генерализации инвазии с поражением многих органов и систе легких.
Диспансеризация
Диспансеризация не регламентированаСПИСОК.ЛИТЕРАТУРЫ
1.Методические указания МУК-134«Лабораторная.2.3145 диагностика гел и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии
2014.
2.Паразитарные болезни человека (протозоозынтозы): иРуководствогельми д врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина,- СПб.: ОООС.С. Козло «Издательство Фолиант»,- 6082011с. .
3.Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы-14СанПиН. 3. «Профилактика паразитарных болезнейи РоссийскойнатерриториФедерации» Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзор38 .
4.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.
5.Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитология:- про минтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 . 20
6.Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology / 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7.Manson's Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009 -
1830 p.
8.Montes M., Sawhney C., Barros N. Strongyloides stercoralis: there but not seen // Curr Opin Infect Dis. -2010. - Vol. 23, - Р№. 500.-4.
9.Suputtamongkol Y., Premasathian N., Bhumimuang K., Waywa D., Nilganuwong S., Karuphong E. Efficacy and safety of single and double doses of ivermectin versus 7-day high dose albendazole for chronic strongyloidiasis // PLoS Negl Trop Dis. - 2011. - Vol. 5, № 5.- 1044 р.
10.WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
23.3.5. Трихинеллез
Трихинеллез(лат. trichinellosis, англ. trichinosis) - биогельминтоз, вы ываемый нематодамиродаTrichinella. Характеризуется острым течением,ихорадкой,л болям в мышцах, отеками, гиперэозинофилией и различными аллерги проявлениями.
КОД ПО МКБ-10
В75 Трихинеллез.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллезакруглые черви семействаTrichinellidae, включающего два вида- Trichinella spiralis c тремявариантамиs. (Tspiralis,. T. s. nativa, T. s.
nelsoni) иTrichinella pseudospiralis. В России наибольшее значениеT. s. имеют spiralis иT. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, пара домашних свиней, патогченналовекадляTrichinella. s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, ч к холоду, патогенна дляTrichinellaчеловекаs. nelsoni. встречается в Экваториа Африке, паразитирует у диких млеклопатогеннаиающих, дляма
1041
человекаTrichinella. pseudospiralis распространена повсеместно, паразит и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказ
Трихинеллымелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным тело прозрачной кутикулойкольчатой структуры. Длина неоплодотворенно-1,8 мм, оплодотворенной- 4,4 мм, половозрелого- околосамца-1,2мм, диаметр
гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от другихживородящиенематод трих гельминты. Их личинки, юные имеюттрихинепаллы,очковидную форму, дли 0,1 мм; через-20 дней18 развития личинка удлиняется-1,0 мм. до 0,7
Один и тот же организм теплокровного животного для трихин дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина пар животных, в котором содержатся живые инкапсулированные ли желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой к внедряются вистуюлиз оболочку-7.-еНасутки4 самки начинают произво личинок. Каждая самка в течение репродуктивного-30периода,дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки токо всему организму. Дальнейшееиепаразитаразвит возможно только в поперечнополосатых мышцах-й неделе.На 3 после заражения личинки с инвазионными и принимают типичную спиралевидную-гоформумесяца.К после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки жизнеспособность-10 лет5 и более. В мышцах человека капсулы ли размером -0,63 мм всегда имеют лимоновидную форму [1, 2, 3,
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником возбудителяекцииинфдля человека служат пораженные тр домашние и дикие животные. Путь заражения оральный. Челов употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: ча диких животных (медведя, кабана, барсука,.). Личинкиморжатрихинелл,др находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низк Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки тр микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактиваци толщинойколо 10 см личинки погибают -только2,5ч. черезЛичинки2 устойчи таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, Наибольшую опасность представляют термически не обработан продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
Трихинеллез- природно-очаговый биогельминтоз. Четких границ меж и синантропными очагами во многих случаях провести не уда обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Из видов млекопитающих,орые котмогут быть хозяевами трихинелл. Воз циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, факультативно-пл тоядными парнокопытными животными (кабан, се лось) и грызунами (крысы, полевки,др.).леммингиВозможно такжеи заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркул природе осуществляется преимущественно через хищничество Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособ течение4 мес после полного разложения трупа инвазированного
Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них «домашняя свинья-крыса-домашняя свинья». В циркуляции трихинелл участвует, так как в циклеьминтаразвитияявляетсягел биологическим туп Заболеваемость трихинеллезом часто носит групповой характ
1042
Ареал распространения трихинеллеза среди людей соответств животных. В природе среди млекопитающих трихинеллез регис заисключением Австралии. Заболеваемость человека существе регионам мира. В России синантропный трихинеллез распростсеверных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Восток районы трихинеллеза,ажениегде зарсвязано с употреблением в пищу животных,- это Магаданская, Камчатская области, Красноярский Саха (Якутия) и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с возбудителя между синантропными (свинья,дикимиошка,(кабан,собака)меди грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе. Забол трихинеллезом в -РФе ггв.90XX в. достигала 0,7 на 100 тыс. нас усилению мер профилактики стала- в 2012снижатьсяг. составила 0,08 (зарегистрировано 118 случаев, из них 1 с летальным38исходом);случаев - 0,02 на 100 тыс. населения.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Меры профилактики паразитарных болезней на территории РФ СанПиН 3.2.-321514[4]. Основу профилактики трихинеллезаяютобеспеченисоста ветеринарно-санитарного надзора и-просветительнаясанитарно работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имею ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которо реализации толькотрихинеллоскопиипосле . Исследованию подлежат т диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет населения через средства массовой информации о гельминтоз распространения, а также распространениенийзоотехнсредическихлиц, з содержащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю з трихинеллезом проводят экстренное эпидемиологическое расс выявить источник инвазии и предотвратить ее распространен заведомо употреблявшимпищу мясныев продукты, инвазированные тр проводят превентивное лечение.
ПАТОГЕНЕЗ
Воснове патогенеза трихинеллеза лежит сенсибилизация орг гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миг стадияхвазииин . К концу первой недели после заражения преим кишке обнаруживают самок трихинелл, погруженных в слизист которых развивается местная-геморкатарально- агическая воспалительная При тяжелой инвазии наблюдаются язвеноекротические повреждения сли оболочки кишечника. Взрослые особи выделяют иммуносупресс подавляющие бурную воспалительную реакцию, что способству
Втощей кишке активизируется система кининов,вызывающихдругих горм функциональные расстройства, болевой синдром. Метаболиты личинок, освобождающиеся послеэтоих антигены,гибели, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствам развиваются выраженныелергическиеал реакции с поражением кровен сосудов, коагуляционныминарушениями, тканевым отеком, повышением активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок о скелетных мышцах, но и в миокарде,оловномлегких,мозгепочках,.В г паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся и реакции ведут к тяжелым поражениям: миокардиту, менингоэн Воспалительные процессы со временем стихают,-6 нед могутночерезсменять5 дистрофическими, последствия которых исчезают-12 толькомес.Изчерез скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кр (межреберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафр
1043
языка, верхних и нижних конечностей)ых тяжелой.У больнформой болезни 50-100 личинок трихинелл и более в 1 г мышечнойнеделимассы.личинК к приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается и инфильтрация, на месте которой затем формируетсяапсула. фибрознаПроцесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной массивной инвазии), а также под воздействием веществ с им свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных орг узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловлива множественных воспалительных очагов в интерстициальной тк капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной развиваются очагово-диф-фузная воспалительнаяакцияреи дистрофические изменения; возможны образование гранулем и развитие васку артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.
Для трихинеллеза характерен стойкий нестерильный иммуните наличием инкапсулированчинокых возбудителяли в мышцах зараженны Высокое содержание специфических антител в сыворотке кров 2-й недели и достигает максимума-7-й неделена.4Комплекс реакций в эн стадии предупреждает проникновение вельнойкровотокчастизначитличинок, ограничивает их распространение в организме.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при трихинеллезе в -сре25днемй,длитсяможет 10 составлять-8отдней5 до 6 нед. При заражении в синантропных о употребленияицированногоинф мяса домашних свиней) наблюдаетс зависимость между продолжительностью инкубационного перио течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяж течение. При заражении в природных очагахерностакиойбычнозакономе отмечают.
