Противопаразитарное лечение в настоящее время-ломпроводят. ал Препарат принимают внутрь после еды 10 мг/кг массы тела ( приема, курс28 дней, интервалы междунекурсамимене2 нед.
Продолжительность лечения клинически выраженных форм -инва 12-18 мес. Лечение проводится при нормальных лабораторных (клинический и биохимический анализы крови), в процессе-7 дней л осуществляетсярольконтое исследование крови. Применение высок албендазола в течение длительного времени само по себе ст развития осложнений, обусловленных токсическим действием наблюдаются лейкопения, агранулоцитоз, алопеция,ксическийлихорадкгепат Одним из важных показателей, свидетельствующих о побочном албендазола и угрозе развития серьезных осложнений, являе активности аминотрансфераз. При снижении количества9/лейкои 5-6-кратном повышении уровня аминотрансфераз необходимо приоста лечение до нормализации или значительного улучшения показ прогрессирующей лейкопении и гиперферменте-мии требуется отмена препар процессе химиотерапии могут возникнутьязанныеосложнения,со снижениемсв жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спо возникновение полостей распада альвеолярного эхинококка с абсцедированием. В этих случаях проводят антибактериальну показаниямхирургическое лечение. Эффективность лечения оценив инструментальных методов и анализа динамики титра специфи
Прогноз
После радикального удаления эхинококковых кист прогноз бл невозможно оперативноенеблагоприятныйлечение.
Диспансеризация
После хирургического -2леченияраза в 1год проводят обследование, клиническое, биохимическое исследование крови, серологиче инструментальное исследование (УЗИ, КТ, МРТ). Реконвалесц неранее чем через 5 лет при отсутствии признаков рецидива отрицательных результатах серологических исследований.
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ
Альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз, многокамерный эхи латalveococcosis,. англ. alveococcusdisеa-e)зоонозный хронический гельми который характеризуется развитием в печени кистозных обра инфильтративному росту и метастазированию в другие органы
КОДЫ ПО МКБ-10
D67.5 Инвазия печени, Echinococcusвызваннаяmultilocularis.
B67.6 Инвазия другой локализации и множественный эхинокок
Echinococcus multilocularis. B67.7 Инвазия, вызваннаяEchinococcus multilocularis, неуточненная.
Этиология
Возбудитель- Alveococcus multilocularis, развивается со сменой хозяев. Окончательные хозяева альвеплоткоядныекка животные (лисицы, песц кошки и др.), в тонкой кишке которых паразитируют половоз Промежуточные хозяевагрызуны.
1021
Половозрелая формаA. multilocularis по строению сходна с ленточнойE. ст granulosus, но имеет меньшие размеры -4(длинамм), головка1,6 снабжена о венчиком коротких крючьев, матка шаровидной формы. Однако состоит в строении финны,A. multilocularisкоторая имеету вид грозди пузырьк представляетойсобконгломерат экзогенно почкующихся мелких пу заполненных жидкостью или студенистой массой. У человека имеют сколексов. Рост финны происходит медленно, в течени
Эпидемиология
Источник инфекции для - человекаокончательные хозяева гельминта. Зре членики, заполненные яйцами, выделяются в окружающую сред животных. Заражение человека происходит при попадании в р окружающей среды при охоте, обработке шкур убитыхреблениидиких ж в пищу лесных ягод и трав, обсемененных яйцами гельминта. альвеококка очень устойчивы к действию факторов окружающе переносят температуру-30 °Сотдо +60 °С, на поверхности почвы пр 10-26 °С сохраняют жизбноестьпосов течение месяца.
Альвеококкоз- природно-очаговое заболевание. Факторы, определяющ очагов,- обилие промежуточных хозяев (грызунов), большие тер пастбища), которые не вспахиваются, прохладный дождливый основном отмечают среди лиц, посещающих природные очаги п или бытовой необходимости (сбор ягод, грибов, охота, пеши среди работников зверосовхозов. Отмечают и семейные случа Выраженной сезонности.Чащен тболеют мужчины в возрасте-40 лет, дети20 болеют редко.
