ГОСЫ / Инф учебник

В диспансерном наблюдении нуждаются больные с острой форм рецидивирующим течением хронического токсоплазмоза,еро-позитивныеа так антигенам токсоплазмы-инфицированныеВИЧ пациенты.срокиОбъем и диспансерного наблюдения зависят от клинической формы ток характера течения заболевания. При врожденном токсоплазмо зависимости от резидуальныхйвопросявленио диспансеризации решают с невропатологами, офтальмологами и другими специалистами нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении (с пораже неэффективности этиотропного леченозитивныея,серопк антигенам токсоплазмы ВИЧ-инфицированные пациенты).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В., Майори Дж. паразитология. РуководствоЖенева,. ВОЗ, -2002752 .с.

2.Методические указания МУК-134«Лабораторная.2.3145 дикагностигельминтозо и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии

2014.

3.Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы) врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина,- СПб.: ОООС.С. Козло «Издательство Фолиант»,- 6082011с.

4.Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы-14СанПиН 3. «Профилактика паразитарных болезней на территории Российс Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзор38 .

5.Перегудова А.Б. Токсоплазмоз у-инфекцией:больныхВИЧособенности кли диагностики / Дисс. . канд.- 133мед.с.наук, 2013.

6.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

7.Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитологминтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 . 20

8.WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.

9.Pereira-Chioccola V.L., Vidal J.E., Chunlei Su. Toxoplasma gondii Infection and Cerebral Toxoplasmosis // Future Microbiol. - 2009. - Vol. 4. № 10.- P. 1363-1379.

22.5. КРИПТОСПОРИДИОЗ

Криптоспоридиоз(Cryptosporidiosis) - зоонозная протозойная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением тонкого кишечника, развитием обезвоживания. Относится-индикаторнымСПИД заболеваниям.

КОД ПО МКБ-10

А07.2 Криптоспоридиоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Криптоспоридиозпростейшие родаCryptosporidium. В пределах рода система криптоспоридий основана на морфологических, генетических и б особенностях. Различные виды отличаются по размерам и фор могут быть круглыми или овальными, диаметром от 3 до 8 мк отличаются по своей гостальнойи специфичност(т. . паразитируют у разн животных), органной локализации, патогенности, длительнос выделения ооцист. За последнее время число видов криптосп составляет от 12 до 20 видов. Некоторые виды юткриптосптолькорид

971

человека, другие поражают многие виды животных, третьи пр только при иммуносупрессии. У человека паразитируют чаще - C. parvum, передающиеся к человеку от животных (молодняка жв

крыс, собак,кошек, волков иC. дрhominis,.), паразитирующие только у чело Однако до 30% крипто-споридий, выделенных от больных-инфекцией,ВИЧ относя к редким видам,например,C. baileyi иC. muris, которые паразитируют соотве у птиц и грызунов,такжеC. canis,а паразитирующие у собак,C. и

meleagridis, паразитирующие у индюков.

Криптоспоридииоблигатные паразиты, инфицирующие микроворсинк оболочек ЖКТ и дыхательных путей животных и человека.

Жизненный цикл криптоспоридийорганизмепроходит одногов хозяина, вкл стадии шизогонии, мерогонии, гаметогонии и спорогонии. Ло криптоспоридии в паразитоформной вакуоле, образованной ми кишечника, поэтому паразит располагается внутриклеточно,-матически. Мерозоиты первой генерации способны пролиферировать в дву шизонты первой или в шизонты второй генерации, поэтому чи увеличивается. В организме хозяина образуются два типаоо покидающие организмна хозяисфекалиями, и тонкостенныевысвобождающие спорозоиты в кишечнике, вследствие чего возможна аутоинфе

Ооцисты криптоспоридий, сохраняясь в окружающей среде, сп течение 18 мес при температуре 4-10°С°Си. 1Принеднагреванипридо 72 °С о погибают в течение 1 мин.

