По данным ВОЗ, в настоящее время вирус Зика распространен районах с большими популяциями комаров. Известно, что он Южной и Центральноймерике,А Южной Азии и Западной части Тихого 21.14, см. цв. вклейку). Завозные случаи зарегистрированы Германии, Дании, Ирландии, Испании, Италии, Португалии, Ф РФ, а также в Израиле, Австралии.Все заболевшиеК р е вернулись из эндемичных по лихорадке Зика.
Источник возбудителябольные люди, здоровые вирусоносители, обе зараженные вирусом. От человека к человеку и от животных посредством укуса комарамиAedes (Aрода. Aegipti и Аalbopictus). . Наибольшую эпидемическую опасность представляетA. Aegipti, которыйкомар распространен тропических и субтропических районах, но не выживает при температурахalbopictus. А. также способен переносить вирус,твпадатьно можев состояние спячки и выживать в регионах с более низкой тем инфицируются вирусом от зараженных людей и животных. Не и возможность адаптации вируса к организму комаров других в Для самок комаровA. Aegipti и АAlbopictus. характерно прерывистое питани следствие чего они кусают нескольких человек за цикл пита нескольких человек или животных. Через 3 дня после заверш самка комара откладывает яйца, которые могута присохраняотсутьсястви воды. В водной среде яйца превращаются в- вличинки,половозрелыеа далее особи. Для цикла развития нужно очень небольшое количеств вышеописанных видов могут пролетать расстояние не более 4 заносятся людьми,примерна в багажниках машин и другими видами вещами, растениями на большие расстояния. При возможности размножения в новом температурном климате комары могут пр распространению вируса в регионах, куда были завезены.
Основной механизм передачи возбудителятрансмиссивный. В настоящий м описаны случаи заражения половым путем,- таккакиприпригетеро гомосексуальных контактах, при переливании крови. По неко способен персистировать в семеннойболеежидкос60сутипосле начала лихорадочного заболевания, в то время как в крови вирусна определяется со второй недели после появления первых симп о возможности гетеросексуальной передачи вируса отсутству
Естественный вуаррезервируса неизвестен.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика и контроль заболеваемости заключается в сокр комаров путем преобразования и/или уничтожения мест их ра вероятности их контакта с населением путем использов,москитнывания сеток на дверях и окнах, противомоскитного полога для сна для размножения комарамAedesродатребуется очень малое количество поэтому нужно опорожнять сельскохозяйственные резервуары горшкиляд растений и т.д.). Большую роль также-просветииграетельсксанит работа с населением. Особую осторожность следует соблюдат эндемичные по заболеванию районы: использовать средства и защиты (репелленты, рекомендованныеестнымиорганами здравоохранени закрытую форму одежды), а также избегать мест распростран Пациентов, зараженных вирусом Зика, и их половых партнеро беременных) необходимо информировать о риске половой пере противозачаточных мерах и безопасном половом поведении.
911
Женщинам, имевшим незащищенный половой контакт и не желаю из-за высокой вероятности заражения вирусом Зика, необходи незамедлительную медицинскую консультацию, доступныептивные конт препараты и медицинские услуги.
В целях предотвращения осложнений беременности и развития следует информировать мужчин и женщин репродуктивного воз регионах с высоким риском передачи вируса Зикая изилитакихвозвразо о всех возможных рисках и уведомлять их о предпочтительно беременности (не менее полугода), а также предоставлять р использованию контрацепции.
Половым партнерам беременных, проживающим в ареалеирусараспро Зика или возвращающимся из него, следует придерживаться б поведения или воздерживаться от половых контактов (предпо мере на протяжении беременности.
Парам или женщинам, планирующим беременность яи извозвращающрегионов зарегистрированной местной передачи вируса Зика, настояте отложить попытку зачатия не менее чем на 8 нед, чтобы пол вероятность заражения вирусом Зика, либо не менее чемна партнера наблюда ись симптомы болезни. Мужчинам с клиническим лихорадки Зика (сыпь, лихорадка, боль в суставах, боль в следует придерживаться безопасного секса или воздерживать контактов минимум 6 мес. Женщиндолжнымследуетобразом проинформиров этой рекомендации.
В климатических условиях Российской Федерации риска распр Зика нет. При планировании отдыха в странах тропического регионов предпочтительно выбиратьполучныестраны, вблагоэпидемиологиче отношении по лихорадке Зика.
