ГОСЫ / Инф учебник

Таблица 22.1. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза

Для противопаразитарного лечения больных инвазивным-зом кишеч применяют следующие препараты:

-метронидазол- 30 мг/кгв сутки в 3 приема в-10течениедней; 8

-тинидазол- 30 мг/кг 1 р/сут в течение- орнидаз3 -олдней;30 мг/кг 1 р/сут в 5 дней.

Для лечения больных с амебными абсцессами печени и других же препараты из группы-нитроимидазолов5 более длительными курсам

-метронидазол- 30 мг/кг в день в/в или перорально в 3 приема

-тинидазол- 30 мг/кг 1 р/сут в течение- орнидаз10 -олдней;30мг/кг 1 р/сут в течение 10 дней.

В качестве альтернативной схемы леченияабсцессаамебногопечени могут б использованы:

-эметин* (дегидроэметин дигидрохлорид)- 1 мг/кг в сутки однократно в/м 60 мг/сут) в тече-6 дниеей;4

-хлорохина основания600 мг в день в течение 2 дней, затем -3по 3 недодновременно или сразу же после завершения курса эметина

После завершения курса лечения системными тканевыми амебо элиминации оставшихся амеб в кишечнике применяют-светныследующи амебоциды:

- дилоксанида фуроат* по 500 мг (детям3р/сут2010мг/кгдней в сутки);

- этофамид20 мг/кг в день в 2 приема-7 дней;втечение 5

- паромомицин1000 мг в день в 2 приема-10в днейтчение. 5

Эти же препараты применяют для санации паразитоносителей.

Тяжелым больным с амебной дизентерией-за возможнойизперфорации кишечни развития перитонита рекомендуют дополнительно назначать п тетрациклинадоксицик( лин0,1 г 1 р/сут).

После успешнойотерапиихими абсцесса печени остаточные полости исчезают в течение-4 м с,2 иногдапозднее.

Дополнительные методы лечения

Аспирацию (или чрескожное дренирование) абсцесса рекоменд размерах (более 6 см в диаметре), локалевойизациидолеабсцессаили высо правой доле печени, сильных болях в животе и напряжении б которых вероятна угроза разрыва абсцесса, а также в случа неэффективна в течение 48 ч после ее начала.

Прогноз

В настоящее времяиазамебсчитают практически полностью излечим заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной причиной летальных исходов служат развивающиеся осложнени амебиаза и абсцесса печени.

941

Диспансеризация

Диспансерное наблюдениезапереболевшими продолжают в течение го период каждые 3 мес, а также при появлении дисфункции киш медицинские осмотры и лабораторные исследования. Работник водоснабжения и питания к работе допускаютсяи послеитроекратнполной отрицательных результатов анализов фекалий.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Методические указания МУК-134«Лабораторная.2.3145 диагностика гел и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии

2014.

2.Паразитарныеболезни человека (протозоозы и гельминтозы): Р врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина,- СПб.: ОООС.С. Козло «Издательство Фолиант»,- 6082011с. .

3.Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы-14СанПиН 3. «Профилактикпаразитарных болезней на территории Российской Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзор38 .

4.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

5.Токмалаев А.К., Кожевникова Г.М. Клиническая паразитолог гельминтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 .

6.Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology/5th ed. ASM Press. - Washington:

D.C., 2007. - 1202 p.

7.Manson's Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition, 2009 - 1830 p.

8.Markell &Voge's Medical Parasitology. Ninth Edition. - US: Saunders Elsevier, 2006. -

463p.

22.2. ЛЯМБЛИОЗ

Лямблиоз (жиардиаз;- giardiasis)англ.- протозойная инвазия, протекающая бессимптомное носительство, иногда с функциональными расс кишечника.

КОД ПО МКБ-10

A07.1 Жиардиаз (лямблиоз).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) - относят к родуLamblia подтипаMastigophora подцарстваProtozoa.

