ГОСЫ / Инф учебник

трехдневной и-малярии,ovale радикальную-профилактикухимио трехдневной малярии с длительной инкубацией.

Таблица 22.2. Классификация противомалярийных лекарственных сре механизму действия

Противомалярийные препараты, применяемые в настоящее врем следующим группам химических соединений-аминохинолины(табл. 22.3): 4 (хлорох),ин хинолинметанолымефлохин(хинин,) фенантренметано-лы (гал фантрин8, халфан8), производные артемизинина8 (артесунат8, артеметер8, артеэ-тер8), антиметаболиты (прогуанил),-аминохинолины8 (примахин, 8)тафен.Кромехинтог применяют комбинированные противомалярийные-метаминпрепараты:+ пи сульфадоксин(Фансидар*),хлорохин+ прогуанил (саварин8), атовахон + прогуа (маларон8), артеметер + люмефантрин8 или(коартриам8).етм Таблица 22.3. Классификация противомалярийных лекарственных средств п химическим соединениям

В России противомалярийные ЛСятне(запроизводсключением-на),примахиряд эффективных препаратов, широко применяемых за рубежом, в зарегистрирован, в частности производные8 комбинированартемизининаые противомалярийные препараты.

Важнейшая проблема леченияустойчивостьмалярбудителявоз тропической малярииPlasmodium falciparum к хлорохину, которая существует почти В некоторых эндемичных очагах уже наблюдают полирезистент противомалярийным препаратам. У возбудителей трехдневной(P.

vivax) лекарственная резистентность выражена значительно сла зарегистрирована только на отдельных эндемичных территори

При обнаружении у пациентаP. vivax, P. ovale илиP. malariae применяют препарат из группы-аминохинолинов,4 чащехлорохвсегоин(Делагил*). Схема лечения: первые 2 дня препарат применяют в суточной дозе 10 мг/кг Делагила* за 1 прием),-й деньна35 мг/кг (2 табДелагилаетки*) однократно. Ес отдельные сообщения о резистентностиP. vivax кштаммовхло-рохину в Бирме,

961

Индонезии, ПапуаНовой Гвинее и Вануату. В таких случаях лечен проводить мефлохиномининомили хпо схеме леченияненнойсложмалярии. Приступы прекращаются через-48 ч, 24а паразиты исчезают из-72крович после начала приема хлорохина.

Для радикального излечения (предупреждения отдаленных рец вызваннойP. vivax илиP. ovale, по окончании курса хлорохинатканевойприменяю шизонтоцидпримахин, который назначают в течение 14 дней в (основания) в суткиP. vivax,Штаммырезистентные к примахину (так наз штаммы типа Чессон), встречаются на островах Тихогоокеан Восточной АзииВ этих. случаях одной из рекомендуемых схем явл примахина в дозе 0,25 мг/кг в сутки в течение 21 дня.

При обнаружении в крови неиммунныхP. falciparumлицв случаях нетяжелого и неосложненного течения, в соответствии с рекомендациямиприменяютсхемыВ лечения артемизинин-комбинированными противомалярийнымитамипрепара(ACT - Artemisinin-based Combination Therapies, WHO, 2010). Используются 2 или боле противомалярийных препарата с разным механизмом действия:

внутрь 3 сут: атовахон*мг + прогуанил1000 400 мг 1 р/сут;

внутрь 3 сут: артесунат* 4 -емг/кгсутки1 сульфадоксинр/сут+ 1 25 мг/кг

пириметамин1,25 мг/кг 1 р/сут;

внутрь 7 сут: ат*артесун2 мг/кг 1доксицикр/сут +лин3,5 мг/кг 1 р/сут; внут артесунат* 4 мг/кг 1 мефлохр/сут ин+1 2р/сутсут:-е (1сутки15 мг/кг,-е сутки2 - 10 мг/кг);

внутрь 2 сут: артеметер* 80 мг 1 раз, затем по 80 мг чере первой дозы + 2 сут: люмефантрин* 480 мг, затем почс480 мг момента первой дозы. В приведенных схемах указаны дозы пр взрослых. Подробные сведения, в том числе о комбинированн препаратах -(коартем*, маларон*), см. главу 9.5 «Противопаразит

Для лечения детейчальномна на этапе можно применятьсвечи с артесуна-том*.