При появлении одного или нескольких симптомов заболевания конъюнктивит, боли в мышцах и суставах, озноб, общая-3 недслаб после возвращения из стран, эндемичныхсуЗика,понеобходимовиру незамедлительно обратиться к врачу.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез лихорадки Зика мало изучен. Установлено, что в поражает дермальные фибробласты, кератиноциты эпидермиса, дендритные клетки в месте внедрения,стигаетзатемЛУ с допоследующим гематогенным распространением. За адгезию и проникновениемишеней отвечает фосфатидилсериновый рецептор AXL, находя поверхности иммунных клеток кожи. В этих клетках были обн ядра в тмеспредполагаемого внедрения вируса. Повышение реп вызывает в клетках продукцию интерферона I типа и аутофаг чувствительность вируса к ИФН I и II типа. На протяжении стойкое повышение активн-клетоксти(вТосновном Th1, Th2, Th9 и Th выражающееся увеличением уровня соответствующих цитокинов возрастанием к периоду реконвалесценции.
Манифестация заболевания, по данным ВОЗ, происходит в 1 и что характерно и дляавивирусныхдругих фл инфекций.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
912
Инкубационный период не известен. По некоторым данным он дней, по другимможет длиться до 2 мес (в связи с чем в США вв донорство в течение 2 мес для всех вернувшихсяныхрайонов)из эндемич. Длительность болезни составляет от 2 до 7 сут. Чаще забол появления лихорадки, хотя в некоторых случаях можетпроте мотермии. Характерны головная боль, боли в мышцах и суста Обычно на-3-й2день болезни на коже туловища, шеи, верхних и (иногда включая ладони и стопы) появляется пятнистая-папулезнаяили сыпь (рис. 21.15, см. цв. вклейку). Для элементов сыпи ха последовательность распространения,зуд.Сыпь может сохраняться от 2 Часто отмечается развитие конъюнктивита. В редких случаях сопровождаться головокружением, ретроорбитальными болями, болями в животе, отеками (чаще у беременных)вание. Впротекаетцелом заб доброкачественно и, в отличие от лихорадки денге, развити синдрома не отмечается. Известны случаи проявления заболе конъюнктивитом. Особую опасность болезнь представляет для триместре мбенности,ре что обусловлено проникновением вируса гематоплацентарный барьер с последующим развитием внутриу приводящей к серьезной патологии развития плода (микроцеф данные о связи лихорадки Зика с развитиемийена-Барре,синдроматакжеГ различными аутоиммунными реакциями. Кроме того, неясно, с вирусная инфекция Зика самопроизвольным абортам и мертвор вируса Зика была обнаружена в эмбрионах после выкидышей, инфицированныхженщин. Быстро накапливающиеся во время настоя фактические данные подтверждают наличие связи между вирус другими серьезными аномалиями головного мозга плода.
В настоящее время нет свидетельств того, чтовшихрусженщинЗика у представляет опасность инфицирования плода при будущих бе Зика обычно циркулирует в крови инфицированного человека
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия не разработана. Рекомендовано симптом соблюдениестельногопо режима, применение НПВС, обильное пить выраженном кожном зуде рекомендуется применение системных препаратов, местноводный раствор ментола, каламиновый лосьон. внимание следует уделять беременным пациенткам.
ДИАГНОСТИКА
В связи с клиническим сходством с другими тропическими ли диагностика малоинформативна.
Для лабораторной диагностики лихорадки Зика методом выбор выделение вируса из образцов-гокровидня (досначала10 болезни),мочислюны (до -29го дня с момента заражения), а также семенной жидкост (более 30 дней после заражения). Серологическая диагности силу перекрестных реакций с другими флавивирусами, такими ЗападногоНила и желтой лихорадки.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Hamel R., Dejarnac O., Wichit S. Biology of Zika Virus Infection in Human Skin Cells // J Virol. -2015 Sep. - Vol. 89, -№Р.178880. -96. doi: 10.1128/JVI.00354-15. Epub 2015 Jun
2.Foy B.D., Kobylinski K.C. Probable Non-Vector-borne Transmission of Zika Virus, Colorado, USA. // Emerg Infect Dis. - 2011 May. - Vol. 17, - Р№. 8805.-882.
