тошнотой, рвотой, метеоризмом, диареей. Возможны боли в г кашель, летучие инфильтраты в легких. Известны случаи мио гиперлейкоцитоз-60х10(209/л),зинофилияэо в пределах от-90%,10 доувеличени80 СОЭ.
Острая фаза болезни длится-3 нед отдо 22 мес, после чего клиническ стихают и болезнь переходит в хроническую фазу, признаки через несколько месяцев и дажеизуютсялет харзначительнымктер полиморфизмом. Чаще всего наблюдают поражение гепатобилиа Больные отмечают тяжесть в правом подреберье и эпигастрал ухудшение аппетита, тошноту, рвоту, диарею. Печень немног чувствительна, плотноватая при пальпации. Функциональные показат изменены. Желчный пузырь увеличен, точка желчного пузыря приступы коликообразных болей. При дуоденальном зондирова увеличено, содержание лейкоцитовнов. нейПри поражениивыше поджелуд железы отмечают боли опоясывающего характера. Возможны ра гастрита, гастродуоденита, язвенное поражение слизистой о двенадцатиперстной кишки. Больные часто страдают головной головокружением, бессонницей; возможна депрессия. Течение и (до 20 лет и более), но доброкачественное. Летальные исхо осложнениями.
Осложнения
В хронической фазе болезни часто развивается гнойный хола острыйи хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и кишки, перитонит, холангиокарцинома.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливают на основании-эпидемиологическихклинико и лаборат данных: употребление термически не обработанной,рыбы слабосолв эндемичных регионах; лихорадка,-аллергическийтокси о синдром; лейкоци эозинофилия в крови; в хроническойсимптомыфазехолецистопанкреатита гастродуоденита.
Для клинической диагностики применяют ЭГДС, холецистограф зондирование, УЗИ органов брюшной полости, определяют кисло сока.
Специфическая лабораторная диагностика
Паразитологическая диагностика острого описторхоза невозм начинают выделять яйца только через 6 недвазиипосле.Дляначалаопределеин специфических антител используют ИФА. Применяют-системы:следующиедля определения - «ОписторхисIgM-IgM-стрип»; для определения- «ТиатопIgG-стрип»; для определения специфических- «ОписторхЦИК-ЦИК-стрип». Паразитологическоеслдование желчинаиболее достоверный метод диа описторхоза. Проводят микроскопическое исследование осадк Дуоденальное зондированиесложная и не всегда приемлемая процеду малопригодная для массовых обследовнаний,иболеепоэтомураспространена копроовоскопия, основанная на изучении морфологических ос описторхов. При исследовании кала используют различные ме формалин-эфирный, химико-седиментационный Березанцева, количеств Столла и кполичественныйу Като. Применяют также флотационны Фюллеборна и Горячева. При незначительной-сторховинвазии яйца оп обнаруживают непостоянно, поэтому необходимо неоднократно-
991
тологическое обследование больных после процедур,лчеоттокс имули (тюбаж по Демьяновичу, прием холекинетиков).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика описторхоза сложна, что связ и неспецифичностью клинических симптомов.
Острую фазу описторхоза необходимо дифференцироватьбрюшнымтифом,с гриппом, воспалительными заболеваниями органов брюшной по холангит, панкреатит), глистными инвазиями (трихинеллез, пневмонией, ОКИ, ВГ.
Острый описторхоз с признаками гепатита отличаетсяадкойна фонеотВГ желтухи, более выраженным болевым синдромом, высокой эози увеличением активности ЩФ в сочетании с умеренно выраженн цитолитического синдрома. В отличие от гриппа острому опи увеличение и болезненность печени, эозинофилия.
Хроническую фазу описторхоза дифференцируют с фасциолезом холециститом, панкреатитом, гастродуоденитом, язвенной бо двенадцатиперстной кишки, хроническим гепатитом другой эт
Показания к консультации других специалистов
При возникновении симптомов острого холецистита,- консультпанкреатция хирурга, при стойкойгепатолога,желтухе онколога, хирурга, при выр изменениях со стороныконсультацияЦНС невролога, при аллергичес проявленияхаллерголога.