Ооцисты резистентны к действию дезинфектантов, особенно с связи с этим, а также с их малыми-7 мкм),размерамипозволяющими(4 прохо через многие фильтры, очистка воды от криптоспоридийсовременных по технологий невозможна, поэтому инфекция распространяется водным путем.

В настоящее время не существует ни одного достаточно эффе которому криптоспоридии были бы чувствительны.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Естественныйочникист инвазии для человекаразличные млекопитающие, в основном домашний скот (телята, ягнята), а также животные проживания людей (грызуны и т.д.).

Криптоспоридиоз может передаваться от человека к человеку свидетельствуютаислучзаражения детей в детских учреждениях, в вспышки и случайные заражения лабораторного персонала. Из внутрисемейного заражения, когда взрослые заражались от д

Механизм передачи в основном-оральныйфекально(через пищевыеродукты,п воду молоко, контак-бытовымно путем); существует вероятностьпереда тоспоридий половым путем у гомосексуалов.

С эпидемиологической точки зрениятотфакт,важенчто ооцистыныхв инвази стадиях могут выживать в фекалиях больныхии2 недна протяженпосле прекращения диареи. О значении-гигиеническихсанитарно условий (измене характера питания,-химическихфизико свойств воды, климатических у свидетельствует то, что криптоспоридииодин из этиологических факторов путешественников. В связи с этим вероятен второй механизм воз заболеванияактивация инвазии у здоровых носителей.

972

Более чем в 80% случаев заболевание носит спорадический х 20% включают групповые заболевания, в том числеастводныеяще вс время считают, что водныйосновнойпуть путь передачи инфекции.

Ооцисты выделяют из водопроводной и речной воды, из сточн орошения, из льда, полученного с поверхности открытых вод крупные водные вспышкипоридиоза,криптос охватывающие большое числ заболевших на различных территориях. Например, в 1987 г.

Джорджия (США), насчитывающем почти 65 тыс. жителей, в те водной вспышкой криптоспоридиоза оказались охваченнымиой 13 1993 г. в г. Милуоки (штат Висконсин) в масштабную водную 403 тыс. жителей, в том числе -82инфекцией,больных ВИЧнекоторые из них При ликвидации этой вспышки затраты только на медицинскую почти 97 млнлардов.

Заражение людей может происходить при купании в реках, оз бассейнах (случайное заражение воды фекалиями, высокая пл бассейна дополняют возможность риска инфицирования). В 19 вспышка, аннаясвяз с употреблением яблочного сока. Описаны сл употреблении сырого молока и приготовленного из него моро употребляемых сырых овощей. В то же время имеются данные большого количества сырыхи фруктововощейособенно при употреблении моркови, сельдерея. В Японии описана небольшая вспышка (4 употреблением сырой говядины и говяжьей печени. Некоторые других морепродуктов могут содержатьтоспоридийооцисты икрипдаже накапл их в раковине, а щадящие способы кулинарной обработки не инактивировать. Предполагают, что в результате регулярног фруктов и овощей вместе с малыми дозами ооцист формируетс случае последующего заражения развивается бессимптомная ин

Инфицирующая доза очень мала. В эксперименте на приматах заболевание развивается при попадании в ЖКТ 10 ооцист, а математического моделирования установлено,ет чтовызыватьболезньдажемо одна ооци-ста. У здоровых добровольцев клиническая картина з развилась при попадании 1000 ооцист в 100% случаев и 30 о

Естественная восприимчивость людей невысока. Заболеванию дети до 2 лет, лицатакжес иммунодефицитными состояниями (больн получающие химиопрепараты, пациенты с онкологическими заб сахарным диабетом, реципиенты костного мозга и органов)- и инфекцией в поздних стадиях болезни. К группеакжеветеринаров,рискаотнос животноводов, работников предприятий по убою скота. Крипт распространен практически повсеместно, на всех континента Кумулятивная заболеваемость составляет-3% индустриальнооколо 1 развит странах-10%и 5- в развивающихсяРезультаты. серологических исследов свидетельствуют о более широком распространении среди люд далеко не все случаи). Так, антитела к криптоспоридиям-35% лиц воб популяциях индустриально развитых стран- в развивающихсяоколо 65%. Например, в США в штате-Йорк,Ньюначиная с 1994 г., ежегодно -рег 500 случаев заболевания. Во время эпидемических вспышек д криптоспоридиоза приходится до 63% числа заболевших. Умир заболевших криптоспоридиозом больных-инфекциейВИЧ в результате длите (хронической) инвазии.