В странах Африки и других регионов, где не зарегистрирова штаммыР. falciparum и в случаях завоза из этих стран, эффективн комбинированные препараты: атовахоналарон*),+ прогуанилартесунат(м + амодиахин, артесунат + пририметамин + сульфадоксин (Фанси также может применяться в комбинации с тетрациклином (док клиндамицином. В странах ЮВА, где распространены полирезиР. Falciparum, применяют: артесунатмефлох+ин, артеметер + люмефантрин (к Если у больного не установлен вид возбудителя, то лечение проводить по мсхемалечения тропической малярии. В случае появл рвоты менее чем через 30 мин после приема внутрь назначен противомалярийного препарата следует повторно принять ту отмечалась через-60 мин30 после приема таблеток,олнительното допназначают половину дозы этого же препарата.

При выявлениигаметоцитоносительства P. falciparum назначают внутрь-махинпри (основание) 0,25 мг/кг в сутки-3 сутв. течение 2

При тяжелой и осложненной тропической малярии средствомя,пов рекомендации ВОЗ (2010), является артесунат*-я в/вдоза4капельномг/кг, далее-72-е сутки 2 мг/кгв сутки. Хинин является альтернативн тяжелойfαlcipαrum-малярии и применяется в случае отсутствсуната*- Хин.иня арт

применяется в/в капельно [в 5% растворе декстрозы (Глюкоза*)или изотоническом

962

растворе медленно]: 10 мг/кг 4 ч, далее - 20 мг/кг в сутки-3 введения2 с интервалом-128ч (суточная доза для взрослого не должнас прев

последующим переводом на пероральную форму препарата. Монотерапия хинино не обеспечивает радикального излечения (так как он быстро а его длительное применение часто приводит к развитию поб Поэтому после улучшения состояния больногоеченияпроводятмефлохином,курс Фансидаром* или тетрациклином.

Больным с тяжелыми и осложненными формами малярии проводя патогенетическую терапию в условиях ОРИТ. При проведении опасаться отека легких и мозга, однакосостоянине менее-волемиигипасно. и При недостаточной регидратации у таких больных может разв недостаточность. Развивающаяся анемия обычно не угрожает если гематокрит снижается-20%, дото 15следует переливать-троцитарнуюэ сумас или цельную кровь. Переливание свежей цельной крови или к свертывания и тромбоцитов применяют при развитии ДВС. При прибегнуть к внутривенному введению 40% раствора декстроз терапии при мозгаотеке составляют дезинтоксикация, дегидратаци оксигенотерапия, борьба с гипоксией мозга и дыхательными показаниям вводят противосудорожные средства. Опыт лечени малярии доказал неэффективность и даже опасноснекоторыхьпримененЛС: осмотических диуретиков, декстранов с низким молекулярным (Адреналина*), простациклина, пентоксифиллина*), циклоспорина,(Трентала гипериммунных сывороток. Не рекомендуется также проведени оксигенации.чаяхВ слуразвития острой почечной -почечнойилипеченочно недостаточности суточную дозу хинина уменьшают-за возможнойдо 10 мг/к кумуляции препарата и вводят растворы20оченькапельмедленнов минуту. начальный период ОПН назначают форсиров,анныйпри диурезотсутствии э и нарастании азотемии проводят гемодиализ. Однако следует гемодиализ способен корригировать гомеостаз кратковременн показано, что значительно эффективнее применение для этих вено-венозной гемодиафильтрации. При развитии гемоглобинури отменяют препарат, вызвавший гемолиз, при необходимости з противомалярийным ЛС, одновременно назначаютпреднизоглюкок ртиколон1- 2 мг/кг), дезинтоксикационную терапию. При разрыве селезе хирургическое вмешательство.

Для лечения рецидивов тропической малярии подбирают ранее препаратибол используют прежний, но в комбинации с другими ЛС. Лечение гаметоносительства проводят примахином-3 дней ввобытечен терапевтических дозах.

Для лечения больных малярией,P. knowlesi,вызваннойприменяются описанные выше схемы леченияfalciparum-малярии.