913
3. Tappe D., Vicente Porez-Giron J., Zammarchi L., InfettiveM. Cytokine kinetics of Zika virus-infected patients from acute to reconvalescent phase Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica, University Degli Studi di Firenze // Medical Microbiology and Immunology. - 2015. - Vol. 24. - Р. 1-5.4. Fonseca K., Meatherall B., Zarra D., Drebot M. First case of Zika virus infection in a returning Canadian traveler // MacDonald J Am J Trop Med Hyg. - 2014 Nov. - Vol. 91, - Р№. 1035.-1038.
5.Gyurech D., Schilling J., Schmidt-Chanasit J., Cassinotti P., Kaeppeli F., Dobec M. False positive dengue NS1 antigen test in a traveller with an acute Zika virus infection imported into Switzerland. // Swiss Med Wkly. - 2016 Feb. - Vol. 9, №- Р146. w14296. .
6.Butler D. Zika virus: Brazil>s surge in small-headed babies questioned by repor // Nature. - 2016 Feb 4. - Vol. 530, № - Р7588. 13-14..
7.Anthony S. Fauci, M.D., David M. Morens, Zika Virus in the Americas - Yet Another Arbovirus Threat M.D the New England journal of medicine January 13, 2016,
8. Edward B. Zika Virus Outside Africa Hayes Emerg // Infect Dis. 2009 Sep. - Vol. 15, № - Р. 1347-1350.
9.Mlakar J., Korva M., Tul N., Popovio M., Poljsak-Prijatelj M. Zika Virus Associated with Microcephaly. Mraz J., Kolenc M. // N Engl J Med. - 2016 Feb 10.
10.Oster A.M., Brooks J.T., Stryker J.E., KachurR.E. MPH2 Interim Guidelines for Prevention of Sexual Transmission of Zika Virus - United States, 2016; Weekly/February
12.- 2016. - Vol. 65, - Р№. 1205.-121.
21.20. БЕШЕНСТВО
Бешенство (гидрофобия Hydrophobia,- вируснаяRabies, зоонознаяLyssa)природноочаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контак передачи возбудителя (через слюну зараженного животного), развитием энцефалита с нарушением витальных функций.
КОД ПО МКБ-10
А.82.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудительенствабеш - РНК-содержащий вирус, относящийся к семействуRabdoviridae родаLyssavirus. Существует 7 генотипов вируса бе Классические штаммы вируса бешенства (1 генотип) высокопа млекопитающих. Генотипы-7 включают2 в себя лиссаподобныеммы, шта обладающие высоким уровнем гомологии аминокислотных и нук последовательностей с вирусом бешенства. Считается, что в поражаемых этими вирусами, до конца-видимому,неизвестен,это помелкие млекопитающие и членистоногиезуны, насекомоядные(гры и плотоядные мыши и др.). Вирион имеет форму- 60пули,-80 нмразмерв диаметре; состои сердцевины (РНК, связанная с белком); окружен липопротеин гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечаети внедрениеза адсо вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический а свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и определя нейтрализации. Различают дикий (уличный) и фиксированный бешенства. Дикиймм вирусашта циркулирует среди животных и патог человека. Фиксированный штамм был получен Пастером путем пассирования дикого вируса через мозг кроликов, в результ новые свойстваутратил патогенность дляперчесталловека,выделяться со слюной, инкубационный период сократился-20 дней дос 715дней и в после не изменялся. Полученный вирус с постоянным инкубационным
914
назвал фиксированным и в последующем использовал его в ка вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам. Вирус бешенст действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагрева Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворител сохраняется при низкихатурахтемпер-20-(70 °С). Вирус культивируют пут внутримозгово заражения лабораторных животных (кроликов, бе хомячков, морских свинок, овец и др.) и в культуре клеток нейробластомы мыши, фибробластов человека иа.куриногоВирус эмбр патогенен для человека и практически для всех видов тепло включая грызунов и птиц.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Основным резервуаром бешенства в природе являются дикие м различные в разных регионах мира. Выделяют двеки эпидемиолоформы заболеваниягородское бешенство (антропургические очаги), ос которогодомашние собаки и кошки, и лесное бешенство, резерв служат различные дикие животные. По данным ВОЗ, более чем заболевания людейвирус бешенства передается домашними собакам вакцинации собак признана ВОЗ самым эффективным способом риска этой болезни. В некоторых-Восточнойстранах АзииЮго достигнут значительный прогресс в снижении смертностивалюдей.Так,от- в бешеШри Ланке массовая вакцинация собак привела к снижению смертн более чем 350 случаев в 1973 г. до 50 -всо2010170 гслучаев.,Таилансмер 1991 г. до 7 в 2011 г.