Пример формулировки диагноза
В66.0 Хронический описторхоз. Хронический холецистопанкре (яйцаOpisthorhisfelineus в дуоденальном содержимом).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных описторхозом должно быть комплексным, инд учитывать соптвутющие заболевания. Госпитализацию больных ос клиническим показаниям. Назначают щадящий режим, диету №
Препарат выбо- празиквантелили его отечественный аналог3. Лечение,Азинокс как правило, амбулаторное (кроме больных с выраженными си фазы, тяжелыми органными поражениями,-аллергическимитоксико проявления острой фазе терапию начинают послелихорадки,купированияустранения интоксикации и аллергических симптомов. Препарат назначаю мг/кг массы тела после еды в 3 приема-6 ч.с Максиминтервальнаяом4 разо доза- 2 г, суточная- 6 г. Препарат не рекомендуют детям доым2влетI триместре. Кормящие женщины в день приема и на следующий кормить ребенка грудным молоком. Противопоказано употребл Возможны кратковременные побочные эффекты: головная боль, чувство опьянения, диспепсические расстройства. Эффективность одног лечения составляет-94%. 90
В острой фазе проводят дезинтоксикационную и десенсибилиз использованием антигистаминных препаратов. В тяжелых случ назначаютпреднизолонпо 40-60 мг в сутки в -7течениедней, в5 хронической - желчегонные препараты, спазмолитики, ферментные препарат сернокислой магнезией, боржоми. При присоединениильныхосложненийбактери применяют противомикробные препараты.
992
Прогноз
При отсутствии бактериальных осложнений прогноз обычно бл серьезныйпри развитии гнойных процессов в желчевыводящих п перитоните и остром панкреатите;тныйнеблагоприяразвитии холангиокарциномы или рака печени.
Диспансеризация
Врачебную экспертизу осуществляют при тяжелом и осложненн
Диспансеризацию проводят -в2 течениелет.Кратность1 осмотров гастро и объем реабилитационныхриятиймеропопределяют индивидуально.
При аллергических проявлениях контрольное обследование на осуществляют через 3, 6, 12 мес после окончания антигельм Проводят троекратное исследование фекалий и дуоденальное
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Бронштейн А.М., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни чело гельминтозы- М..: РУДН, 20- 027.с.
2.Лекции по инфекционным болезням / Под ред. Н.Д. Ющука,- М.: Ю ГЭОТАР-Медиа, 2016.
3.Паразитарные зниболечеловека (протозоонозы и гельминтозы): врачей / Под общ. ред. В.- СПб.Сергиева.:Фоли .нт,- 5922006с..
4.Поляков В.Е., Лысенко А.Я. Гельминтозы у- Мдетей.:Медицина,подрост
2003. - 256 с.
23.1.2. Фасциолез
Фасциолез(латfasciolosis,. англ. fascioliasis)- хронический зоонозный биогел вызываемый паразитированием трематодFasciolidae;семействахарактеризуется преимущественным поражением желчевыделительной системы.
КОД ПО МКБ-10
B66.3 Фасциолез.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители фасциолезадва вида трематодFasciola.hepatica (двуустка печеночная) имеет плоское листовидное-30теломм, диаметромлиной-120мм8 от коричневого до серого цвета с зеленоватым оттенком, на
шипики. Ротовая и брюшнаясоски приразвиты слабо, они сближены меж расположены в передней частиFasciola giganticaтела. (двуустка гигантская),
33-76 мм, диаметром-12 мм5Fasciola. hepatica иFasciola gigantica относятся к типуPlathelminthes классуTrematoda семействуFasciolidae.