В процессе лечения проводят определение уровня паразитеми периферической крови. Через сутки после начала этиотропно паразитемии должен снизиться на 25%-й деньиболее,- не долженна 3превышат 25% исходного. Наличие паразитов в препарате-й день послекрови начала4 лечения при соблюдении всех условий успешной терапии служ резистентности возбудителя к применяемому препарату.

Прогноз

В подавляющем большинстве случаев летальностьусловленатробпической малярией, а именно ее церебральной формой, которая встреч тяжелого теченияfαlcipαrum-малярии. Летальные исходы от других вид

963

очень редки. Но и тропическая малярия при своевременной д адекватномлечении заканчивается полным выздоровлением.

Диспансеризация

За больными, перенесшими тропическую малярию, рекомендует диспансерное наблюдение в-1,5течениемес и1с интервалом-2 нед проводить1 паразитологическое исследование еризациякрови.Диспансбольных, перенесш малярию, вызваннуюP. vivax, P. ovale, P. malariae, должна проводиться в тече лет. Любое повышение температуры тела у этих лиц требует исследования крови с целью обнаружения малярийных плазмод

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Методические указания МУК-144«Лабораторная.2.3222 диагностика мал бабе-зиозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Рос

2.Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы) врачей / Под. Вре.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина,- СПб.С:.ОООКозлова.

«Издательство Фолиант»,- 6082011с. .

3.Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы-14СанПиН 3. «Профилактика паразитарных болезней на территории Российс

Федеральный трценгигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора,- 38 . 2 4. Попов А.Ф., Токмалаев А.-КВладивосток:.Малярия. Медицина -ДВ,120 2014с. .

5.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,.2015. - 640 с.

6.Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитологминтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 . 20

7.Ходжаева Н.М. Малярия у детей: клинические и иммунопатог особенности,оптимизация лечения. // Дисс. докт- М.,. 2009...- 280.медс. нау

8.Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology. 5th ed. ASM Press. - Washington: D.C., 2007. - 1202 p.

9.WHO. Guidelines for the treatment of malaria. 2nd edition. - World Health Organization, Geneva. - 2010. - 141 p.

10.World Malaria Report: 2014. - WHO, Geneva. - 2014. - 227 р.

22.4. ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз ( англ. toxoplasmosis)- протозойная болезнь, вызываемаяToxoplasma gondii, родаToxoplasma характеризующаясяообразиемразн вариантов течени полиморфизмом клинических проявлений. В подавляющем числе результате инфицирования токсоплазмами развивается бессим носительство.

КОДЫ ПО МКБ-10

B58 Токсоплазмоз.

Включено: инфекция, вызваннаяToxoplasma gondii. Исключено: врожденный токсоплазмоз (P37.1).

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия.

B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0).

B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2).

964

B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3).

B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов.

B58.9 Токсоплазмоз неуточненный. Впервые токсоплазмоз чело 1914 г. на территории-Ланки,Шрихотя возбудительToxoplasma gondii был описан еще в 1908-1909 гг. при обнаружении его у североафриканских г

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- Toxoplasma gondii родаToxoplasma относится к

типуSporozoa классуCoccidеа подсемействуToxoplasmatinae. В организме челове и животныхT. gondii существует в следующих формах: трофозоит (та (брадизоит) и ооциста. Трофозоиты-8x2-3размкмапоминаютер4 по форме полумесяц. Цисты, покрытые плотной оболочкой, достигают р Ооцистыовальной формы, диаметром-11 -1419 мкм. По данным генотипирования, в настоящее время различают 3 группы шта Первая группа имеетношениеот к врожденному токсоплазмозу животн зарегистрирована у человека. У человека встречаются-й и-й3 группштамм токсоплазм, причем представители последней группы чаще об ВИЧ-инфекции. Расшифрованы также антигены различныхтоксоплазмформи установлено, что трофозоиты и цисты имеют как общие антиг только для каждой из них.