В России заболевание встречается в Поволжье, Западной Сиб Чукотке, в Республике Саха (Якутии), Красноярском и Хабар стране зарегистрированы всегочаяальвеококкоза54 слу . Эндемичные оча гельминтоза имеются в странах Центральной Азии, Закавказь в Турции, Иране, в центральных районах Китая, северной Яп северной Канаде.
Меры профилактики
Такие же, как при гидатмэхиндококкозезно (СанПиН-14,3.2п..3215ПатогенезVIII).
У человека личинкаA. multilocularis развивается-10 5лет и более. Развитие роста паразита могут быть обусловлены генетическими особе населения в эндемичных очагахявляющихся.У лиц, кореннымине жителями эндемических очагов, рост паразита происходит быстрее. Ли альвеококка представляет собой плотную, мелкобугристую оп из конгломерата мелких пузырьков. На разрезе она напоминасыр. Альвеококковыйэтоузелочаг продуктивно-некротического воспаления. Во очагов некроза образуется грануляционный вал, содержащий альвеококка. Особенности -альвеококкаинфильтрирующий рост и способно метастазированию, ижаетчтосблданное заболевание со злокачествен опухолями. Первично всегда поражается печень. Чаще всего паразитарный очаг локализуется в правой доле, реже в обеи солитарное и многоузловое поражение печени.округлые,Паразитарныецв т слоновой кости, от 0,5 до 30 см и более в диаметре, дерев Компенсация функции органа возможна за счет гипертрофии н печени. В осложненной стадии болезни-ококковыхцентреузальовепракти всегдапоявляются полости некроза (каверны) различной формы каверны местами может истончаться, что создает предпосылк Активно размножающиеся пузырьки паразита в периферической
1022
внедряются в ткань печени пото-ходупротоксосудисвыхтруктур, в желчн пузырь. Развивается обтурационная желтуха,- билиарныйв позднихциррозстад печени. Альвеококковый узел может прорастать в желчные пр и ткани (малый и большой сальники, забрюшиннаярагма,клетчатка,правое легкое, правые надпочечник и почка, заднее средостение). метастазирование в ЛУ забрюшинной клетчатки, легкие, голо
В патогенезе важную роль играют иммунологические и иммуно механизмы (иммуносупрессормированиея,ф аутоантител). Установлен скорость роста личинки зависит от состояния клеточного им
Клиническая картина
Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и Нередко заболевание многие годы протекаетомнодоклиническаябессимпт стад В клинически манифестной стадии симптоматика малоспецифич объемом паразитарного поражения, его локализацией и налич Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений стадиюзаболевания. По характеру течения различают: медленн активно прогрессирующий и злокачественного течения альвео
Первым признаком заболевания является увеличение печени, обнаруживают случайно. Больныеаютдискомфортотмеч и ощущение давлен правом подреберье или в эпигастральной области. Появляетс тупая ноющая боль. Нередко отмечается увеличение и асимме переднюю брюшную стенку пальпируется плотная печерхностьюс нер. Печень продолжает увеличиваться, становясь деревянистой п болезненной при пальпации. Больные отмечают слабость, сни похудание. У больных, как правило, значительно повышена С непостоянная эозинофилия, лимфопения. Рано появляются гиперпрот гипергаммаглобулинемией (повышается в основном уровень Ig формах заболевания наблюдается анемия. Показатели биохими длительное время сохраняются в пределах нормымия,.повышениеБилирубине активности АСТ, АЛТ, ЩФ характерны для стадии осложнений. всего развивается подпеченочная желтуха, особенно при цен кисты, которая начинается без болевого синдрома и нараста сопровождаетсяожнымк зудом, который часто предшествует появле случае присоединения бактериальной инфекции развивается к абсцесса печени. Прорыв содержимого паразитарной кисты в наблюдается редко. При вскрытии полазовыватьсястимогут бронхо-обр печеночные, пл- евроченочные свищи, развиваться перитонит, пле Портальная или кавальнаятензиягипервстречаются реже, чем желтуха портальной гипертензии (расширение вен на передней брюшно расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, с геморрагические проявления, асцит) возникают в запущенных Наиболее опасным осложнением портальной гипертензии являе вен пищевода и желудика,ющеевознчасто внезапно. Метастазы чаще обнаруживаются в легких, головномпочках,мозге, режекостях. Более че больных наблюдается почечныйпротеинурия,синдром гематурия, пиурия цилиндрурия. Поражение почек может быть обусловленониеморгана сдаизвнл или за счет метастазов, нарушением почечного кровотока и развитием инфекции МВП. Присоединение иммунопатологически формированию хронического гломерулонефрита, системного ам хронической почечнойнедостаточностью. Более тяжело и скоротечно-коккоз протекает у некоренных жителей эндемичных очагов, у лиц с
1023
(первичным и вторичным), в период беременности и/или прер интеркуррентных заболеваниях.