По данным некоторых авторов, для криптоспоридиоза характе в теплое время года.

973

Ооцисты криптоспоридий высокорезистентны к большинству де используемых в домашних условиях, лечебных учреждениях, лабо системах очистки воды, поэтому сложно добиться полного вы уничтожения ооцист.

ПРОФИЛАКТИКА

Поскольку вполне эффективной специфической терапии крипто разработано, необходимо максимально ограничивать контакты больны иммунодефицитными состояниями, с возможными резервуарами избегать их контакта с крупным рогатым скотом, купания в искусственных водоемах и употребленияцамсыройнормальнойводы. Ли имму системой каких-либо специальных мер профилактики не требуется. использовании медицинского оборудования, подвергающегося заражению криптоспоридиями, рекомендуется автоклавировани инструменты следуетобрабатывать 2% раствором глутарового-8,5альдев течение 30 мин.

В связи с водным путем распространения криптоспоридий во ужесточаются требования к очистке водопроводной воды, в о усовершенствования технологииьтрациифил.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез изучен недостаточно. Преобладание холероподобно водянистой диареи в клинической картине болезни предполагротоксина, но, несмотря на многочисленные поиски, токсин обнаружен. торыеНеко исследования показали присутствие у крипт ответственного за продукцию белка с гемолитической активн таковымE.уcoli - О157 H7. Наиболеечнаятипилокализация процессадистальные отделы тонкой кишки. Послеооцистпопаданияв кишечник начинается уси размножение паразита; образующиеся мерозоиты распространя большое число энтероцитов, вызывая в них дегенеративные и ворсинок). Это сопровождается гипертрофией- поли-мокрфноядернойипт,моно инфильтрацией базальной мембраны и приводит к появлению к углублений на поверхности эпителия. При тяжелых формах бо тотальное поражение микроворсинок.

В результате массивного поражения микроворсинокиенарушаетсводы и электролитов, повышается их секреция через кишечную стенк водянистой диареей. Нарушается ферментативная деятельност возникают вторичные мальабсорбция и стеаторея. У больных иммунодефицитом возможноениепоражне только ЖКТ, но и гепатобили системы и дыхательных путей.

Важнейший фактор, определяющий восприимчивость к инвазии заболевания,- состояние иммунитета. Доказана роль гуморального главное значение имеет нарушениеТ-клетокфункции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основа клинических проявлений при криптоспоридиозедиарейный синдром, протекающий по типу острого энтерита или гастроэнтерита- и 14 дней после заражения. На -10протяжении(от 2 до 726) днейбезу больны иммунодефицита отмечается обильный водянистый (холероподо неприятным запахом до 20 р/сут. Больной теряет-17 лприжидкэтостимо день. Профузный понос сопровождается умеренными спастичес животе, тошнотой и 0%),рвотойнебольшим(5 повышением температуры т выше 38 °С-60%у30больных во время эпидемических вспышек), от

974

аппетита, головной болью. Обычно наступает выздоровление, детей болезнь может продолжаться более 3 недтальными закончитьсисходом. Очень редко заболевание приобретает характер колита с поя кале.

У людей с различными нарушениями иммунитета, особенно у б стадиях ВИЧ-инфекции, болезнь принимает хронический-11 характермес,лиес больной не умирает раньше) и сопровождается резксиндром)- п худа. некоторых больных СПИДом, которые были вовлечены в вышеуп вспышку криптоспоридиоза в 1993 г. в г. Милуоки в США, ча р/сут.