В зависимости от характера клинического течения различают трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, средней тяжелую.
Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула,некоторыхбол больных появляются в ближайшие дни после употребления зар длиться от нескольких дней до 6 нед.
При бессимптомной форме единственным проявлением может-лия бы крови.
Для абортивной формы характерны кратковременныедлительностью-2 дня)(1 клинические проявления.
Основные симптомы трихинеллезалихорадка, боли в мышцах, миастени гиперэозинофилия крови.
Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного т степени инвазии повышеннмператураяте тела у больных сохраняется дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрилитет месяцев.
Отечный синдром появляется и нарастаетдовольтечениеобыстро
1- 5 дней. При легкой и среднетяжелойзни формахотеки сохраняютсяболе-2 (реже1 до 3) нед, при тяжелом течении отечный синдром развиваетс сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как п периорбитальный отек, сопровождающийся конъюнктивитом и з
1044
распространяющийся на лицо. В тяжелых случаях отеки переходят туловище, конечности (неблагоприятный прогностический при
У больных трихинеллезом наблюдаются-папулезныемакуловысыпания на ко иногда приобретающие геморрагический характер,ьныеподконъюнки подногтевые кровоизлияния.
Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжело генерализованный характер, сопровождается миастенией. Бол в мышцах конечностей, затем в других группах тельных,мышц,в том языка и глотки, межреберных, глазодвигательных. В поздней могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездв
При поражении легких, развивающемся в течение первых 2 не наблюдаются кашель, синогдпримесью крови в мокроте, признаки рентгеновских снимках определяются «летучие» инфильтраты
В периферической крови, -обычгодня,ос нарастают14 эозинофилия, ле характерны гипопротеинемия (снижено содержание,снижениеальбуминовуровн калия, кальция, повышение активности ферментов (КФК, АСТ крови. Эозинофилия достигает максимальных значений на
2- 4-й неделе и может сохраняться-15%на уровнетеч ние-310мес2 и дольше. Наблюдается определеннаязависимость между высотой эозинофилии и выраженностью клинических признаков трихинеллеза. Трихинеллез легкого течения проявляется небольшим повышен тела (до 38 °С), отеком век, слабо выраженными болями в м невысокой эозинофилией.
Для трихинеллеза средней степени тяжести характерны -3инкуб нед, острое начало с лихорадкой до-239нед,°С вотекомтечениелица,1 умеренными болями в мышцах конечностей,-14х10лейкоцитозом9/л эозино- 9 филией -205% и выше.
Притрихинеллезе тяжелого течения короткий инкубационный п длительная высокая температура не менее 2 нед, генерализо значительной степени обусловленные ускоренным катаболизмопротеинемией, миалгии с мышечнымионтрактурами и полной обездвижен больного. В гемо-гиперлейкоцитозрамме (до9/л),20х10гиперэоз-лиянофи(до 50% и выше), однако при крайне тяжелом течении эозинофилия мо быть незначительной (плохой прогностическийредко встречаетсяпризнак). Не диспепсический и абдоминально-болевой синдром, более чем у 50% бол возникает гепатомегалия.
Общая продолжительность манифестных форм болезни в зависи течения колеблется-2 до-6т5 нед1. Период реконвалесценциижелой приформетя трихинеллеза может составлять 6 мес и более. Мышечные бол могут периодически рецидивировать, сопровождаясь лихорадк симптомами. Рецидивы протекают легче первичного заболеван
Летальность и причины смерти
Тяжестьтечения трихинеллеза и его исход во многом зависят о поражений, развивающихся-4-й неделена3 болезни; одно из серьезней нихмиокардит. С его развитием возникают тахикардия, гипот нарушение сердечного ритма, развитиеечнойн достаточностисерд. Границ расширены, на ЭКГ выявляют диффузные пораженияиногда микоронарныкарда, нарушения. Миокардит при трихинеллезеодна из главных причин летальн
1045
исхода, наступающего в-йпериодпо-ю8неделюс 4 болезни. Следующаяпосле миокардита причинапоражениесмерти легких. При-тяжеломсреднетечении клинически и рентгенологически выявляют признаки бронхита инфильтраты в легких. При тяжелой форме легочные поражени долевой пневмонии с появлениемерозного свыпота в полости плевры. В отек легких, чему способствует также развитие сердечносос Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. проявляется головной болью, сонливостью, иногдангизмом,бредом,связаннм с отечным синдромом. В поздние сроки регистрируют тяжелые полиневриты, острый передний полиомиелит, тяжелая псевдоп миастения(myasthenia gravis), менингит, энцефалит с развитием психоз локальногоезапарили паралича, комы. Летальность при отсутств лечения может достигать 50%.