Они имеют крупные овальные яйца размером-0,150x0,062-0,081125 мм, хорошо выраженную оболочку и крышечку. Цвет-бурый,яиц желтоватово внешнюю сред они выделяются незрелыми. Окончательныежвачныехозяеваживотные (мелк крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.), иногда крысы, а Гельминты паразитируют в желчевыводящей системе-5 лет ив болтечение. окружающую среду яйца выделяются с фекалиями, дальнейшее возможно только в пресной воде. зВыделившиесяяиц личинкии(мирацидии) проникают в тело промежуточногобрюхоногхозяинахмоллюсковLymnaea
truncatula и других видовLymnaea, из которых спустя-70 дней30 после длительн сложных преобразований выходят хвостатые церкарии. Они сб
993
инцистируются и превращаются в шаровидной формыскарии,адолекоторые прикрепляются к стеблям подводных растений или к поверхно организм окончательного хозяина личинки попадают с водой
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Основной источник иязараженокружающей средыовц и крупный рогатый с Человек заражается при употреблении в пищу зараженных адо дикорастущих растений (щавель, дикий-салат,лук,огороднаякресс зелень), сырой воды из непроточных водоемов. Заражениетакжепривозможномытье салатных трав прудовыми водами. При употреблении фасциоле животных в кишечник попадают яйца, которые не могут вызва могут обнаружиться при исследовании кала. Фасциолез,Fasciola вызв hepatica, распространен практически во всех регионахширокомира,вно бо странах Азии, Африки и Южной Америки. В Европе наибольшее фасциолеза зарегистрировано в Португалии и Франции. В нек и в странах СНГ регистрируют спорадическиечаи,отдельныеслу вспышки ино возникают в Центральной Азии, Закавказье. Очаги Fasciolaфасциолез gigantica, встречаются во Вьетнаме, на Гавайских островах и в Африки.
Яйца фасциол в водоемах и на пастбищах сохраняютсяособнымидожизнес2 лет Личинки в теле моллюска могут перезимовывать и весной зав
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика фасциолеза предусматривает проведение меропр пораженность гельминтозом сельскохозяйственных животных:ая дегельминтизация скота, смена пастбищ и др. - Борьбу с молл промежуточными хозяевами фасциол проводят путем мелиораци пастбищВод. аизстоячих и медленно текущих водных источников п для питья и хозяйственных нужд подлежит кипячению. Особое санитарно-просветительной работе среди населения, проживающе по фасциолезу местности.
ПАТОГЕНЕЗ
Миграция личинок фасциол из кишечника в печень происходитгематогенным и посредством их активного внедрения через п фиброзную оболочку (глиссонову капсулу) печени. Основные изменения возникают во времяиличмиграцинокчерез паренхиму печени 4-6 нед и более. От момента попадания адолескариев в орган хозяина до развития половозрелых особей паразита-4 мес. Обычнопроходит взрослые фасциолы локализуются в желчных протокахкимогут.Иногда мигрировать и созревать в местах, для них не свойственных железе, подкожной ткани, головном мозге. В миграционной- ф аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма также повреждения тканей по ходу их продвижения. Гельминты вы деструктивные изменения в печени, микроабсцессы,- фиброзныев послед изменения. Взрослые особи, обитающие в желчевыводящих про пузыре, вызывают пролиферативный холангитнымисизмаденоматозениями эпителия, перидуктальным фиброзом и фиброзом стенки желчн обструкция желчных протоков, что создает условия для прис инфекции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период -8длитсянед. Выделяют1 оструюхроническую стадии фасциолеза. У многих лиц, подвергшихсяFasciola заражениюhepatica, клинические
994
проявления острой стадии отсутствуют, у некоторых больных месяцев инвазия протекает бессимптомно. При клинически ма началоболезни острое: с повышением температуры-39 °С,теланедомогани38 общей слабостью, потливостью, головной болью, потерей апп быть ремиттирующей, гектической, волнообразной. Наблюдают бронхоспазма, боли ральнойвэпигастобласти, правом подреберье, то Печень увеличена (часто более выражено увеличение левой д болезненна. В некоторых случаях наблюдают-мегалию,желтуху,асцитсплено.Н коже возможны высыпания уртикарного илихарактераполиморфного.В периферической крови лейкоцитоз, гиперэозиногдафилияпризнаки(до 80% анемии. С переходом болезни в хроническую стадию аллергич симптомокомплекс стихает, но субфебрилитет продолжается и месяцев.
Хронический неосложненный фасциолез протекает с болями в право подложечной области, диспепсическими явлениями. Для фасци бактериальной инфекцией желчевыводящих путей, характерны боли, сопровождающиеся лихорадкой,м. лейкоцитозоПридлительном течении гельминтоза развиваются нарушения функции печени, анемия.