Для 15% больных характерны боли в животе с локализацией в пр квадранте, тошнота, рвота; возможна желтуха, что чаще соо При УЗИ выявляют увеличение и растяжение желчного пузыря, стенок, изменения в желчныхядапротбокахльных.Усильнаяр боль в пра подреберье провоцировала проведение холецистэктомии, при общего желчного протока, а также отечный «торчащий» фатер общего желчного протока. При гепатите и склероазвиваютсяирующемхо лихорадка, тошнота, рвота, боли в правом подреберье. Диар отсутствовать. Повышаются уровень билирубина, активность Поджелудочная железа поражается редко.

При поражении легких, чаще всего сочетающемсякишечника,с поражение развивается картина без характерной симптоматики (кашель, одышка, возможна охриплость голоса). При проведении биопс на поверхности эпителия склерозированных бронхиол обнаруж криптоспоридий.

Возможен реактивный полиартритниемс коленных,пораже локтевых,пястныхлучез и голеностопных суставов.

Поражение органов брюшной полости при криптоспоридиозе мо УЗИ. При исследовании желудка видны деформация стенокдок и у слизистой оболочки. При поражении двенадцатиперстной и то спастические сокращения кишечной стенки, резко выраженное атрофия ворсинок слизистой оболочки, гиперсекреция и утол

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Тяжелое течение болезни развивается при выраженном иммунод СБ4-лимфоцитов ниже 90,1х10/л),поэтому в анализах регистрируются свойственные его проявлениям (например, лейкопения и эрит

Внастоящее время разработанывыявлметодыния ооцист криптоспоридий испражнениях. Для этого применяют методы-Нильсену,окраски посафранинЦилю по Кестеру и-эозиномазур по Романовскому-Гимзе, а также методы негатив окрашивания. Применяют методы флотации или седиментациириале ( содержится небольшое количество ооцист), при использовани консервантов ооцисты могут быть обнаружены в нативном мат холодильнике в течение 1 года.

Впоследнее время используют моноклональные антителанойметкойс фл что позволяет визуализировать возбудителя с высокой специ чувствительностью. Реакцию флюоресцирующих антител, ИФА и эпидемиологических исследованиях. Возможно применение ПЦР Дифференциальную диагностику прболеваниями,водятс за сопровождающим диареей и обезвоживанием (табл. 22.5), в частности с холе вспышках болезни), амебиазом, сальмонеллезом, шигеллезом,-

975

а у больных-инфекциейВИЧ- с ЦМВ-колитом (табл. 22.6), микроспориди-зом, изоспорозом, заболеваниями желчевыводящей системы.

Таблица 22.5. Дифференциальная диагностика криптоспоридиоза и х

Дополнительные методы диагностики чаще требуются у больных с иммунодефицитом (например, колоноскопия, использование ПЦР при дифференциальной диагностике с другими диарейными заболеваниями).

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Диета

Для излечения больных с легким или среднетяжелым течением болезни при отсутствии нарушений в иммунной системе достаточно полноценной диеты (стол № 4) и приема адекватного количества жидкости (солевые растворы для оральной регидратации). При тяжелом течении целесообразно проводить внутривенную регидратацию в соответствии со степенью обезвоживания.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

Эффективных средств этиотропной терапии нет.

В связи с длительным, хроническим и тяжелым течением у больных СПИДом необходимо с первых дней болезни проводить комплексную терапию:

АРВТ (постепенно улучшает показатели иммунитета, тем самым способствует купированию диареи);

Таблица 22.6. Дифференциальная диагностика криптоспоридиоза и цитомегаловирусного колита у больных ВИЧ-инфекцией

^ пероральную или внутривенную регидратацию; ферментные п пробиотики, содержащE. coli ие бифидобактерии; симптоматические ср

Прогноз у больных-инфекциейВИЧ в поздних стадиях неблагоприятный: развивается при очень низком иммунном статусе,-ноеэффективнолечение

976

отсутствует, даже при адекватной патогенетической-лимфоцитовАРВТ не успевает повыситься до защитного уровняс нормальным.У пациентовчислом СD4-лимфоцитов или незначительным иммунодефицитом прогноз Все больные -инфекциейВИЧ подлежат диспансерному наблюдению.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / Под ред. Покровского- .М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013- С.. 368-378.