В цикле развития простейшего выделяютвегетативнойдве стадииформы и ци Вегетативная фотрофозоитма размером-18x5-108 мкм, грушевидной формы Задний конец сужен и вытянут,- расшипереднзакруглен;ий брюшная стор плоская, спиннаявыпуклая. Для трофозоита характернобилатерал симметричное строение. Он имеет четыре пары жгутиков, два так называемый присасывательныйуглубление,диск при помощи которог прикрепляется к поверхности эпителиальной клетки кишечника лямблия осмотически всей поверхностью тела, поглощая пита различные ферменты непосредственно из щеточной каемки. Ма количество паразитов находитсяномв проксимальотделетонкой кишки (нач

942

2,5 м), где наиболее высока интенсивность пристеночного п паразитируют в желчевыводящих путях, так какжелчьконцентрировоказывает губительное действие на паразитов. Размножение происходит деления трофозоита. Процесс образования-14цистч. занимаетЗрелаяциста12 овальной формы, размером-14x6-1012мкм, содержит четыре ядра. Цист выделяемые с фекалиями, устойчивы к факторам окружающей с температуре-20 4°С они остаются жизнеспособными до 3 мес. Как устойчивы к хлору [1, 5].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник заражениячеловек, выделяющий с фекалиями лямблийзрелые.цист Возможность заражения человекаGiardiaштаммамиlamblia от животных (возбудитель обнаружен у собак, кошек, кроликов и других настоящее время не имеет достаточных доказательств. Механ фекально-оральный. Основнойпередачипуть водный. Степень загрязнен фекалиями окружающейрешающийсреды фактор в уровне пораженност населения лямблиозом. В детских учреждениях большое значебытовой путь заражения. Групповые вспышки обычно обусловл загрязнением воды, реже пищи. Цисты лямблий обнаружены в ки насекомых (мух, тараканов, мучных хрущаков), которые могу распространению [1, 5].

Лямблиоз встречается повсеместно, но наибольшую пораженно отмечаютстранахв с тропическим и субтропическим климатом. В лямблияодин из возможных возбудителей диареи путешественни регистрируют во всех возрастных группах. Предполагают, чт эндемичных очагах развивается определенныйзащитный иммунитет. В РФ в было зарегистрировано 51 560 случаев лямблиоза; большую ч (70%) составляют дети дошкольного и младшего школьного во центральной части РФ наиболее выраже-летняяа весенсезон,еностьнаименьшее число случаев регистрируют-декабрев ноябре.

ПРОФИЛАКТИКА

Меры профилактики такие же, как при амебиазе и другихинф оральным механизмом передачи возбудителя, отражены в мето (МУ 3.2.-188204«Профилактикалиоза»)лямб .

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие клинических проявлений зависит от инфицирующей д состояния ЖКТ и иммунного статуса организма. Увеличению к способствуют пища, богатая углеводами, резекция желудка в кислотности желудочного сока. Препятствует размножению лямб Трофозоиты обитают в двенадцатиперстной кишке, прикрепляя присасывательных дисков к эпителиальным клеткам ворсинок проникают в слизистую оболочкунакокишки,присасывательныеод диски об углубления на микроворсинчатой поверхности эпителиальных питаются продуктами пристеночного пищеварения и могут раз в огромных количествах. В местах паразитированияся лямблий митотические процессы, и зрелые, функционально полноценны молодыми, незрелыми (частая смена эпителия); в результате всасывание компонентов пищи. Эти изменения обратимы, посл лямблиоза процесс всасыванияизуетсянормал.Лямблиозу часто сопутст дисбиоз кишечника, особенно возрастает численность аэробн Морфологические изменения при лямблиозе характеризуются у слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки,ны умен

943

крипт. Продукты метаболизма лямблий и вещества, образуемы всасываются и вызывают сенсибилизацию организма. Показано антигенов лямблий в периферическую кровь увеличивается пр слизистой оболочки кишечника.

Массивная инвазия лямблиями возникает при иммунодефиците, первичным-клеточнымв иммунодефицитом, селективным дефицитом способны вырабатывать-протеазы,IgA разрушающие Ig этого класса.