Осложнениягнойный и склерозирующий холангит, гепатит, абсц
В результате локализации гельминта в головном мозге возни боль, эпилептиформные приступы, при попаданиикашель,в легкиекровохаркан
ДИАГНОСТИКА
В острой стадии болезни диагноз основан на анамнестически данных, клинических проявлениях, а также на результатах с исследований (РНГА,ИФА)РИФ,.Через-4 мес3 после заражения с начало откладывания яиц взрослыми гельминтами диагноз можно подт овоскопическими исследованиями фекалий и дуоденального со учитывать, что приFasciolaинвазииhepatica выделяется сравнитемальнояиц гельминта, поэтому следует использовать методы-формалиновыйобогащения или эфир-уксусный методы). Яйца фасциол могут быть обнаружен употребления печени крупного скота, пораженной гельминтам таких случаях рекомендуется провести повторное исследова-5 нейие послчере исключения из питания продуктов из печени.
Для суждения о характере и степени изменений в печени и ж проводят инструментальные исследованияУЗИ, КТ, МРТ печени,- холе цистохолангиографию.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику в острой стадии проводят с т описторхозом, клонорхозом, ВГ, эозинофильным лейкозом;- с в холециститом, холангитом, панкреатитом.
Показания к консультацииподозрениехирурга на развитие бактериальн осложнений со стороны гепатобилиарной системы.
Пример формулировки диагноза
B66.3 Фасциолез, хроническая стадия. Осложнение: -хроничесный холецистит.
ЛЕЧЕНИЕ
995
В острой стадии назначают диетуантигистаминные(стол № 5), средства. По стихания симптомовантигельминтную терапию. Средствотриклабенвыборадазол*8 (в РФ не зарегистрирован), который применяют в суточ прием, в тяжелых случаях препарат применяют ,в вдозе2 прие20с маг/
интервалом в 12 ч [5]. Можно использовать празиквантел в дозах, применяемых при описторхозе, однако при инвазии Fasciola hepatica его эффективность не превышает 40%,
но значительно выше в отношенииFasciola gigantica. Для освобождения желчны протоков от погибших паразитов используют ЛС, ценныйобеспечиваюотток из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы, восстановление их моторнокинетической функции с учетом типа имеющейся дискинезии.
Эффективность противогельминтного лечения оценивают по ис фасциол в кале и/или дуоденальном содержимом в исследован
Прогноз
Прогноз для жизни благоприятныйлительном.Притечениид фасциолеза во развитие цирроза печени. Редкие летальные исходы обусловл
Сроки нетрудоспособности
Определяют индивидуально.
Диспансеризация
Не регламентирована.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Методические указания МУК-134«Лабораторная.2.3145 диагностика гел и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии
2014.
2.Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы) врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.зловаВ.Лобзина,- .СПб.: ОООС.С. Ко «Издательство Фолиант»,- 6082011с. .
3.Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы-14СанПиН 3. «Профилактика паразитарных болезней на территории Российс Федеральный центр гигиены и эпидемиологиизора,Роспотребнад201438. .
4.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.
5.Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитологминтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 .2010.
6.Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology. 5th ed. ASM Press. - Washington: D.C., 2007. - 1202 p.
7.Manson s Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition, 2009 -
1830 p.
8.Markell & Voge's Medical Parasitology/Ninth Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US, 2006. - 463 p.
9.Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
10.WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 .р
23.1.3. Шистосомозы
996
Шистосомозы, или бильгарциозыschistosomosis;(лат.англ. schistosomiasis, - тропические гельминтозы, характеризующиеся в -острой стад аллергическими реакциями, в - пхреимущественнымонической поражением кишечника или мочеполовой системы, в зависимости от вида Различают следующие нозологические формы шистосомозов: мо кишечный, японский и протекающие с преимущественным пораж шистосомозы, вызываемыеSchistosoma intercalatum иSchistosoma mekongi.
КОДЫ ПО МКБ-10
B65 Шистосомоз (бильгарциоз). B65.0 Шистосомоз,Schistosoma вызванный haematobium (мочеполовой -шистосомоз).