Диагностика
Диагностика основана на данных эпидемиологическогоанамне лабораторных и инструментальных исследований.
Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ и МРТ позволяют поражения органов. На обзорных рентгенограммах - печени у б веококкозом можно видеть мелкие очаги обызвествления в ви «известковых брызг» или «известковых кружев», в то время обнаруживают сферически компактные участки обызвествления быть использованаицельнойдля пр биопсии узла альвеококка, но ее проводить только после исключения эхинококкоза. При подпе обусловленной альвеококкозом, применяют как визуальные-пия, (г лапароскопия), так и прямые рентгеноконтрастныеретрограднаяметоды ( панкреатохолангиография, антеградная, чрескожная, -чреспеч графия). Достоинствами этих методов исследования, помимо информативности, является возможность использования их в мероприятий, главным дляобразомдекомпрессии желчевыводящих путей
Используют серологические методы: РЛА, непрямой гемагглют использоваться ПЦР, однако отрицательный результат не иск альвеококкоза у исследуемогоя. диагностикЛабораторна альвеолярного эхинококкоза регламентируется -13,МУК п4.21..31452.
Дифференциальная диагностика
Альвеококкоз печени необходимоцироватьдифференот гидатидознкоккоза,гоэхи новообразований холедохопанкреатической области, амебного печени.
Показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга для решения вопроса о возможности оп
Пример формулировки диагноза
В67.5 Альвеококкоз печени, осложненный обтурационной желт
Лечение
Режим и диета показаныиосложненномпр течении болезни.
Химиотерапия проводится в случаях разрыва кист, когда ест при нарушении целостности кисты во время операции, а такж множественных поражений кистами небольших размеров-5 см) печ(не, нибо легких и других органов, при которых оперативное вмешател высоким риском для жизни больного и невозможно технически лечение рекомендуется после операции, когда нельзя исключ локализаций паразитаьшихнеболразмеров.
Противопаразитарное лечение проводят албендазолом. Препар после еды 10 мг/кг массы тела (не более 800 -мг/сут)28 дней,в 2 п интервалы между курсане менееи 2 нед. Продолжительность лечен выраженных форм инвазии (наличие- 12-18 кист)мес. При возможности про тотальное хирургическое удаление альвеококкового узла печ интактных тканей. При кровотечении из вен пищевода наибол консервативного лечениясдавливание вен пищевода зондом Блэкмора.
Паллиативные операции в сочетании с химиотерапией способн
1024
время улучшить состояние больного. В последние годы в раз проведены десятки трансплантацийу больныхпече альвеолярнымкоккозом,эхино однако несмотря на тщательное предоперационное исследован рецидива процесса или метастазирования.
Прогноз
Серьезный, если невозможно оперативное лечение.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшим после перенесенноии длится 8-10 лет с обследованием не реже чем 1 раз в 2 года. Снима показавших отрицательный результатили -кратном4при 3 серологическом исследовании в течение-4 лет. 3При появлении клинических признак нарастаниитровти антител при серологических реакциях показан условиях стационара. Больные с неоперабельными формами за нетрудоспособными, и наблюдение за ними пожизненное.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Паразитарные болезни человекаи(протозоозыгельминтозы): Руководство врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина,- СПб.: ОООС.С. Козло «Издательство Фолиант»,- 6082011с. .
2.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.