имеет значение в формирупованиирного рецидивирующего течения лям резистентного к противопаразитарным ЛС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают лямблиоз латентный (без клинических проявлений) Подавляющее большинство инфицированных становятся бессимп носителями блямий. Инкубационный период от 7 до 28 дней. Во эпидемических вспышек симптомы заболевания появляются-10 дней послечер заражения. Клинически манифестные формы развиваются сравн Острый период длится обычно нескольколямблиоздней,послечащечегоперехо в подострую или хроническую стадию с кратковременными обо жидкого стула и вздутия кишечника, похудания, повышенной

Наиболее частые проявления первичнойтошнота,инфекциианорексия, взду кишечникаурчание в животе. Стул учащенный, зловонный, масл возможны рвота, схваткообразные боли в эпигастральной обл лямблиоза в гигиенических условиях купируется в течение н поддается химиотерапии,цифично бескогозспе лечения может приобрет затяжное течение. У некоторых людей есть предрасположенно инфицированию и персистирующему лямблиозу. В этих случаях месяцами и годами с периодическими обострениями ита,вформе г еюнита, дискинезии желчного пузыря. Известны клинические аллергическими проявлениями в виде крапивницы с кожным зу бронхиальной астмы с умеренной эозинофилией в крови. У де невротические симптомы: слабость,мляемость,быстрая раздражительностуто плаксивость, головные боли. В тропических и субтропически лямблиозом регистрируют синдром мальабсорбции. Лямблиоз м дисбиозом кишечника.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика лямблиозатсяпутемпроводиисследования фекал дуоденального содержимого. В фекалиях обычно выявляются ц Однако при диарее или после назначения слабительного в фе и вегетативные Lформы. intestinalis. Для обнаружения трофозоитовуют исслед дуоденальное содержимое. В диагностических целях проводят мазков-отпечатков слизистой оболочки тонкой кишки, биопсийн полученного при эндоскопии. Используется метод ИФА для вы антигенам лямблий вткесыворокрови. Положительный результат свид наличии патологического процесса кишечнике. Применяется Р мальабсорбции, обусловленной лямблиозом, положительна до специфичность достигает 71%, но в случаелямблиями,диареи, вызваннорезуль обычно негативный. Разработаны тестовые наборы (метод имм для экспресс-определения антигенов лямблий и криптоспоридий в

Дифференциальную диагностику проводят с гельминтозами-ными и д инфекциями.

ЛЕЧЕНИЕ

944

Специфическое лечение проводят при обнаружении лямблий и клинических проявлений. Для этих целей используют нижепер

• Метронидазол. Внутрь взрослым назначают по 400 мг 3 р/сут 5 дн 3 р/сут-10 7дней; детям-3 лет-1по 0,5 г/сут-73 летдня,- по 0,63-0,8 г/сутдня,3- 7 10 летпо -1,2 г/сут 5 дней.

•Тинидазол назначаютвнутрь однократно, взрослым по 2 г (при необ можно повторить),- подетям50-75 мг/кг.

•Орнидазол применяютвнутрь по 1,5 г 1 раз в день (вечером)-10 дней;в теч детям с массой тела до 35 кг препарат назначают по 40 мг/

• Ниморазол назначают внутрь по 500 мг 2 р/сут в течение 6 дн

• Нифурател принимают внутрь: взрослые-3пор/сут400 мгв течение2 7 дн - по 15 мг/кг 2 р/сут 7 дней.

• Албендазол. Внутрь взрослым по 400 мг 2 р/сут10 7мг/кгдней;в детямсутки не более 400 мг в течение 7 дней. Показана-наявысокаяэффективностлямбли албендазола, который может быть средством выбора при лече случаях сочетании инвазии с кишечными- . нематодоза

В практике лечения лямблиозавпоследнее время стали применять8 - Нит противопаразитарный препарат широкого спектра действия (в зарегистриро- ван)нутрь взрослым по 100 мг 2 раза в день 3 дня

После курса специфического лечения проводят контрольноефекалий. и

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение проводят по клиническим и эпидеми показаниям: при длительном упорном течении лямблиозареко

дение сроком до 6 мес с двукратным или тологическимроекратнымпарази исследованием.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Методические указания МУК-134«Лабораторная.2.3145 диагностика-зовгел и протозоозов». Федеральный центр гигиены и эпидемиологии

2014.