B65.1 Шистосомоз, вызванныйSchistosoma mansoni (кишечный шистосомоз). B Шистосомоз, вызванныйSchistosoma japonicum. B65.3 Церкариальный дермати B65.8 Другие шистосомозы. B65.9 Шистосомоз неуточненный.
ЭТИОЛОГИЯ
Шистосомы относятся к
типуPlathelminthes, классуTrematoda, семействуSchistosomatidae. Пять видов шистосом:Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. japonicum, S. intercalatum иS.
mekongi - возбудители гельминтоза у человека. Шистосомы отлич остальных представителейTrematodaклассатем, что они раздельнополые отличаются половым диморфизмом. Тело половозрелых ,шистосо цилиндрическое, покрыто кутикулой. Имеются расположенные присоскиротовая и брюшная. Тело у самки длиннее и тоньше, тела самца проходит особый копулятивный желобок (гинекофо котором самец удерживаетсамку. Самец и самка почти постоянно нах Наружная поверхность самца покрыта шипиками или бугорками имеются только на переднем конце тела, остальная поверхно Половозрелые самки и самцы спариваются и ымигрируютпостояннойв сосу локализации- в систему мезентериальных вен (кишечные разновид или мочевого пузыря и малого- S. haematobium,таза где обитают в мельчайши венозных сосудах окончательного хозяина. Взрослые гельмин компонентами кровичерез пищеварительную трубку и частично адсо часть через кутикулуS..haematobiumВ маткенаходится одновременно небо 30 яиц. Наибольшей репродуктивной способностьюS. japonicum,обладаетза с сутки откладывающая от 500яиц.доЛичинка3500 в яйце шистосомы, от мелких венах хозяина, созревает в -тканях12днейв. течениеМиграция5 яиц и кровеносных сосудов происходит благодаря наличию шипа, пр активности секрета личинок, а также под влияниемхдвиженийсократит мышечного слоя стенок сосудов, кишечника и мочевого пузыр яйца попадают с(Sмочой. haematobium) или калом(S. mansoni и др.). Дальнейше развитие происходит в воде, где оболочка яиц разрушается; мирацидии.клЦиразвития шистосом связан со сменой хозяина. И хозяинпресноводные моллюски, в теле которых мирацидии-6 нед в те проходят сложный процесс формирования-ев (поколенияцеркари инвазионны личинок, способных активно внедрятьсяизмокончательв органого хозяина) проникновения в тело человека личинки теряют хвостовой пр Продолжительность жизни мирацидиядо 24 ч, церкари-ев- до -23 сут, половозрелых особей шистосом- 5-8 лет [1, 2, 3, 6, 9].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Основной источник заражения окружающей среды при всехбольнойшистосом человек. Некоторые животные (обезьяны, грызуны) Sтакже. мог mansoni, но в распространении шистосомоза значимойS. роли не и
997
japonicum имеет значительно более широкийеви,круг-видимпохозяму, может поражать всех млекопитающих и достигать в них половой зре животные, особенно домашние (крупный рогатый скот, свиньи и др.), могут быть резервуаром инфекции.
Промежуточные хозяева шистосомпресноводные моллюски:S. haematobiumдля -
родовBulinus, Physopsis, Planorbis; дляS. mansoni - родаBiomphalaria; дляS.
japonicum - родаOncomelania. Ежедневно тело инфицированного моллюск до 1500-4000 и более церкариев, а в итогемоллюсказа пери- доднесколькижизни сот тысяч инвазионных личинок шистосом.
Естественная восприимчивость людей к заражению всеми 5 ви всеобщая. В высокоэндемичных очагах пораженность людей ши достигает максимума во втором десятилетиитемснижаетсяжизни, вследствиза формирующегося иммунитета. Отмечают определенный уровень к суперинвазии и низкую интенсивность инвазии после реинф наиболее чувствительны к воздействию иммунных механизмов течение первых дней после заражения, т.е. в стадии мигрирую
Человек заражается шистосомозом при купании, стирке белья водоемах, сельскохозяйственных работах на поливных землях обрядов и других контактовой сводойзараженн.Местом заражения служат естественные, так и искусственные водоемы. Появлению новы строительство новых ирригационных сооружений, усиление ми связанное с хозяйственным освоением новых территорий, тур паломничеством. Из различных групп населения по роду деят заражаются сельские жители, рыбаки, садоводы, сельскохозя особенно велик риск заражения детей (обычно заражаются де возрасте-147лет), так грыкак частоихи связаны с водой.