3.Лукманова Г.И. Идентификация штамма Echinococcus granulo факторы риска гидатидозного эхинококкозаДиссна .Южном... дУрале.м.- н.,
230с.
4.Manson's Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009 -
1830 p.
5.Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы-14СанПиН 3. «Профилактика паразитарных болезней на территории Российс Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзор38 .
6.Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитологиминтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 . 20
7.Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology / 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
8.Методические указания МУК-134«Лабораторная.2.3145 диагностика гел и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии
2014.
9.Markell & Voge's Medical Parasitology. 9th Edition.- Saunders Elsevier. Printed in the US,
2006. - 463 p.
10. WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
23.3. НЕМАТОДОЗЫ23.3.1. Аскаридоз
Аскаридоз(лат. ascaridosis) - антропонозныйгеогельминтознематодоз, вызываемый человеческойаскаридой- Ascaris lumbricoides. Характеризуется аллергически синдромом в ранней (миграционной) стадии, нарушением функ возможными осложнениями- в хронической (кишечной) стадии инвази
1025
КОДЫ ПО МКБ-10
В77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями.
B77.8 Аскаридоз сгимидруосложнениями.
B77.9 Аскаридоз неуточненный.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель аскаридоза,Ascaris lumbricoides, относится к типуNemathelminthes, классуNematoda отрядуRhabditida семействуOxyuridae. В
цикле развитияA. lumbricoides различают следующие половозрелуюстадии: форму яйцо, инвазионное яйцо, личинку.
В связи со значительными морфологическими и метаболически разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов изменяются экзогенные и эндогенныеиммуноантигенныеи ихсвойства.
Половозрелые особи имеют длинное тонкое-розовоготело беловатоцвета. Сам размером-4020 см -χ6 3мм, самец- 15-25 см -χ4 2мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кути Хвостороткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутренне для нематод.
Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человек содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до оплодотворенных и неоплодотворенныхяиц.Оплодотворенные-70χ40яйца-50(50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы,-коричневогожелтогоили цвже имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней ср кислорода, высокая влажность, -температура25°С) развитие20 и личинквяйце занимает-3 2нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней с температуре-20-27 °С. -При30 °С личинки быстро погибают, а темпер вызывает их гибель в течение 1 ч [1, 2, 3, 9].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Аскаридоз относится кнтозамгеогельми.Источник заражения окружающетолько больной аскаридозом человек. Он заражается при про яиц. Факторами передачи служат загрязненные овощи, ягоды, продукты,вод,а а также руки. В зоне умеренного климата сезон 7 мес- с апреля по октябрь, в условиях теплогокруглыйвлажногодклим.
Восприимчивость к аскаридозу высокая. Дляыхжителейочагов,эндемич подверженных частым повторным заражениям, характерно разв невосприимчивости: формируется иммунитет к суперинвазии и реакции против личинок гельминта защищают хозяина от беск увеличения интенсивноствазии при повторном заражении.
Аскаридоз широко распространен во влажных зонах умеренног тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, мерзлоты, высокогорья и пустынь. По даннымов КомитетаВОЗ,аскаридозэкспе
вмире ежегодно поражаются около 900 млн человек, большин составляют дети дошкольного и школьного возраста. В РФ в 24 115 случаев аскаридоза, что не отражает реальную ситуа населения данным гельминтозом. Очаги аскаридоза формируютс
всельской местности, интенсивность передачи зависит от с почвы инвазионными яйцами, уровня санитарной культуры нас благоустройства населенныхмест.Выделяют 3 типа очагов аскаридоз
1026
высокоинтенсивныйпораженностью людей в очаге 30% и более, интенсивности- 15-29%, слабой интенсивностидо 15% [1, 2, 4].
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Противоэпидемические мероприятия по профилактикеегламентируютсаскаридо СанПиН 3.2.-321514(п. -10.6).1[4].