2.Паразитарные болезни человека (протозогельминтозы):и Руководство врачей / Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина,- СПб: ОООС.С. Козло «Издательство Фолиант»,- 6082011с. .

3.Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы-14СанПиН 3. «Профилактика паразитарных болезнейториинаРоссийскойтерри Федерации Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзор38 .

4.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Завойкин В.Д. Тро Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

5.Токмалаев А.К.,никКожевва Г.М. Клиническая паразитология:- про минтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 . 20

6.Garcia, Lynne Shore. Diagnostic Medical Parasitology. 5th ed. ASM Press. - Washington: D.C.,2007. - 1202 p.

945

7.Manson's Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. 2009. - 1830 p.

8.WHO Model List of Essential Medicines. 18th list. April 2013. - № 45.

9.Markell &Voge's Medical Parasitology. 9th Edition. - US: Saunders Elsevier, 2006. - 463 p.

22.3.МАЛЯРИЯ

Малярия (англ. malaria, францантропонозная.paludisme) трансмиссивная протозойная болезнь человека, характеризующаяся циклическ возможностью рецидивов, проявляющаяся лихорадочными пристномегалией, анемией.

КОДЫ ПО МКБ-10

B50 Малярия, вызваннаяPlasmodium falciparum. B50.0 Малярия, вызваннаяPlasmodium falciparum, с церебральными осложнениями.

B50.9 Малярия, вызваннаяPlasmodium falciparum, неуточненная. B50.8 Други тяжелой и осложненной малярии,Plasmodiumвызваннойfalciparum. B51 Малярия, вызваннаяPlasmodium vivax. B51.0 Малярия, вызваннаяPlasmodium

vivax, осложненная разрывом селезенки.

B51.9 Малярия, вызваннаяPlasmodium vivax, без осложнений.

B51.8 Малярия, вызваннаяPlasmodium vivax, с другимиосложнениями. B52 Маля вызваннаяPlasmodium malariae.

B52.0 Малярия, вызваннаяPlasmodium malariae, с нефропатией.

B52.8 Малярия, вызваннаяPlasmodium malariae, с другими осложнениями.

B52.9 Малярия, вызваннаяPlasmodium malariae, без осложнений.

B53 ругиеД виды паразитологически подтвержденной малярии. вызваннаяPlasmodium ovale.

B53.1 Малярия, вызванная плазмодиями обезьян.

B53.8 Другие паразитологически подтвержденные малярии, не в других рубриках. B54 Малярияненная.неуточP37.3 Врожденная малярия вызваннаяPlasmodium falciparum. P37.4 Другая врожденная малярия.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители малярии относятсяSporozoaксемействутипу Plasmodiidae. У человека паразитируют четыре вида возбудителя:Plasmodium vivax - вызываеттрехдневную малярию,P. malariae - четырехдневную,P. falciparum - тропическую,P. ovale - трехдневную овале-малярию.

В экспериментальных и иногда в естественных условиях возм человека зоонозными видами плазмодиев(P. knowlesi,обезьянP. cynomolgi и др.) [1, 2]. Тяжелые случаи малярии у людей, вызванной P. knowlesi с 2004 г. среди туристов-Восточнойв ЮгоАзии.

Малярийные паразиты в процессе своей жизнедеятельности пр циклы развития со сменой хозяев:

бесполое развитие (шизогония) протекает в организмепроме человека;

половое развитие (спорогония) проходит в организмесамкиоконча комара родаAnopheles.

946

В организм человека спорозоиты попадают при укусерийнымзаражен комаром. После проникновения в кровь спорозоиты-45 мин внедряютсячерез 15 в гепатоциты из синусоидальных сосудов печени и начинают эк (тканевая шизогония). Избирательность и быстрота инвазии на мембранахпатоцитовге специфических рецепторов.