ДИАГНОСТИКА
Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типи больных постановка диагноза трихинеллеза не вызывает труд установить общий источник заражения и, по возможности, про остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личи Трудности возникают при диагностике спорадических случаев большое значение имеетиологическийэпидем анамнез.
Паразитологические методы лабораторной диагностики реглам 4.2.3145-13 (п. 1.3). При отсутствии данных об источнике зара к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих бол мышцыспины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани мас микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихи Серологические методы диагностики можно использовать-й неделе толь болезни, так как в первые 2 недеакциипреобладаютместногор иммунитета (кишечная фаза инвазии) и концентрация специфических анти Используют ИФА с антигеномT. spiralis РНГА. Сроки появления диагност титров антител зависят от интенсивности инвазии иьныхвида во трихинеллезом, которые заразились при употреблении мяса- с зированного трихинеллами, антитела выявляются-20-е сутки послена15 зараже если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антите заражении мясомх джикивотных(T. s. nativa) начальные сроки выявления ан могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител течение-4 2мес после заражения, заметно снижаясь-5 мес, однакочерез 4могут оставаться на диагностическомгода,уровнеа придо1,5интенсивномдозара 2-5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллез одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА Чувствительность в этих случаях-100%достигаетспецифичность90 - 70-80%. У лиц, употреблявших зараженное трихинеллами мясо, проводят обследование через-3 нед2 после превентивного лечения. Диагност показатели серологическихподтверждениереакций того, что эти лица трихинеллезом.
У всех больныхихинеллезом,тр наряду с клиническими анализами к проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологичес легких, определяют уровень электролитов в плазме.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводятбрюшнымс тифомОКИ, и парати-фами, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, оте нарастании эозинофилии в крови трихинеллез дифференцируют
1046
фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолез, стронгил эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматоми
Показания к консультации других специалистов
Консультации специалистов, другие лабораторные исследован показаниям.
Пример формулировки диагноза
В75 Трихинеллез, легкое течениеРНГА болезни1:320. .
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации
Лечение больных среднетяжелой и тяжелой формой трихинелле условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтиче Лечение в значительной степени индивидуальноспецифическуювключает (этиотропную) и патогенетическую терапию.
Медикаментозная терапия
Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение киш мышечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушен инкапсуляции. Для этих целейалбендазолприменяютмебендаз.ол
Албендазназначаютол внутрь после еды по 400 мг 2 р/сут боль кг и более или15 мг/кгпо в сутки в два приема больным с массой Длительность лечения 14 дней.
Мебендазолназначают внутрь -через30мин20после еды в дозе 10 мг/кг приема. Длительность курса лечения 14 дней.
Прилегком течении болезни эти же препараты назначают курс дней.
Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявш инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в т 5-7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном когда можно предотвратить клинические проявления, или в п когда трихинеллы еще находятся в кишечнике. Во время мыше заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропнойчительно тераниже и ее применение в этот период может даже способствовать о Больным назначают антигистаминныерепараты,пингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжелой инвазии с неврологическими расстройства ИТШ, легочнойстатнедочностью используют глюкокортикоиды: обычнопреднизолонв суточной дозе-60 (по20 показаниям до 80) мг вну 5-7 дней. В связи с тем чтоикоидыглюкмогуткорт удлинять период и кол ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют -пнаразитарныезначатьпротиво препаратыалбенда( золилимебендаз)олв течение всего периода примен глюкокортикоидов и несколько дней после их отмены. Опасно возможные язвенные поражения кишечника в ениямисочетаниив системенару гемостаза. У таких больных резко возрастает-церогенногорискдействияуль глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении Н (индометацин, диклофениакт.п.). В этих случаях для профилактики поражений в ЖКТ необходимо применять ингибиторы протонног (омепразоли др.). Больным трихинеллезом тяжелого течения с г отеками (вследствие ускоренного катаболизма-немии)белка и гипоп
1047
рекомендуют инфузионную терапию дезинтоксикационныхвведением средст препаратов для парентерального белкового питания.
Прогноз
Прогноз благоприятный при легкой и среднетяжелой форме ин кратковременное возобновление некоторых клинических прояв умеренных отеков,инофилииэоз в анализах крови. При тяжелой форм осложнениями прогноз серьезный: приостикепозднейи запоздаломдиагн противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при зл течении он может наступить уже в первые дни болезни.
Примерные сроки нетрудоспособности
Трудоспособность восстанавливается-6 мес,в течениепри тяжелой2 форме трихинеллезатолько через-12 мес6.
Диспансеризация
Диспансеризацию переболевших осуществляют-инфекциониствpач или участк терапевт в течение 6 месв зависимостиболее, от тяжести течения и осложнений. Реконвалесцентов осматривают-2 ичерез-65 мес 2посленед, 1 выписки из стационара, обязательно выполняют клинический анализы крови, а также ЭКГ переболевшим в тяжелойизмененийформе.на ЭКГ и других остаточных -проявленийоснование для того, чтобы продлит наблюдения до 1 года.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Методические указания МУК-134«Лабораторная.2.3145 диагностика гел и протозоозов». Федеральный центрэпидемиологиигигиены Роспотребнадз
2014.
2.Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы) врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина,- СПб.: ОООС.С. Козло «Издательство Фолиант»,- 6082011с. .
3.Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы СанПиН-14 3.2.321 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российс Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзор38 .
4.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкинеболезни:В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.
5.Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитологминтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 . 20
6.Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology. 5th ed. ASM Press. - Washington, D.C., 2007. - 1202 p.
7.Manson's Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. -
1830 p.
8. Markell &Voge's Medical Parasitology / 9th Edition. - Saunders Elsevier. Printed in the US,
2006. - 463 p.
9.Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 71 p.
10.WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - 45 р.
23.3.6.Токсокароз
1048
Токсокароз(лат. toxocarosis) - хроническийтканевыйгельминтоз, вызываемый миграциейличинокгельминтасобакToxocara canis ворганизмеч ловека. Характеризуется рецидивирующим течением с поражением внут глаз.
КОД ПО МКБ-10
В83.0 Висцеральная мигрирующая личинка.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель токсокароза(аскарида собачья) относится к типуNemathelminthes классуNematoda подотрядуAscaridata родуТохосага. T. canis -
раздельнополые нематоды, половозрелые особигаюткоторыхносительнодости больших размеров (длина самки-18 см,9 самца- 5-10 см). Яйцаокарытокс шаровидной формы, размером-75 кмТ65..canis паразитирует у собак и др представителей семейства псовых.
В жизненном цикле данного гельминта выделяютосновнойциклы разидваит вспомогательных. Основной цикл развития токсокарсхеме «собакасоответс- почва-собака». После заражения собаки алиментарным путем в яиц выходят личинки, которые затем мигрируют подобно аска человека. После созревания самок токсокар в тонкой кишке начинает выделять яйца паразита. Такой тип развития гельминта щенков в возрасте до 2 мес. У взрослых животных личинки г различные органы и ткани, где вокруг них образуются грану длительное время сохраняютсобность,жизнеспоне развиваются, но пер могут возобновлять миграцию.
Первый тип вспомогательного цикла характеризуется транспл личинок токсокар плоду по схеме «окончательный-пла-центахозяин- (со окончательный хозяин (щенок)»имобразом,.Так родившийся щенок уже с гельминтов. Кроме того, щенки могут получить личинок при Второй тип вспомогательного цикла происходит с участием п (резервуарных) хозяев. Ими могут быть грызуны, свиньи, ов черви. В их организме мигрирующие личинки не способны пре особей. Однако при поедании резервуарного хозяина собакой семейства псовых личинки, попадая в кишечник облигатного взрослых гельминтов.