Человек и животныепромежуточные хозяева, могут заражаться раз формами токсоплазмыТ. gondii. является облигатным внутриклеточным паразитом, который внедряется в эпителиальные клетки кишечника, где эндодиогении. Затем по мере накопления трофозоиты (тахизо лимфогенно разносятся в другие органы и ткани (ЛУ, печень активно проникают в клетки. В пораженных клетках появляются трофозоитов одной генерации, окруженные мембраной-форной вакуоли,паразит называемые псевдоцисты. В результате ответной иммунной ре паразиты исчезают из крови, анныхв инфицироваклетках-мишенях формируются покрытые плотной оболочкой цисты. При хроническомT. gondiiтечениив

виде цист, расположенных внутриклеточно, уклоняясь от имм сохраняют жизнеспособность неопределенно долгоя. Цисты лок преимущественно в головном мозге, сердечной и скелетных м

Окончательные хозяевакошки и другие представители семейства ко могут заражаться токсоплазмами в различных стадиях развит одновременно могутытьибпромежуточными, поскольку в их органи токсоплазмы способны перемещаться в различные органы. Раз посредством мерогонии происходит в эпителиальных клетках результате образуются мерозоиты. Частьает началмерозоитовмужскимд и женским половым клеткамгамонтам. После выхода из энтероцитов м гамонты многократнообразуютсяделятся микрогаметы, имеющие сходс сперматозоидами; из женских гамонтов формируются макрогам яйцеклеткисле.Пооплодотворения образуется незрелая ооциста, фекалиями выходит в окружающую среду. При благоприятных у ооцистспорогония продолжается от 2 дней до 3 нед. Зрелые ц действию неблагоприятных фактороведывнешнейи могутсрсохранять жизнеспособность до 1 года и более.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Окончательными хозяевамиT. gondii являются домашняя кошка и другие представители семейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др. хозяевами служат сотни видовзлжичныевотных:видырагрызунов, хищных

965

сумчатых, насекомоядных,- и непарнопарнокпытных, приматов, зайцеоб птиц. Ведущее значение в распространении болезни имеют си прежде всего кошки, которые, в свою очередь, заражаютсязунов, п птиц, мяса домашних животных, а также при попадании в их окружающей среды. У животных наблюдается также трансплаце передачи инфекции. Человек заражается пероральным путем п инфицированного мяса, егосодержтканевыещ цисты (сырое или терми недостаточно обработанное мясо), при попадании ооцист с п также при проглатывании ооцист с объектов, загрязненных к заражение через поврежденную кожу и слизистыеом оболочкиконтакте прс инфицированным животным сырьем (у работников мясокомбинат Описаны случаи инфицирования при пересадке органов. У бол токсоплазмозом возбудителя обнаруживают в слюне, мокроте, крови,фекалиях. Однако роль человека Т.какgondiiисточникаопределяется в основном трансплацентарной передачей плоду беременной со токсоплазмозом. Передача инфекции -гоначинаетсямесяца беременности3 достигает максимума в III триместреодивших.У жеоднщин,ажды р инфицированного ребенка, при последующих беременностях пе токсоплазмоза плоду не происходит.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, однако напряжен реинвазия не наблюдается. В большинстве случаевнарушениуммуннойлюдей б

системы результатом заражения T. gondii является формирование здорового носительства.

Возбудитель распространен повсеместно. Уровень инфицированности населения в разных странах колеблется в широких пределах и во многом зависит от санитарно-гигиенических условий, а также особенностей питания населения. В азвивающихся странах высока пораженность токсоплазмозом детского населения, в развитых странах инфицированность нарастает с возрастом.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Специфические

Основные мероприятия по предупреждению врожденного токсоплазмоза - своевременное обследование женщин детородного возраста и беременных в женских консультациях. У ВИЧинфицированных проводят первичную и вторичную профилактику токсоплазмоза. Цель первичной профилактики - предупредить заражение T. gondii или развитие токсоплазменного энцефалита у лиц с латентно протекающей формой заболевания. У ВИЧ-инфицированных с положительной серологической реакцией на токсоплазмоз проводят химиопрофилактику этиотропными препаратами. Цель вторичной профилактики или поддерживающего лечения - предупредить рецидивы токсоплазменного энцефалита у больных

СПИДом.

Неспецифические

Профилактика токсоплазмоза состоит в тщательной термической обработке мясных продуктов и молока, соблюдении правил личной гигиены, особенно в группах риска (ветеринары, работники мясокомбинатов, охотники и др.), предотвращении загрязнения детских песочниц экскрементами кошек.