Паразиты увеличиваются, многократно делятся и образуют мн одноядерных мерозоитов. Минимальная продолжительность-ного экз цикла составляет-7 сутP5. уfalciparum, 6-8 сутP. уvivax, 9 сутP. уovale и 14-16 сут уP. malariae. Затем мерозоиты выходят из гепатоцитов в кровь и эритроциты, где происходит эритроцитарная шизогония.- Для малярии характерен особый тип экзоэритроцитарного развити часть способны длительное-14времямес и(7более) находиться в гепа «дремлющем» состоянии (гипнозоиты), и только после оконча начинают превращаться в мерозоиты, способные заражать эри образом, это обусловливаетожностьвозмдлительной инкубации и возни отдаленных рецидивов (до 3 лет).

Эритроцитарную шизогонию сопровождают циклическое развити деление паразитов, при этом малярийные плазмодии проходят юный трофозоит (имееткольца),форму развивающийся трофозоит, зре трофозоит (имеет крупное ядро), развивающийся шизонт, зре завершения процесса шизогонии эритроцит разрушается. Своб активно проникают в новые эритроциты, но большаяот их часть воздействия защитных иммунных механизмов хозяина. Продолж эритроцитарной шизогонии составляетP. vivax, P. ovale,уP. falciparum 48 ч, Pа. у malariae - 72 ч. Во время эритроцитарного цикла часть мерозоит половые формыженские (макрогаметоциты) или мужские (микрога Гаметоциты попадают в организм-переносчика,комара когда он питается больного малярией или паразитоносите-ля, содержащей зрелые гаметоциты желудке комара через-12 мин9 мужской гаметоцитсываетвыбравосемь тонких подвижных жгутов. Свободные жгуты (микрогаметы) проникают (макрогамету); после слияния ядер об- круглаяазуетсяоплодзиготворенна клетка. Далее последовательно развиваются оокинеты, ооцис дозревание проходит в слюнных железах комара. При оптималь воздуха окружающей среды (25 °С) спорогония продолжаетсяP. vivax, 12

дней Pу. falciparum, 16 днейP. malariaeу иP. ovale; при температуре воздуха °С спорозоитыразвиваютсяне .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Малярия остается наиболее широко распространенной в мире и является серьезнейшей проблемой здравоохранения для 106 Южной Америки. По данным ВОЗ (2014), в настоящее время 82 являются высокоэндемичными, остальные находятся-минационномв предэли периоде или достигли элиминации малярии на своих территор (2014), в период с 2000 по 2013 г. произошло снижение слу малярией в год с 227 млнСмертностьдо198 млн.в 2013 г. составила предположительно 584 тыс. случаев (в пределах неопределен-755 тыс.). Около 90% летальных исходов регистрируется в африканском умерших от малярии, преимущественно от тропической,первыхсоста5 лет жизни. В России регистрируются только завозные случаи Источником возбудителя инфекции является только -человек,комары родаAnopheles. Малярия- природно-очаговая инфекция. Ее распростране эндемичных регионахзональноосит-очаговый характер, определяемый с природных и социально-экономических факторовP. vivax - .возбудитель трехднев

947

малярии, широко распространен в странах Азии, Океании, Юж Америки; на африканском Pконтиненте. vivax постоянно обнаруживается в ст Восточной Африки у арабов, индийцев, эфиопов, европейцев; Африки, заселенной преимущественно представителямиP. vivaxнегрои встречается, что объясняется генетически обусловленной вр невосприимчивостью африканских негров к этому видуP. плазмо ovale невелик и состоит из 2 частейафриканская.Ос овнаячасть, занимает тропическую Африку отнаГамбиисевере до - Конгонаюге континента. Втор часть ареалаэто страны нойзападчасти Тихого океана-Восточнойи Юго Азии.

Географический ареал тропической малярии простираетсяP. от falciparum и обусловливает до 50% заболеваемости малярией в ми Четырехдневная малярия в настоящее время встрнекоторыхчается в Аф районах Центральной и Южной Америки, в странах КарибскогоВосточной АзииP. Knowlesi,. резервуаром которого являются обезьяны, регистрируется в природных-Восточнойчагах ЮгоАзии.

Возможны три пути передачи малярии:; 1)2) черезотматерикомараплоду и новорожденному (вертикальная передача); 3) трансфузионно медицинских манипуляциях при нарушении асептики при инъек малярия). Первый путь является основным, обеспечивающим с малярийныхпаразитов как биологических видов.