В профилактике аскаридоза основное значение имеют санитар населенных мест и охрана почвы от фекального загрязнения. профилактике важно строго соблюдатьй правилагигиены,личнотщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукт аскаридоза с пораженностью менее 10% населения один раз в паразитологическое обследование 20% жителей; в очагах, гд жителей, годноеже обследуют все население. Лечение инвазирова контролем эффективности через 14 дней после дегельминтизатроекратно с интервалом-10 7дней. Обследование жителей микроочага провод ежегодно. Для дегельминтизацииспользуют антигельминтные препарат особенностей их применения в разных возрастных группах. Р дезинвазии объектов и объему мероприятий по оздоровлению органом, уполномоченным осуществлять федеральрственный госудасанитарнэпидемиологический надзор.
ПАТОГЕНЕЗ
Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходя личинки, которые-4черезпроникают3 в толщу слизистой оболочки. происходит миграция личинок по системеы впорталпечень,нойзатемв н в л где в течение-2 нед1 продолжается их развитие-.6-йВ деньпеченипослена 5 заражения и в легких-й де(нь)а 10личинки совершают линьку. В лег капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просве продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С загла пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превр половозрелых самцов и самок, совершив перед этим еще две Продолжительность миграции личинок составляет2 нед, созреваниеокол до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организ особь живет-1311мес.
В ранней миграционной стадии в основе патологических изме сенсибилизация организма продуктами метаболизмраспада,погибшлиньких и личинок. Аллергены - аскаридсамыесильные среди аллергенов паразит происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механи стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, л эозинофильные инфильтраты в легких, капиллярный стаз, геморр проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическ гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболоч к нарушению пищеварения,функции,моторнойнарушению азотистого бал гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидо токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за в желчные и панкреатические протоки, аппендикс,огдыхательн скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, и непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии,- при а наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного Аскариды существенноавляютпод иммунологическую реактивность хоз
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Выделяют две клинические стадиираннююболезни(миграционную) и поздн (кишечную) [1, 2, 5]. Ранняя стадия часто протекает субкл
1027
При клиническивыраженной форме-3-йнадень2 после заражения появляю признаки болезни, как недомогание, слабость, субфебрилите уртикарные высыпания на коже, возможно увеличениеселезенкипечени.Более характерен симптомокомплекс пораженияс образованлегкихем транзиторны инфильтратов, определяемых рентгенологически,-филией в и эозино периферической крови (синдром Леффлера). В этих случаях п кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, бол легких выслушивают сухие и влажные хрипы.
В кишечной стадии аскаридозастоувзрослыхпротекаетч со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы малоспе (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразн илинеустойчивый стул). Самочувствие больных ухудшается, с работоспособность, появляются головная боль, нарушение сн
У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмо инвазиитяжелая интоксикация.сяСнижаетмасса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступ синдром Меньера, в анализенормокрови- г похромная анемия, эозиноф
Осложнения
Различают кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза,зникаютв к поздней стадии инвазии и часто обусловлены повышенной под гельминтов [1, 2, 5]. Наиболее частое осложнение, особенн до 8 лет,- непроходимость кишечника. При деструктивных измене оболочкишечника или после оперативных вмешательств возмож аскарид в брюшную полость и развитие перитонита. Внедрени желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к по реактивному панкреатиту, вединенияслучаеприсовторичной бактериально инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, и рвоте, антиперистальтических движениях аскариды могут поп они проникают в глотку, дыхательные пути, вызывая асфикси
ДИАГНОСТИКА
При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза ориентироваться на симптомы поражения легких в сочетании эозинофилией крови. Редко удается обнаружить личинок аска Существуют методы серодиагностикиИФА,РЛА),( но они широкого примен практике не имеют. Лабораторная диагностика аскаридоза в заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. При от результатах, в случае подозрения на гельминтоз, рекомендуорные исследования с интервалом-2 нед [6,1 7].
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику аскаридоза в миграционной ст токсокарозом, ранней фазой других гельминтозов, характери аллергическими проявлениями, хитом,острым пневмониейброн. В кишечной по клиническим симптомам практически невозможно дифференц от хронических болезней ЖКТ. При возникновении осложнений характера, дифференциальную диагностику проводятходимостью,кишечн холангитом, абсцессом печени, панкреатитом другой этиолог необходимы дополнительные инструментальные исследования ( брюшной полости) и консультация хирурга.