ПАТОГЕНЕЗ

Из места внедрения (чаще всего - пищеварительный тракт) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные ЛУ, где размножаются и вызывают развитие лимфаденита. Затем паразиты в большом количестве поступают в кровь и разносятся по всему организму, вследствие чего возникают очаги поражения в нервной системе, печени, селезенке, ЛУ, скелетных мышцах, миокарде, глазах. Вследствие размножения трофозоитов разрушаются зараженные клетки. Вокруг очагов некроза и скопления токсоплазм формируются специфические гранулемы. При нормальном иммунном ответе организма трофозоиты

966

исчезают из тканей, и начинается процесс формирования цист (воспалительная реакция вокруг них слабая). Заболевание переходит из острой фазы в хроническую, а еще чаще - в хроническое носительство с сохранением цист в тканях органов. В неблагоприятных для организма условиях (острые заболевания и стрессовые ситуации, оказывающие иммуносупрессивное воздействие) оболочки цист разрушаются; высвободившиеся паразиты, размножаясь, поступают в кровоток, что клинически проявляется обострением хронического токсоплазмоза. Воспалительные инфильтраты и некрозы обнаруживают в скелетных мышцах, миокарде, легких и других органах. В головном мозге появляются воспалительные очаги с последующим некрозом, что приводит к образованию петрификатов. В сетчатке и сосудистой оболочке глаза возникает продуктивно-некротическое воспаление. Злокачественное течение токсоплазмоз приобретает на фоне развернутой картины СПИДа, при этом развивается генерализованная форма заболевания, в ряде случаев являющаяся причиной гибели больных. В ответ на воздействие антигенов токсоплазм вырабатываются специфические антитела и происходит аллергическая перестройка по типу ГЗТ.

Врожденный токсоплазмоз является следствием заражения пло первично инфицированной во время беременности. В результа возбудитель заноситсявплаценту, в которой формируется первичны гематогенным путем токсоплазмы попадают в плод. Заражение зависимости от наличия клинических проявлений у беременно при инфицировании в разные срокинностибереме.Инфекция в ранние срок эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворо приводит к тяжелым аномалиям развития (анэнцефалии, анофт несовместимым с жизнью, или развиваются признаки генерали токсоплазмоза. При заражении в III триместре беременности п асимптомные формы, поздние клинические признаки которых п месяцы и годы [1, 2, 3].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Приобретенный токсоплазмоз

У лиц с нормальным иммунным ответомствев случаевбольшин токсоплазмоз протекает в латентной форме. Манифестный токсоплазмоз про 0,01% инфицированных) и хронической-5%) форме,(1имея склонность к р и обострениям.

Острая форма. У лиц с нормальным иммунным ответомчастзаболеваклиничес не проявляется. О заражении свидетельствует наличие у них ^М-антител с повышением их уровня в динамике и последующей развитии манифестноймы острогофор приобретенногоплазмозатоксо инкубационныйериодп длится около 2 недель. Заболевание прояв лихорадкой, интоксикацией, ЛАП, лимфоцитозом в крови; воз коже, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется миалги наблюдается артралгия. Выражены гепатолиенальныйпризнакисиндром поражения ЦНС. Возможны катаральные проявления, пневмония Хроническая форма приобретенного токсоплазмоза может развиться вследствие перенесенной острой формы заболевания. В маниф хронический токсоплазмозктеризуетсяхара полиморфизмом клинических проявлений. Начало постепенное, со слабовыраженных проявл характера: головной боли, общей слабости, повышенной утом памяти, неврозоподобных изменений, нарушения сна, длительета.

У большинства больных выявляют ЛАП, миозиты, артралгии. П миокарда больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиен сердца. -ЭКГданные свидетельствуют о развитии миокардита или миокардиодистрофии. Возможны интерстициальныпневмонии, хронический

967

энтероколит, поражения желчевыводящих путей и женской пол (нарушения менструального цикла, сальпингоофорит, эндомет

Важную роль при приобретенном хроническом токсоплазмозе и нервной системы: менингоэнцефалит, энцефалит, церебральный диэнцефальные и психические расстройства, судорожный синд

При поражении глаз возможны патологические изменения во в возникают поражения зрительного нерва, зногонаружныхяблокамышц. глаВ сочетании с хориоретинитом и другими изменениями -иногдасклерито или кератоувеит.