В России в природных -прежнемуочагахпоосновнымираспространителями боле являются лисица, енотовидная собака, волк, корсак,- песец.вВтундсвя с интенсивной циркуляцией вируса в эпизоотические очаги в дикие животные других семейств. В последние годылучаизарегист бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысе крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белок, х нутрий, медведей. Домашнее животное обычно заражается беш животных. Человеквстретитьсяможет с источником инфекции как в природе, заражение происходит при укусе больным животным, ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых. Непов проницаемы для вируса бешенства, а неповрежденнаяжанет. Заболеваниеко может передаваться также при укусе летучими-вампирами,мышамичаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке, од зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомояд (США, ропа,Ев Австралия, Африка, Индия),- в Россиединичные(Белгородская область), в Украине. Доказана возможность аэрогенного пут инфекцией (заражение спелеологов, побывавших в пещерах, з мышами; случай лабораторногов заражениярезультате аварии и др.). Оп случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через ин трансплантат роговицы. В 2004 г. впервые сообщено о возмо бешенства при пересадке солидных органов: от энцефалита н умерли реципиенты почек, печени и сегмента артерии, получ же донора. От человека человеку бешенство не передается, больными людьми или животныминеобходимо соблюдать меры предостор использовать защитнуюдежду о(халат, шапочку, перчатки, очки и д дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения и др.
Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развити покусанного зависит от того, содержится ли во тноговремя вирусукуса бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения
915
данные, что только-30% людей,12 укушенных животными с доказанным и не привитых антирабической вакциной, заболевают бешенст современным ым,даннпочти 50% собак с доказанным бешенством н вирус со слюной. Несмотря на это, особая тяжесть исхода э летальность) диктует необходимость обязательного проведен лечебно-профилактических мероприятийействующей( огласно инструкции)д в случаях, когда зафиксирован факт нанесения-ненияпокусовбольнымили ос животным.
Бешенство встречается более чем в 150 странах, на всех ко исключением Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства0тыспоги. человек. Наиболее неблагополучными являются такие регионы Латинская Америка. По данным ВОЗ, 40% людей, подвергшихся предположительно бешеных живэтотных,дети в возрасте до 15 лет.
более 15 млн людей вучаютмире полстэкспозиционную вакцинацию д предотвращения развития болезни; по оценкам, это позволяе предотвращать сотни тысяч случаев смерти от бешенства. Бе экономическому ущербу занимаетместо среди5 инфекционныхВ болезне последние годы в мире наблюдается активизация природных о как во всем мире, так и в различных регионах Российской Ф ведет к увеличению числа заболевших людей. В России ежего около 20 случаевого заболевания,эт однако ухудшение эпизоотичес бешенству в стране заставляет признать повышенную угрозу бешенством для населения.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Иммунизация против бешенствапрофилактическая и -профилактическаялечебно. профилактической целью иммунизируют лиц, работа которых св заражения (ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, раб таксидермисты, сотрудники лабораторий, работающих с уличн бешенства). Первичная иммунизация екциивключает(0, 3-7й инъдни)30 по 1,0 Первая ревакцинация проводится- 1 черезинъекция,1 год1,0 мл. Следующ ревакцинациикаждые 3 года, 1 инъекция, 1,0 мл. При проведен профилактической иммунизации существуют проостивопоказаниярые инфекционныенеинфекционные заболевания, хронические заболе обострения или декомпенсации, системные аллергические реа предшествующее введение данного препарата (генерализованн и др.), аллергические реакции на антаминоглбиотикозидов,группы беременность.
Лечебно-профилактическая иммунизация проводится при контакт бешеными, подозрительными на бешенство или неизвестными ж противопоказаний в этом случае не существует. Беременност являются поводом для отказа от проведен-профилактическойялечебно иммунизации. Вакцинированному запрещается употребление сп течение курса прививок и 6 мес после его окончания. Следу переутомления, переохлаждения,ия.перегреван
Постэкспозиционная профилактика бешенства включает обрабо антирабической вакцины ив сочетаиммуноглобулином антскимрабиче. Одновременно проводится профилактика столбняка в соответс существующими схемами.