Источником инфекции является больной малярией человекили зитоноситель, в крови которого имеются зрелые гаметоциты. опасность источника инфекции определяется численностьюви, га длительностью периода гаметоносительства и доступностью е зараженииP. falciparum человек становится источником инфекции-12 днейспу после начала паразитемии и может оставаться им в течение времени, когдаолыеб сппаразиты исчезнут естественным путем ил лечения. При заражении другими видами малярии человек явл инфекции от момента появления бесполых-21-й деньформболезни)(14 до их исчезновения. Период развития гаметоцитовнескольколишьчасовна превыша время развития бесполых форм. Гаметоциты погибают спустя созревания.

При вертикальной передаче малярии плод может заражаться ч наблюдается редко. Чаще заражениедитвпродаисх,о прианиипопаднекоторого количества материнской крови в кровоток плода при отслойк Вертикальная передача инфекции происходит у неиммунных к коренных жителей эндемичных очагов рождается иммунный реб устойчивым к маляриивтечение нескольких месяцев.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Исключение составляют Западной Африки, обладающие врожденной невосприимчивостью обусловленной отсутствием на эритроцитах африканцев рецеп этоговидаизоантигенов Даффи (Fya или Fyв). Для гиперэндеми тропической Африки, где преобладаетP. falciparum, характерна относительно стабильная иммунологическая структура коренного населения мес не заболевают благодаряивномупассиммунитету, полученному от м большинство детей в возрасте-24 мес поражены6 P. falciparum; пассивный иммунитет угас, активный еще не развит; в этой группе наб смертность от малярии; у детейP. falciparumстаршеобнаруживают2лет реже, течение малярии смягчено в результате приобретенного имму интенсивность паразитемии уменьшается;P. falciparumу взрослыхобнаруживают редко вследствие высокой напряженности иммунитета, при ин клинические проиявленотсутствуют.

948

Легко протекает тропическая малярия также у носителей ано (серповидноклеточная анемия) и лиц с некоторыми другими г обусловленными аномалиями гемоглобина и ферментов эритроц-6- ФДГ). Маляриясезонная инфекция. Передача ее приходится на се комаров, т.е. на теплое время года. В районах с умеренным климатом сезон передачи ограничивается-осенними летнемесяцами с устойч среднесуточной температурой вышеельность16 °С. егоДлитколеблется-7 от мес. В тропической зоне продолжительность сезона передачи круглогодичной, а перерывы в передаче малярии связаны с р

Под влиянием комплекса климатогеографичес-экономическиихсоциальнох факторов в различных регионах сформировались очаги маляри считают населенный пункт с прилегающими к нему анофелоген пораженности населения малярией судят по ряду маляриометр паразитарный (процентаразитемиейлиц с п среди обследованной группы селезеночный (процент лиц с увеличенной селезенкой в груп другим, а также результатам серологических и эпидемиологи

По классификации ВОЗ различают 4 степени эндемии:

1)гипоэндемияселезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет в пр

2)мезоэндемияселезеночный индекс -у9 длетейв 2пределах от 11 до

50%;

3)гиперэндемияселезеночный индекс -у9 длетейпостоянно2 выше 50%;

4)голоэндемияпаразитарный синдеку детей в возрасте до 1 года пос 75%, селезеночный индекс у взрослых низкий (африканский т районах высокий (новогвинейский тип).

Случаи малярии классифицируют как завозные, вторичные от прививные.