2.Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева -Винфекция:.В.,Юрин клиника,О.Г.ВИЧ диагностика и лечение- М.: ГЭОТАР.-МЕД, 2003488. с.

3.Bartlett J.G. The Johns Hopkins Hospital 2006 Guide to Medical Care of Patients with

HIV Infection. - Philadelphia, 2006. - 275 р.

22.6. ПНЕВМОЦИСТОЗ

Пневмоцистоз(pneumocystosis, пневмоцистнаяпневмония) - оппортунистическая инфекционнаяболезнь, вызываемаяPneumocystis jiroveci (староеназвание- Pneumocystis carinii), характеризующаясяразвитиеминтерстициальпневмонииойс выраженнойДН, возможнымпоражениемдругихорганов.

Среди оппортунистических инфекций при СПИДе это одно из с распространенных заболеваний.

КОДЫ ПО МКБ-10

В59 Пневмоцистоз (Y17.3).

B20.6 Болезнь,вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии,Pneumocystisвызван carinii.

ЭТИОЛОГИЯ

Пневмоцистыодноклеточные эукариоты, имеющие ядерную оболоч внутриклеточные органеллы. Они проходят стадии развития, простейшим. Первая фаза: трофозоитыовальная или амебовидная клетка размером-5 1мкм, от ее поверхности отходят выросты, с помощ трофозоиты плотно прилегают к эпителию легкого, поэтому в трудно; вторая фаза:- овальнаяпрециста клетка размером-5 мкм, 2неющаяиме выростов. Стенка прецисты состоит из трех слоев, в цитопл глыбок (делящиеся ядра); третья- клеткфаза:размеромциста-6 мкм,3,5 стенки также состоят из трех слоев. В цитоплазме обнаруживается-ных телец диаметром-21 мкм, имеющих двухслойную оболочку. Внутрици

выходят при разрушении цист и становятся внеклеточными тр новый жизненный цикл возбудителя.

В настоящее время установлено, что есть много разновиднос обладающих тропностью к своему хозяину. Возбудитель, изнача Р. carinii, обнаруживается исключительно у крыс, а возбуд человека, по предложению J.K. Frenkel, переименовали в че паразитолога Отто Ировецаc)(OttoPв. jir veciJirove. Существует около 50 разновидностейP. jiroveci и от одного больного можно выделить однов несколько разных штаммов возбудителя.

Таксономическая принадлежность пневмоцист долгое время бы Имеется много свидетельств, том числе секвенирование ферментов, рибосомальной РНК, открытие в 1992 г. гена фактора элонга свойственен исключительно грибам), что пневмоцисты филоге царству грибов. Однако они имеют и нетипичныева: дляморфология,грибов

977

невозможность культивирования на средах для грибов, устой противогрибковым средствам-за отсутствия(из эргостерина, характерн строения клеточной стенки грибов) и, наоборот, чувствител противопротозойным препаратам,также наличие небольшого числа коп рибосомальной РНК, в то время как у грибов имеются сотни некоторых источниках встречается указание,- простейшеечто. Темэто не менее,пневмоциста в настоящее время классифицирована как гриб, но благодаря морфологическим и биологическим остаетсясвойствамвключеннойонав атлас медицинской паразитологии.

Данные о продукции токсинов пневмоцистами отсутствуют. Пн культивируются на питательных средах.