У лиц с иммунодефицитным состоянием (СПИД, злокачественны применение иммунодепрессантов) латентное течение токсопла заражение, как и при других оппортунисткихинфекцичесях, переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, мио тканей и органов. Активация латентного -токсоплазмозаинфицированныху ВИ происходит при содержан-лимфоцитовСD4+ меньше 90,1х10/л.При этом риск развития диссеминированного процесса-50%составу больных,яет25имеющих специфические антитела.

Клиническими особенностями церебрального токсоплазмоза- у инфекцией являются: постепенное началоияс нарастаниемзаболеван интокси и неврологической симптоматики, развитие гемипареза, част дизартрии, выраженной заторможенности, сонливости, умерен судорожного синдрома,- психическихреже нарушений. Приитииостромболезниразв происходит быстрое нарастание неврологической симптоматик мозговой комы. Церебральный токсоплазмоз-инфекциейу больныхнередкоВИЧ ( 10% случаев) приобретает генерализованный характер с пора Наблюдаются аженияпор легких, сердца, глаз, печени. В клиниче поражения ЦНС преобладают симптомы очагового энцефалита, о поражении полушарий головного мозга, мозжечка или ствол афазия, дезориентация,сия,гемианопсудорожный синдром и другие я)изменен. Внемозговую локализациюсоплазмозаток при СПИДе выявляют-2% случаев,1,5 чаще всего в виде поражения глаз (50%), проявляющегося оч некротизирующим хориоретинитом без воспалительной реакции вовлекатьсядругие органы (сердце, легкие, ЛУ, костный мозг, поджелудочная железа, мочеполовая система и др.) [4, 9].

У детей с-инфекциейВИЧ заболевание протекает в латентной форм клинических форм чаще выявляют церебральную, глазную,и- лег тическую, лимфонодулярную, а также поражение органов пище

Врожденный токсоплазмоз

Развивается только при инфицировании женщины во время бер с ВИЧ-инфекцией латентная, возникшая до беременности инвази реактивироватьсяВрожденный. токсоплазмоз-30% случаев25 протекает с клиническими проявлениями, в оста- латентноьныхслучаях.В зависимости сроков инфицирования матери во время беременности врожден ребенка может выражаться в различных3]. формах [1, 2, Острая форма развивается при инфицировании на поздних сроках б

протекает как тяжелое генерализованное заболевание с выра лихорадкой, высыпаниями на коже, изъязвлениями на слизист носоглотки, желтухой,ками отегепатоспленомегалией. Позже возника токсоплазмозный энцефалит. Выявляют поражение глаз и друг ребенок переносит острую форму внутриутробно, он может ро

968

хронического врожденного токсоплазмоза: с алитапоследств видеями э гидроцефалии, олигофрении, судорожного синдрома, с пораже микро- и анофтальмии). Постепенно процесс пере-хроническуюодитво втори форму с резидуальными явлениями.

Прихроническом врожденном токсоплазмозе (резидуальныевленияуядетей и подростков) выявляют остаточные явления со стороны ЦНС и отставание в умственном и физическом развитии, гидроцефал парезы и параличи, микрофтальм, микрокорнеа, хориоретинит нерва, какту,тар косоглазие, нистагм, эпилептиформные судоро

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

Диагноз ставят, выявляя эпидемиологические факторы риска учитывая данные клинической картины и результатов лаборат

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Паразитологические методы (исследование биоптатов ЛУ и др находят широкого применения-за их сложностииз и трудоемкости. Спец антитела классов IgM и IgG к антигенам токсоплазмторных выявляю серологических исследованиях: ИФА, РНГА и РИФ (но они нед информативны у больных СПИДом); при церебральном токсопла крови и СМЖ определяют -антителры IgG(реже IgM), выявляют ДНК в методом ПЦР. В диагноксоплазмтикетоза используют внутрикожную п токсоплазмином (нативным или рекомбинантным). При анализе результатов серологической диагностики следует учитывать инкубациюпоявление антител на антигены паразитаопределенныйтолько чер латентный период и оценивать результаты исследований в ди свидетельствует об инфицировании токсоплазмами, но не дае характере течения заболевания.