Оказание первоймощипопострадавшим от укусов животных должно п немедленно или как можно раньше после укуса. Раны, царапи ослюнения обильно промываются струей воды с мылом или дру
916
средством, края ран обрабатываются 70° дом,спиртомнакладываетсяили 5% йо стерильная повязка. Края раны в первые 3 дня не иссекают Наложение швов показано в следующих случаях: при обширных наложить несколько наводящих кожных швов после предварите раны; ядлостановки наружного кровотечения (необходимо проши сосуды); по косметическим показаниям (наложение кожных шв После местной обработки раны немедленно -начинаютпрофилактическуюлечебно иммунизацию, для чего необходимоитьпострадавшегонаправ в травматоло пункт.
В настоящее время в РФ для проведения-сывороточнойвакциннопрофилактики бешенства используются антирабическиевакциныиммуноглобулин антирабический. Используются культуральные вакцины. Наиболе используется вакцина антирабическая культрированнаяуральнаяконценочищенн инактив рованная сухая (КОКАВ). Культуральные вакцины лишь вызывают реакции местного и общего характера. При тяжелых опасной локализациис нарядувакциной вводится иммуноглобулинрабическийантигетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий вирус бешенстваИммуноглобулин. антирабическийдолжен вводиться как мож раньше, в первые часы после укуса (не- с цельюпозднеесоздания3 сут)пасси иммунитета до момента выработки активного специфического ответа, формируемого после введения вакцинывления. Дляобычнопригото применяющегося в практике иммуноглобулина антирабического сыворотку иммунизированных животных (лошадей, мулов, овец его введении с целью профилактики анафилактической реакци соблюдать определенныеавилапр(введение по Безредке). Доза имму антирабического определяется из расчета 40 МЕ на 1 кг мас гетерологичного иммуноглобулина и 20 - приМЕнавведении1 кг массы гомологичного. Для того чтобы определить необходимуюиядозу для иммуноглобулина, необходимо вес пострадавшего умножить на разделить полученное число на активность иммуноглобулина, МЕ, которая указана на этикетке. Рассчитанная доза иммуно инфильтрируется вокруглубирануираны,в г если анатомическое расп раны не позволяет вводить всю дозу вокруг раны, то остато внутримышечно в другие места,Иммуноглобулинчем вакцина. антирабическине применяется после введения антирабической вакцины. Примен позволяет значительно сократить дозы и кратностьвакцинавведения вводится 6 раз в дозе 1,0 мл в дельтовиднуюмышцышцубедра)(детямна 0, 7, 14, 30-й идни90. КОКАВ обладает более высокой степенью очис безвредности и более высокой иммуногеннойктивностью, чема культурная антирабическая вакцина (КАВ).
При осмотре пострадавшего от укуса человека в каждомшитьслуч вопрос о постэкспозиционной профилактике бешенства. Следу усилия для поимки животного, напавшего на человека. Умерщ дикие животные, укусившие человека, а из - дбомашнихльные, животны невакцинированные, бровершившиедячие,с неспровоцированное нападе человека, ведущие себя необычно или имеющие другие призна животного немедленно направляют на исследование в специал лабораторию для иммунофлуоресцентного окрашиванияна антигеныголовно вируса бешенства. При отрицательном результате слюна живо содержать возбудителя и профилактика не требуется. Если ч диким животным, поймать которое не удалось, одновременно пассивную иммунизацию. В местности, где бешенство среди домашни распространено, внешне здоровых собак и кошек изолируют и сут (наблюдение ведется только за собаками и кошками). Пр
917
заболевания или при измененииживотноеповеденииумерщвляют, а его г направляют в специализированную лабораторию-ресцентногодля иммунофлу окрашивания головного мозга на антигены вируса бешенства. течение 10 сут не заболело, в момент укуса его слюна не м бешенства. В этом случае начатую иммунизацию прекращают ( получить три инъекциинавакцины0, 3-й идень7 после укуса). В местно бешенство распространено среди собак, оправдано немедленн головного мозга жив,особеннотного в случаях тяжелых укусов- . Схе профилактических прививокКОКАВ иммуноглобулинабическогоантира приведе инструкции к этимаратампреп. Иммуноглобулинческантирабийвводится не п 3 сут после нанесенных поврежденийетсяи непослеприменявведения антирабической вакцины. Для лиц, получивших ранееполный профилактических или профилактических прививок, с окончан более 1 года, назначают три инъекции вакцины-й день;по1,0еслимл на прошел год1 и более или был проведен неполный курс иммуниза 0, 3, 7, 14,-й 30деньи .90По показаниямкомбинированное применение иммуноглобулина антирабического и вакцины (схема 1).