Таким образом, широкому распространению токсокароза среди способствует совершенный механизм передачи возбудителя, п прямой (заражение яйцами из окружающей среды), вертикальн личинками через плаценту),ансмаммарныйтр (передача личинок с молок передачи и заражение через паратенических хозяев [1, 2, 3
Продолжительность жизни половозрелых особей в кишечнике о составляет-6 мес4. СамкаТ. canis откладывает более 200 суткитыс. .яицСрокв созревания яиц в почве (от 5 сут до 1 мес) зависит от тем среды и влажности. В средней полосе России яйца токсокар жизнеспособность в почве в течение всего года.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Токсокароззооноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудит Источник инвазии в синантропном очагесобаки,для загрязняющиелюдей поч фекалиями, которые содержат яйца токсокар. Люди не могут инфекции, так как в организме человека взрослыеличинокособине пар
1049
образуются и яйца не выделяются. Человек служит резервуарническим, хозяином токсокар, являясь для паразита «биолог
Пораженность собак токсокарами в зависимости от пола, воз содержания практическиво всех районах очень- довысокая40-50% и выше, а в сельской местности может достигать 100%. Наибольшую пораж щенков в возрасте-3 м с1. Прямой контакт с собаками не играет с в заражении людей. Основные предпосылкиачивозбудителяперезагрязненность почвы яйцами гельминта и контакт людей с ней. В настоящее значение геофагии в пораженности детей токсокарозомпример прямого.Геоф заражения возбудителями гельминтозов -безлибоучастдругихторовяфаких передачи, причем человек в этих случаях получает массивну предопределяющую, как правило, тяжелое течение болезни. О пораженность токсокарозом владельцев приусадебных, дачных огородов, а также людей,хвожидвущиорах, где выгуливают собак, ч подтверждает роль бытового контакта с почвой при заражени токсокар могут передаваться с овощами и столовой зеленью. токсокар бывают контаминированная шерстьвод,а рукиживотных,.Установлена тараканов в распространении гельминтоза: они поедают знач яиц токсокар и выделяют в окружающую среду дособном25% яиц в ж состоянии.
Токсокароз распространен повсеместно. Установлена относит пораженность некоторых профессиональных групп. В группу р ветеринары, сотрудники собачьих питомников, охотники, нах контакте с охотничьимисобаками, продавцы овощных магазинов и рын контактирующие с немытыми овощами, земля на которых может личинками токсокар, работники коммунальных служб. Люди за в течение всего года, однако чащеисходитзаражениев -летнеосеннийпро период, когда количество яиц в почве и контакт с ней максимальны. зарегистрировано 2507 случаев токсокароза, что, вероятно, ситуацию по пораженности населения данным гельминтозом.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Профилактика включает соблюдение личной гигиены, обучение навыкам. Важны своевременное обследование и дегельминтиза эффективно преимагинальное лечение щенков-5 нед,в возра тастекж 4 беременных самок. Необходимоаничиватьогр численность безнадзорных оборудовать специальные площадки для выгула. Следует пров систематическую санитарно-просветительскую работу среди населения информацию о возможных источниках инвазии и путях передачя требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с ист ветеринарные работники, владельцы домашних животных, перс служебных собак, землекопы и др. (СанПиН-14, п. Х)3..2.3215
ПАТОГЕНЕЗ
T. canis - несвойственный человекуозбудительв гельминтоза, личинки ко никогда не превращаются во взрослых особей. Это возбудите животных, способный в миграционной (ларвальной) стадии па человека и вызывать заболевание, получившее«Visceralназваниеlarva синд migrans». Синдром характеризуется длительным рецидивирующим т полиорганными поражениями аллергической природы. В органи токсокар, попавших в рот, а затем в желудок и тонкую кишк которые через слизистуюоболочку проникают в кровеносные сосуды и воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседае
1050