Продолжительность сохраненияневмоцистп на объектах окружающей сре изучена, однако в воздухе помещений, где находятся больны возбудителя. Пневмоцисты чувствительны к сульфаниламидам-зол)

в сочетании с пиримидинами (триметоприм),дапсон),сульфонамнекоторым( противопротозойным средствам (пентамидин,метронида)золнитрофуранам (фуразолидон).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар пневмоцист в природе неизвестен. Пневмоцисты ши во всех регионах мира и обнаружрактиваютсячески уп всех животных: ди синантропных и сельскохозяйственных. Многочисленные иссле особенно интенсивно проводились-1980-е вгг1970.в бывшем СССР, показа широкое носительство пневмоцист (33% у детей и 23%80-ху- взро начале -х90гг. был выявлен еще более высокий уровень носите категорий детей (до 78%), а уровень инфицированности взро 75%. Самый высокий уровень инфицированности среди взрослы зарегистрированэти годыв в Гомеле (до 89%), что было связано радиации как последствием событий в Чернобыле.

Заражение происходит аэрогенным путем от человека (больно изучении внутрибольничных вспышек пневмоцистоза доказанаь медицинского персонала в качестве источника инфекции. В о ВИЧ-инфекцией выявлено широкое носительство пневмоцист сре и персонала (80%).

Большинство исследователей считают, что механизм клиничес заболевания в основном связан с активацией латентной инфекц в раннем детствееще до-месячного7 возраста,-4 годав заражены2-70%уже 60 детей. С другой стороны, хорошо известны случаи групповых пневмоцистозом и вспышки ьничнойвнутриболинфекции не только у дете взрослых (в отделениях для недоношенных, детей раннего во ЦНС, в отделениях для больных гемобластозами, в туберкуле Описаны случаи семейного инфицирования (источнбыликамиродители,инфек заболевали их ослабленные дети). Развитие рецидивов пневм больных ВИЧ-инфекцией, скорее всего, связано не с активацией а с новым заражением.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитетагаетк предрасполразвитию заболевания, но основное значение-клеточныйимеетиммунодефицит:Т

уменьшение количества-клетокСБ4+ и увеличение содержания цитоток клеток приводит к манифестации болезни.

Группы риска для развития клинически выражебольннойые ВИЧ-болезни инфекцией, недоношенные, ослабленные новорожденные и дети

978

агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулинемией, рахитом, лейкозом, другими онкологическими заболеваниями, реципиен получающие иммунодепрессанты, пожилые люди из домов престарелы туберкулезом.

Пневмоцистоз диагностируется на протяжении всего года, но заболеваний приходится-весеннийна зимнепериод с максимумом-апрелев ф вр.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Неспецифические

Согласно современным рекомендациям по профилактике пневмо необходимо проводить периодические проверки медицинского работающего в центрах трансплантации органов, онкологичес отделениях, реабилитационных отделенияхьниц,детскихбол закрытых учре на наличие маркеров пневмоцистоза, чтобы ограничить внутр заражение. Кроме того, необходимо максимально разобщить б госпитализировать заболевших пневмоцистной пневмонией в б палату,литьуси санитарно-гигиенический режим, проводить текущую и заключительную дезинфекцию в отделениях (влажная уборка, 0,5% раствором хлорамина, проветривание, ультрафиолетовое медперсонал должен правильно использовать маски.

Специфические

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии проводят-инфекциейу боль с количеством-лимфоцитовСD4+ ниже 90,2х10/лили менее 14% (превентивн терапия) и у больных, перенесших пневмоцистную пневмонию рецидивов).

Предпочтительнысхемы:-тримоксазолко (триметоприм/сульфаметокса 160/800 мг 1 р/сут или 80/400 мг 1 р/сут ежедневно или 16 неделю.

Альтернативная схема:дапсон100 мг 1 р/сут внутрь ежедневно.

Превентивную терапию пневмоцистной пневмонии прекращают п количества -СD4+лимфоцитов на фоне АРТ >200 кл./мкл в течение количестве -СD4+лимфоцитов -2100 кл./мкл и неопределяемом уровне РНК ВИЧ течение 3 мес.