ПАТОГЕНЕЗ
После укуса вирус бешенства проникаетчеловекаорганичерезмповрежден эпидермис или слизистые оболочки, включая неповрежденные, поперечнополосатые мышцы; в нервную систему вирус -попадае мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи (в этих уязвимыедля вируса безмиелиновые нервные окончания). Далее скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным-видимому,волокнамс аксоплазматическим током (ретроградный аксональный трансп естественном заражении бешенствомиинет,виремно в некоторых опытах животных циркуляция вируса в крови зарегистрирована. До с вопрос о том, происходит ли репликация вируса в месте вне того, как он попадает в нервную систему) илиаетже вируснейровныа дорзальных ганглиев или передних рогов спинного мозга, гд Достигнув ЦНС, вирус инфицирует нейроны, репликация проис исключительно в сером веществе. После репликации в нейрон распространяется вомобратннаправлении по вегетативным нервным- в слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в слюне уж инкубационного периода), в слезные железы, в роговицу, по кишечник, поджелудочную железу, скелетныеце,мышцы,сосочкикожу,языксе надпочечники и волосяные фолликулы и др. Наличие вируса в фолликулах и роговице используется для прижизненной диагн (наличие вирусного антигена исследуется в биоптате кожи, области, и в-отпечаткемазке с роговицы). Смерть наступает вслед жизненно важных центровдыхательного и сосудодвигательного.
Патоморфологическое исследование мозга умерших выявляет у воспалительные изменения с относительно негрубойх клеток,деструкц сопровождающиеся отеком-набуханием вещества головного мозга. Гис картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейр инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматич клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия Обращает внимание несоответствие между тяжелыми неврологи проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изме обнаруживаемыми яхв тканмозга. В клетках мозга вирусзуетбешенства оксифильные плазматическиецито включения (тельца-Негри),Бабешачаще всег
918
обнаруживаемые в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжеч гипоталамусе -нальныхиспи ганглиях. Включениязмеримеютоколора10 нм, представляют скопления вирусных частиц в цитоплазме нейро тельца Бабеша-Негри выявить не удается, однако их отсутствие диагноза бешенства.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для бешенства характерна цикличностьолезнитечения.Различаютб инкубаци период, периоды предвестников (продромальный), возбуждени Длительность инкубационного периода можетотбыть7 днейразличндо годай более (что регистрируется достаточноот 30редкдо),90 чащеднейтльность.Дли инкубационного периода зависит от локализации укусов (чем головного мозга, тем продолжительность его длиннее), их г Наиболее короткий инкубационный период отмечается при уку плотоядными животнымиобласть лица, головы, шеи, промежности, наиболее длительныйпри одиночных укусах в туловище и в нижние правило, болезнь начинается с продромального периода: поя ощущения и боли в месте укуса, едшествоватьэтомуможет прпоявление лихо Одновременно отмечаются бессонница, подавленное настроени раздражительность, чувство страха, тоски, повышенная чувс и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи, чувство не всего наблюдается повышенная эмоциональная лабильность с п от нескольких часов до нескольких дней. Затем выявляются энцефалита, первыми признаками которого служат приступы п возбуждения. Вскоре присоединяютсяенениесознания,изм галлюцинации, агрессивность, психомоторное возбуждение, бред, мышечные Больной пытается убежать, укусить, нападает с кулаками. З сменяется периодом успокоения. На этом фоне возникает при («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц г диафрагмы, возможно нарушение дыхания и глотания. Наблюда возбуждение, гиперсаливация, рвота. Приступы длятся неско дальнейшем частота приступовнарастает, они провоцируются попыткой (гидрофобия), дуновением воздуха (аэрофобия), ярким свето громким звуком (акустикофобия). На высоте развития присту дыхания. Между приступами сознание, как правило,я.