Инструментальные методы

Беременным с положительнымическимиерологиреакциями проводят УЗИ динамике. При диагностике церебрального токсоплазмоза (ос СПИДом) проводят КТ, МРТ головного мозга.

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз дифференцируют со многими заболеваниями инфе неинфекционной природы: лимфогранулематозом, лимфолейкозом патологией системы крови, туберкулезом, листериозом, иерс заболеваниями нервной системы и органовдетей,зрениясучетом.У возраст токсоплазмоз необходимо дифференцироватьИ,герпетическимиЦМВ инфекц

иразличными ОРВИ, краснухой, ВГ. При повторных выкидышах аномалиями развития у серопозитивных женщин необходимо ис

игинекологическую патологию.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфическая терапия наиболееивна эффектвос рой фазе заболевания с латентной формой хронического приобретенного токсоплазм нуждаются. Эффективность этиотропных ЛС при хроническом т поскольку химиопрепараты и антибиотики практическиютна не воз эндозоиты, находящиеся в тканевых цистах. При хроническом показано только при обострении процесса и при невынашиван (лечение проводят вне периода беременности).

969

В качестве этиотропных ЛС при токсоплазмозепириметапрминв меняюсочетании с сульфаниламидами или антибиотиками. Длительность цикла проводят-3 2цикла с перерывами между нимиочныев 10дозысут.пириметамСут и сульфадиазина приведены в табл. 22.4; антибиотики назна Возможно применение-тримоксазола*Ко по 1 таблетке 2 р/сут в теч Проводят два цикла с интервалом 10 сут. Одновременнокальция назн фолинатпо -210 мг в сутки или дрожжи-10пивныетаблетпок5 в сутки. Нео контроль гемограммы (возможно угнетение костномозгового к анализ мочи в динамике.

Таблица 22.4. Схема лечения приобретенного токсоплазмоза

Показана хорошая эффективность применения противомалярийн препаратапириметаминсульфадок+ син(Фансидар*), одна таблетка которог содержит 50 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина.

В качестве альтернативной схемыдоксициклинприменяют(Юнидокс Солютаб*) - по 100 мг каждые 12 ч в сочетании с - пометронидазолом250 мг каждые 8 ч вну

длительность -курса10 дней. Эффективность такой схемы не уступа пириметамина с сульфадиазином, а -переносимостьлучше. Беременных лечат спирамицном (накапливается в плаценте и не проникает в пло млн ЕД 3 р/сут в -теч3нениед. 2

Лечение детей с врожденным токсоплазмозом проводят теми ж лечение взрослых:пириметаминпо 1 мг/кг в сутки в 2 приема в комб сульфаниламидами короткого действия по -40,1приемаг/кг. вЛечениесутки в проводят циклами: 5 сутпириметап ним минют, а сульфаниламидный препа 2 сут дольше- 7 сут. Проводят 3 цикла с перерывами-14 междусут. ними Дополнительно назнкальциячают фолинатпо -15 мг 1 раз в 3 сут в течен курса лечения для устранения побочного действия антифолат сульфаниламидов). Такой же курс лечения по показаниям (на форма заболевания, иммунодефицитное состояние, обострение хор повторяют через-2 мес1.

Больным токсоплазмозом-инфекциейс ВИЧ назначают те же препараты, пациентам:пириметамин- в -1е сутки 200 мг в комбинац-диазиномс сульфа(по 1 4 р/сут), клиндамицином (по 0,6 г 6 р/сут) или спирамицин Одновременно больные принимаюткальция фолинатпо 10-50 мг в сутки. Курс лечения не менее 4 нед, затем назначают вторичную профила предупреждения рецидивов:пириметаминпо 50 мг в сутки-фадиазинсуль по 0,5 р/сут. В связи со сложностью диагностики и тяжестью течен токсоплазмоза лечение назначают даже при подозрении на за в течение-4 нед2 лечения указывысокуюаетн вероятность токсоплазмо

Прогноз

Прогноз при приобретенном токсоплазмозе благоприятный, по латентная форма без клинических проявлений. Генерализован наблюдающиеся у больных СПИДом и уиммунодефицитнымпациентов с состоян другой этиологии, протекают тяжело и могут закончиться ле

Диспансеризация

970