При появлении признаков активации болезни переходят на пр лечения.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патогенез пневмоцистной пневмонии связан с механическим п интерстиция легкихР. jiroveci.имеет преимущественный тропизм к легоч поражает пневмоциты-го и-го12 порядка. Весь жизненный цикл пневмо в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляют пневмоцистам необходимо большоекислородаколичество.Постепенно размн они заполняют все альвеолярное пространство, захватывая в легочной ткани. При тесном контакте трофозоитов со стенка повреждение легочной ткани, постепеннорастяжимостьснижаетсяких,лег-в205раз увеличивается толщина межальвеолярных перегородок. Вследс развивается альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к тяжелой Образование участков ателектаза усугубляет нарушение вент Показано, чтооцистыпневм на своей поверхности имеют гликопроте свойствами легочной ткани, что делает их неуязвимыми для больных с иммунодефицитными состояниями выраженное уменьш-

979

лимфоцитов (менее9/л)0,2х10является сккримтичедля развития манифеста болезни.

При пневмоцистной пневмонии выделяют три стадии патологич легких: отечную (длится-10 дней),7 ателектатическую-4 нед), (1эмфизематозну (продолжительность различна). На аутопсии отные,легкие тяжелые,увеличн бледно-фиолетового цвета; ткань легких легко разрывается, н мраморный вид с серовато-синюшным оттенком, отделяемое вязкое.

При гистологическом исследовании в отечной стадии в просв обнаруживают пенисто-ячеистые массы, содержащие скопления пневмо которых скапливаются нейтрофилы, макрофаги и плазматическ пенистый альвеолярный экссудат не встречается приэтодругих патогномоничный признак пневмоцистозаческой.В ателектатистадии обнаружи полнокровие, клеточную инфильтрацию межальвеолярных перег последующей их деструкцией, которая наиболее выражена при течении болезни при-инфекцииВИЧ . Если выздоровление наступает в стадии, продисхотпостепенное обратное развитие процесса. При больных СПИДом могут возникать-кистозныефиброзноизменения в легких.

При СПИДе диссеминация пневмоцист встречается-5% случаев;вможет1 поражаться практически любой орган. При итиеэтом изолированногвозможнораз очага внелегочного пневмоцистоза или сочетание легочных и поражений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при экзогенном заражении составляет может превышать 6 нед. Наиболее частая еготь продолжитудетей- 2-5 нельнод.

У детей раннего возраста болезнь протекает как классическ пневмония с четким соответствием стадиям патологического начинается постепенно: у ребенка ухудшается аппетит, прек массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного тре еде и крике), легкое покашливание. Температура тела субфе она достигает высоких цифр. Вначале при перкуссии над лег тимпанический собеннзвук,о в межлопаточном пространстве. Появл при физической нагрузке. Во II стадии заболевания (ателек патологического процесса) постепенно нарастают одышка (в достигает-8050в минуту), цианоз икоклюшеподобныйнавязчивый кашель, нер пенистой мокротой. В легких выслушивают жесткое, местами непостоянные -мелкои среднепузырчатые хрипы; наблюдают расшире клетки, увеличение межреберных промежутков. В передневерхнарастает тимпанит, а в межлопаточном пространстве выявляют участки Прогрессирует респираторный ацидоз, который при тяжелом п алкалозом. Развивается-сердечнаялегочно недостаточность. В этой фа возникнутьовидныйсерп пневмоторакс-за разрываиз легочтканиой. При сочета пневмоторакса с пневмомедиастинитом, а также при отеке ле больного. В III стадии (эмфизематозная стадия) состояние одышка и вздутие грудной длительноклетки, сохраняется коробочный перкуссии.

Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской ост обструктивного бронхита или бронхиолита.

Поскольку основную роль в развитии манифестации болезни у иммуносупрессивные состояния, клинически они могут выража продромальными симптомами: слабостью, повышенной утомляем

980