К симптомампроясняе энцефалита скоро присоединяются признаки нарушения стволо Поражение черепных нервов ведет к диплопии, парезу лицевы зрения и глотания. Слюнотечение в сочетании с дисфагией п пены во рту,раякотохарактерна для больных бешенством. Следующ болезнипаралитическая, когда прекращаются судороги и возбу сознание. Однако на фоне мнимого улучшения состояния наст паралича дыхательного или сосудодвигательногоцентров. Возможны различны варианты течения б- олезнитсутствие продромального периода или р «тихого» бешенства, часто развивающегося после укусов лет которого характерно развитие восходящих параличей, напоми Гийена-Барре. Поставить диагноз «тихого» бешенства чрезвычай свидетельствуют описанные в литературе случаи передачи ви человеку при трансплантации роговицы от доноров, умерших, синдрома Гийена-Барре. Это елопривк развитию бешенства и гибели дв реципиентов, в ткани головногобылимозгаобнаруженыкоторых тельцаБабеш Негри, а из замороженного донорского материала был выделе
Исходом заболевания является смерть больного.явленияЧерез 4 сут первых симптомов умирает половина больных,- все. черезЕсли проводит20сут
919
ИВЛ, возможно развитие поздних осложнений: синдром гиперс антидиуретического гормона, несахарный диабет, нестабильн аритмии, РДСВ, желудо-киш чныео кровотечения, тромбоцитопения и
В 2005 г. был описан экспериментальный курс лече-летнейия бешен девочки, приведший к выздоровлению. Лечение включало в се искусственной (кетаминовой) комы и применение противовиру (рибавирина и амантадина). Пациентка была госпитализирова Милуоки (США), в связи с чем протокол лечения получил наз Впоследствии в разных странах мира было произведено более жизни людей, заболевшихешенством,б с помощью предложенной схемы Сообщается, что положительного эффекта удалось добиться п случаев, при этом многие исследователи считают, что выжив пациентов могла быть связана не столько суокскогоиспользованиемпротоко сколько с особенностями иммунной системы выживших пациент низкой вирулентностью вируса. Подтверждением роли указанн выживании людей в случае инфицирования вирусом бешенства том, что ванскихперу джунглях обнаружены люди, в крови которых антитела к вирусу бешенства. Это означает, что бешенство условиях (пока не вполне ясных) может быть не смертельным
ДИАГНОСТИКА
Прижизненный диагноз бешенствабыть мподтвержденжет определением в антигена в первые дни болезни (метод флюоресцирующихМФА - в анти отпечатках роговицы или в биоптатах кожи затылка), а такж нейтрализующих антител-10после-го дня7 болезни реакцией нейтрализаУ невакцинированных больных диагноз бешенства подтверждает нарастание титра нейтрализующих антител при исследовании вакцинированных больных при постановке диагноза опираются уровень нейтрализующих сыворотке,антител а также на присутствие СМЖ. После проведения постэкспозиционной профилактики ней антитела в СМЖ обычно не появляются либо их титр менее 1: бешенстве титр нейтрализующих антител в СМЖ1:200колеблетсядо 1:160 от00 диагностической целью используют также метод ПЦР для обна бешенства в биоптатах ткани мозга (при биопсии мозга). Посмертный диагноз бешенства может быть подтвержден при п методов. Широко используетсягистологический метод, являющийсяэкс методом, при котором ответ может быть-2 полученс достоверностьючерез -1 90%; он основан на обнаружении-Негрителец вБабешамазках-отпечатках головн мозга. Тельца Бабеша-Негри при обработке препараталымикраскамикис приобретают рубиновый цвет и обнаруживают базофильную вну Биологический метод основан на заражении исследуемым мате животных (сосунков белых мышей, сирийских хомячков) и в д гибели животных, обнаружении телец-НегриБабешав мозговой ткани погиб животных; ответ может быть получен-30-й деньнаисследования25 . Использ также иммунологический (флюоресцирующихМФА илиантителИФА) и вирусологический методы, основанные нантификациивыделении вирусаиде бешенства.
Для посмертного лабораторного исследования у человека исп мозговой ткани-3 г,(2мозжечок, аммонов рог, кора большихслюнныхполуш желез, роговицы, которые помещают в стерильную посуду с 5 глицерина на физиологическом растворе. Забор материала дол условиях строгого соблюдения противоэпидемического режима профилактики, доставка в лабораторию осуществляется в гер
920