Ареал различных форм шистосомоза охватывает 74 страны и т тропического и субтропического пояса, в которых, по данны инфицированных превышает 237 млн человек, из них более 12 клинически манифестными формами болезни, а 20 млн имеют серьезн осложнения. В странах Африки отмечают как изолированные о кишечного шистосомоза, так и сочетанное их распространени Западной Африки (Габон, Заир, Камерун,чаги,Чад)гдевыявленырегистрируо одновременно мочеполовой, кишечный и интеркалатный шистос Изолированные очаги мочеполового шистосомоза отмечают в с Среднего Востока, а сочетание мочеполового и кишечного- в Йемене,ши Саудовской Арави.Ареал японского шистосомоза охватывает Кита Филиппины, Индонезию, Японию; ареал меконгового-за- Кампучию,ш стосомоЛаос Таиланд. В странах Центральной и Южной Америки и на остро бассейна (за исключением Кубы) распространенишечныйшистосомозк(S.
mansoni) [1, 2, 3, 6, 9]. В РФ регистрируются только завозны
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Борьба с шистосомозами включает комплекс мероприятий, нап прекращение передачи инвазии, предупреждениеУничтожениезаражения лю шистосом или прекращение выделения ими яиц достигается св выявлением и специфическим лечением больных. В комплекс м входят предупреждение фекального загрязнения водоемов, ун моллюсков и церкариевьюс химическихпомощ и биологических средств людей в инфицированных водах можно предупредить ношением (перчатки, резиновые сапоги и т.п.) или применением репел время в программах борьбы с шистосомозамиениенаибольшееимеют массовзнач
998
химиотерапия и применение моллюскоцидов. На всех этапах п шистосомозом большое значение придается активной-просветительнойсанитарн работе среди населения эндемичных очагов, особенно среди выезжающие эндемичные по шистосомозам регионы и страны, до полноценную и адекватную информацию о личной профилактике
ПАТОГЕНЕЗ
Шистосомы не размножаются в организме окончательного хозя может увеличиться толькоие вследствреинвазии. Патогенное влияние па начинается с момента проникновения церкариев через кожу.
мигрирующих личинок, продукты распадасильныечасти антигены,изних вызывающие реакции ГЗТ. Клинически это проявляетсяйпреход зудящей сыпью (церкариальный дерматит) и известно под наз пловцов». Личинки, утратившие хвостовой придаток (шистосо периферические лимфатические и венозные сосуды, мигрируют сердца, в легкие, затемютсосудовдостигапечени, где и происходят и дозревание до взрослых особей-6 нед.Черезпосле4 заражения, в период завершения миграции шистосомул и начала откладывания яиц резко усиливаются аллергические реакции,сновекоторыеостройлежат в («токсемиче-ской») фазы болезни, именуемой также болезнью Кат клинических проявлений эта фаза напоминает сывороточную б наблюдают при инвазииS. japonicum, значительно -режепосле зараженияS.
mansoni и другимвидами возбудителя.
Из общего числа яиц шистосом, отложенных самками в мелких питающих стенки кишечника или мочевого пузыря, в окружающ более 50%; остальные задерживаются в тканях пораженных ор заносятся в другие органы. Основа патологических изменений болезнисовокупность воспалительных изменений вокруг яиц ши (формирование специфического клеточногогранулемы,инфильтратас последующим фиброзом и кальцификацформированиией). В гранулемы вокр участвуют-лимфоциты,Т макрофаги, эозинофилы. Вначале процесс обратимый характер, но с отложением коллагена и развитием морфологические изменения в тканях становятся необратимым реакция иброзф вызывают нарушения кровоснабжения в стенке становится причиной вторичных дистрофических изменений сл образования язв. Следствием постоянного и длительного раз паразитов, продуктами жизнедеятельностинаходящихся в них личинок и их могут быть также гиперплазия и метаплазия эпителия слизис 85% случаев основным местом поражений, связанныхS. с отложе haematobium, является подслизистый слой; мышечный слойеже. поражаВ мочеточниках, наоборот, глубоко расположенные слои поража возбудитель кишечного шистосомозаS. mansoni локализуется в венах геморроидального сплетения и в нижней брыжеечной вене, и откладываемые яйца. Основныепатологические изменения развиваются преимущественно в дистальных отделахS.толстойjaponicum, вкишкиотл .чие от других видов, откладывает не одиночные яйца, а группы, и кальцификации. При всех формах шистосомозовя вяйцадругиезаносятсорга прежде всего в печень и легкие. Наиболее тяжелые поражени циррозу, развиваются при японском и кишечном шистосомозеS.