Рецидивом называют случай малярии с повторными проявлениям несколько месяцев после первого заболевания, если лечение (например, без приема примахина при трехдневной малярии)

(несоблюдение режима приема истекшийпрепарата,срок годности препара Первичные проявления трехдневной малярии вне сезона перед весной следующего года) нельзя считатьпервичныерец дивами,проявлениэто после длительной инкубации.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

ВОЗ осуществляеторьбу с малярией в мире в рамках программы « малярию вспять», принятой в 1998 г. В настоящее время для ВОЗ поставлена новая цель: ликвидировать трехдневнуюP. маля vivax, и тропическую к 2015 г. В РФивомалярийныеосновные протмероприятия регламентируются СанПиН-143.2.Наиболее3215 важным звеном в компл мероприятий является своевременное выявление и лечение ис планах борьбы с переносчиками предусматриваются энтомолог потенциальных очагах, гидротехнические мероприятия, обрабо комаров ларвицидами, обработка помещений имагицидами. Во местах, где распространена малярия, следует принимать мер защите от укусов комаробходимов.Непроводить консультации гражда выезжающих в эндемичные регионы, информировать их о прави индивидуальной химиопрофилактики малярии. В рекомендациях химиопрофилактику малярии следует проводить людям,очаги выезжа

949

средней и высокой эндемичности. Неиммунным беременным жен такие районы не рекомендуется.

Индивидуальную химиопрофилактику малярии в эндемичных оча распространена тропическая малярия, проводят мефлохином, рекомендуетсяриниматьп 1 раз в неделю по 250 мг в течение все пребывания в очаге, но не более 6 мес. В настоящее время маларон* - таблетки для взрослых250 мг атовахона* + 100 мг прогуани гидрохлорида, 1 таблетка за день доискавъездазар жения,взону ежедневнр таблетка в эндемичном очаге и 7 днейХлорохп слеинприменяютвыезда. в очага четырехдневной, трехдневной-малярииовалепри отсутствии тропической мал В соответствии с существующими правилами препараты следуе до выезда в очаг, весь период пребывания в очаге в сезон, заражения, и в течение 4 нед после выезда из очага. Прибы высокоэндемичного региона для профилактики поздних рецидиво овале-малярии дополнительно назначают примахин в дозе 0,25 течение 14 дней. Хотя химиопрофилактика не всегда предупр болезни, но она может предотвратитьтяжелоетечение малярии и летальн

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцита Тканевая шизогония клинически не проявляется. Для клиниче малярийной инфекции характернатомов:триадаприступмп лихорадки, гемолитическая анемия, гепатоспленомегалия.

Малярийный приступ связан с завершением эритроцитарной ши распадом эритроцитов и выходом в кровяное русло-зоитов,большого продуктов метаболизма паразитовемолиза, иобладающихг пирогенными и токсическими свойствами, что приводит к развитию лихорадо может возникнуть лишь тогда, когда число паразитов достиг пирогенного порога. При трехдневной,- и четырехдневнойовале иималярдля наступления приступа должно быть около 100 паразитов в 1 тропическойдо 600. Однако этот пирогенный порог является ус столько от числа паразитов в крови, сколько от реактивнос инфицированного челоИзвекастно,. что при рецидивах приступы на значительно более высокой паразитемии, чем при первичной цикличности эритроцитарной шизогонии лихорадочные приступ каждые 48 ч при трехдневной,- и тропическойовале малярииаждые и72кприч четырехдневной.

При заражении малярией в организм человека попадает гетерогенная популяция паразитов, и шизогония в начальном периоде происходит асинхронно, в связи с чем тип лихорадки может быть неправильным. По мере формирования иммунных реакций способность к паразитированию в эритроцитах получает одна ведущая генерация плазмодия, обусловливающая свойственный данному виду ритм лихорадки. Только при тропической малярии может быть несколько ведущих генераций плазмодиев, поэтому лихорадка чаще носит неправильный характер. Экзогенным пирогенам паразитарной природы отводится в основном роль активаторов воспалительной реакции. Активированные под влиянием паразитарных антигенов лимфоциты и макрофагальные клетки выделяют большое количество цитокинов, в частности ИЛ и ФНО, свободных окислительных радикалов, происходит активация системы комплемента. Это приводит к повреждению стенок кровеносных сосудов, прежде всего на уровне микроциркуляторного русла, и другим патологическим изменениям в организме. Основным механизмом развития осложнений при тропической малярии является скопление (секвестрация) инвазированных эритроцитов в сосудах внутренних органов, преимущественно головного мозга, а также почек, печени, кишечника, костного мозга, плаценты и др. Это обусловлено изменениями свойств эритроцитов, проявляющихся цито-

950