Пример формулировки диагноза
1028
В77.0 Аскаридоз, кишечнаяроходимостьнеп .
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации
Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стацио подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза
Медикаментозная терапия
Все больные аскаридозом подлежат лечеьминиютнымиантигеср дствами[1, 2, 5, 8].
Албендазназначаютол взрослым однократно в дозе 400 мг внутр старше 3 -летпо 10 мг/кг в 2 приема1-3 вднейт чение.
Мебендазолпоказан взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 1 течение 3 дней.
Пирантелназначают по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.
При приеме указанных антигельминтных препаратов не требуе и назначения слабительных средств.
Патогенетическая и симптоматическаяобходиматерапияпри недлительной и интенсивной инвазии: применяют пробиотики и ферментативны
Дополнительные методы лечения
При возникновении хирургических осложнений необходимо опе инструментальное вмешательство.
Прогноз
Прогноз неосложненномпри течении аскаридоза благоприятный. В повторного заражения-12черезмес наступает9 самоизлечение вследст естественной гибели гельминтов. Осложнения аскаридоза сра однако они представляют серьезную угримозугтздоровьюпривести к лета исходу, особенно у детей.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляют-3 мес. в т Контрольные исследования фекалий на наличие яиц аскарид п через 14 дней после дегельминтизации повторно с интервалом-10 дней.7 При неэффективности курс лечения следует повторить.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы) врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина,- СПб.: ООС.С. Козло «Издательство Фолиант»,- 6082011с. .
2.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.
3.Manson's Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. -
1830 p.
4. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы-14СанПиН 3. «Профилактика паразитарных болезней на территории Российс Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзор38 .
1029
5.Токмалаев А.Кевникова.,Кож Г.М. Клиническая паразитология:- пр минтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 . 20
6.Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology / 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7.Методические указания МУК-134.2«Лабораторная.3145 диагностика гел и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии
2014.
8.Markell &Voge's Medical Parasitology. 9th Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9.Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
10.WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
11.Лекарственные препараты в России:- М.Справочник:Видаль Рус,.- 1240016с..
23.3.2. Трихоцефалез
Трихоцефалез (трихиуриаз, трихуроз,Mchocephalosis,латнгл. . trichocephalia trichuriasis) - антропонозный геогельминтоз, характеризующийся хр течением с преимущественным нарушением функций ЖКТ.
КОД ПО МКБ-10
B79 Трихуроз.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудительвласоглав,Trichocephalus
trichiurus, типNemathelminthes классNematoda отрядEnoplida семействоTrichocephali dae. Передняя часть тела гельминта тонкая, волосовидная, хв отношение нитевидной части к утолщеннойоставляету самки2:1, -су3:2самца.
Длина тела самки-35 мм,30 тела -самца30-45 мм. У самок задний конец и самцов имеет вид спирали.
Яйца власоглава имеют форму бочонка размером 0,02x0,05 мм оболочку, на полюсах расположеныныепробочкибесцвет. Взрослые особи паразитируют в толстой, чаще в слепой кишке. Здесь самки 3000 яиц в сутки. Яйца с фекалиями попадают в окружающую пройти инкубацию в почве в течение 3 нед ичинкаболее,приобретаепосле ч инвазионные свойства. В жизненномTrichocephalusциклеtrichiurus отсутствует фаз миграции, паразит обладает низкой иммуногенностью. Когда тонкой кишке высвобождается личинка, она внедряется во вор дней перемещается в толстую кишку, где достигает зрелости взрослых особей преобладают самки. Продолжительность жизн лет [1, 2, 3, 6].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Трихоцефалез относят к группе геогельминтозов. Источник з средыбольной человек. Созревание яиц власоглава-25 вднейпочве. д Человек заражается в результате заглатывания зрелых яиц с овощами, фруктами, ягодами,водой.Власоглавубиквитарный паразит.
Трихоцефалез распространен преимущественно в тропических странах, влажных районах умеренного климата. По данным ВО в мире трихоцефалезом поражены 604 млн человектоз.распространВ РФ гель на Северном Кавказе и в центральных черноземных областях.
1030