mansoni - трубчато-индуративный фиброз Симмерса). Попадание яиц развитию обструктивно-деструктивного артериита, артериовенозныхрезультате развивается гипертензия малого круга кровообра становится причиной формирования «легочного сердца». Возм шистосом (чаще при Sинвазии. japonicum) в спинной и головной мозг.
999
Тяжесть клинических проявлений болезни во многом зависит инвазии, т.е. в конечном счете от количества откладываемы и их скопления в пораженных тканях. В то же времявокругразмерыяиц, выраженность фиброза в тканях органов зависят от особенно хозяина, в частности от уровня продукции антител, образов комплексов, активности-лимфоцитовТ -супрессоров, макрофагов. Определ значение имеютичгенеские факторы, которые, например, оказыва развитие трубчато-индуративного фиброза в печени. Зрелые шистос воздействию факторов иммунитета. Немаловажную роль в этом «антигенной мимикрии», который характеэтихпаразитовендля . Шистосомоз быть факторами канцерогенеза, о чем свидетельствует то, ч гельминтоза относительноастовстречаются опухолиловоймочепосистемы и толстой кишки. Опухолевый рост при шистосомозах объясняюта в органах, метаплазией эпителия, иммуносупрессией, а также шистосом, -экзоиэндогенных канцерогенов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Мочеполовой шистосомоз
Возбудитель- Schistosoma haematobium. Самец имеет размеры-14x112мм, самка- 18-20х0,25 мм. Яйца удлиненные, овальные, с шипом на одном- п 120-160x40-60 мкм. Самка откладывает яйца в мелких сосудах мо половых органов.
В клиническом течении выделяют три стадии: острую, хронич
Проявления,связанные с внедрением церкариев, в виде аллергич неиммунных лиц регистрируют редко-12 нед.Черезскрытого3 периода може развиться острый шистосомоз. Появляются головные боли, сл распространенная болезненность в спинетях, отсутствиеконечнос аппетита повышается температура тела, особенно вечером, нередко с потом, наблюдают уртикарную сыпь (непостоянно); характерн 50% и выше). Печень и селезенка часто увеличены. Выявляютоны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.
Наиболее ранний симптом хронического мочеполовогогематурия,ш стосо которая чаще бывает терминальной (в конце мочеиспускания капли крови). Отмечают боли в надлобкпромежнвойобласти.Эти симпт обусловлены реакцией тканей мочевого пузыря и половых орг шистосом. В более поздних стадиях может присоединиться ци вторичной инфекцией. При цистоскопии на слизистой оболочк обнаруживают бугорки (гистологическиконгломерат специфическихгранул беловато-желтые образования размером с булавочную головку, а инфильтраты, папилломатозные разрастания, эрозии, -язвы, « просвечивающие через истонченнуюоболочкус изист скопления обызвествленных яиц шистосом. Стеноз мочеточников и фибро пузыря создает условия для застоя мочи, образования конкргидронефроза и пиелонефрита. Отмечают также поражения пол мужчинфиброз семенных канатиков, орхит, простатит,- папилломыу иженщ изъязвления слизистых оболочек влагалища и шейки матки. В возможно образование свищей мочевого пузыря, новообразова системы. Поражение легких иведетих сосудовк гипертензии в малом кру кровообращения: у больных возникают одышка, ощущение серд гипертрофии правого желудочка сердца.
Кишечный шистосомоз
1000