ГОСЫ / Инф учебник

Показания к консультации других специалистов и дополнительным методам диагностики

По индивидуальным показаниямЛЕЧЕНИЕ .

Показания к госпитализации

Больные с подозрением на лихорадку Марбург подлежат обяза госпитализации и строгой изоляции.

Режим. Диета

Строгий постельный режим ичноекруглосутомедицинское наблюдение. Сто без ограничения количества белков и поваренной соли.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение не разработано.

Патогенетическое лечение имеет основное значение. Направл обезвоживанием,геморрагическимИТШ, синдромом. Есть данные об сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз ИФ

Прогноз

Летальность25%, смерть наступает обычно-17-е суткина 8заболевания. Пе реконвалесценции затяж-4 недой,. 3

Примерные сроки нетрудоспособности

Несколько месяцев после выписки из стационара.

Диспансеризация

Не регламентировано.

Санаторно-курортное лечениепо индивидуальным показаниям-6(нем сране после острого периода болезни).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Методические указания3.4.2552МУ-09 «Организация и проведение перв противоэпидемических мероприятий в случаях выявления боль подозрительного на заболевания инфекционными болезнями, в чрезвычайные ситуации в области-эпидемсаниологическоготарнолучияблагоп населения» (утв. Главным государственным санитарным врачо г.).

2.Неэндемические и экзотические вирусные инфекции: этиолог индикация и профилактика // Под ред. С.В. Борисевича,- Е.Н М.:омментарий,К 2014235.с.

3.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр

Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с., ил.

4. Титенко А.М., Андаев Е-методологический.И.Научно подход к эпидемиологическому анализубораторнойи ла диагностике болезней, вы вирусами Марбург и Эбола // Проблемы особо2012опасных.. Т3,инфекц№ 113

- С. 38-44.

901

5.Albarino C.G., Shoemaker T., Khristova M.L. et al. Genomic analysis of filoviruses associated with four viral hemorrhagic fever outbreaks in Uganda and the Democratic Republic of the Congo in 2012 // Virology. - 2013. - Vol. 442,- Р№. 972-.100.

6.Centers for Disease Control and Prevention. Imported case of Marburg hemorrhagic

fever - Colorado, 2008 // Morbidity and Mortality Weekly Report. - 2009. - Vol. 58, -№ 49.

Р. 1377-1381.

7.Chlibek R., Smetana J., Vackova M. Ebola and Marburg fever - outbreaks of viral haemorragic fever // Klin. Microbiol. Infekc. Lec. - 2006. - Vol. 12. - Р. 217-223.

8.Jeffs B. A clinical guide to viral haemorrhagic fevers: Ebola, Marburg and Lassa // Trop. Doct. - 2006. - Vol. 36. - Р. 1-4.

9.Kuzmin I.V., Niezgoda M., Franka R. et al. Marburg virus in fruit bat, Kenya // Emerg Infect Dis. - 2010. - Vol. 16, - Р№. 352.-354.

21.18.ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА

ЛЗН (энцефалит ЗападногоостраяНила)вирусная зоонозная-очаговаяприродно болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. острым началом, выраженным ЛИС и поражением ЦНС.

КОД ПО МКБ-10

А92.3.

ЭТИОЛОГИЯ

Вирус ЛЗН принадлежитFlavivirusродусемействаFlaviviridae и относится к арбовирусам. Геном представлен однонитевой РНК.

Репликация вируса происходит в цитоплазме пораженных клет обладает значительной способностью к изменчивостизменчивость.Наибол характерна для генов, кодирующих белки оболочки, ответств свойства вируса и его взаимодействие с мембранами тканевы связана вирулентность штамма. Штаммы вируса ЛЗН, выделенн странах и вичныеразл годы, имеют генетические различия и облад вирулентностью. Группа «старых» штаммов ЛЗН, выделявшихся г., не связана с тяжелыми поражениями ЦНС. Группа «новых»- 1998/Нью-Йорк-1999, штаммов Сенегал-1993/Румыния-1996/Кения-1998/Волгоград- 1999/Израиль-2000) связана с заболеваниями человека, протекаю ЦНС.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар вируса в - пртиродецыводно-околоводного комплекса, -перено комары, в первую очередь орнитофильныедаCulexкомары. Между нимиро происходит циркуляция вируса в природе, они определяют во распространенияотЛЗНэкваториальной зоны до регионов с умере В настоящее время вирус ЛЗН выделен более чем от 40 видов тольков родCulex, но и в родыAedes, Anopheles и др. Значение конкретных комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определе выяснено. Работами российских ученых установлена зараженн иксодовых клещей в природныхчагахЛЗНо.

Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса птицы. Роль переносчика в этих случаях играют городские п размножающиеся во влажных подвальных помещениях. Вспышка Нью-Йорке сопровождалась массовым падежом ворон и гибелью экзо

902

зоопарке; в-20100гг. эпизоотия распространилась на всю тер Канады, Мексики, Аргентину. Эпидемии в Израиле в 2000 г. эпизоотия в-20001998 гг. среди гусейрмах.наОколофе 40% домашних птиц районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу Л «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами до городские птицы могут формировать антропургический очаг Л

Описаны заболевания тающих,млекопи в частности эпизоотии лошадей до тысяч случаев).

В связи с высоким уровнем заболеваемости-2010ЛЗН вггСША.отмечалив 2002 случаи заражения ЛЗН реципиентов крови и органов. С начал эндемичной в 20 странахеплымЕвропыи умереннымст климатом, в 28 р - от Калужской области до Алтайского края.

В странах с умеренным климатом болезнь имеет выраженную с обусловленную активностью-переносчиковкомаров . В северном полушари заболеваемость отмечаетсяцаиюля,с кондостигает максимума в- конце начале сентября и прекращается с наступлением-ноябрюхолодов. к о

Восприимчивость человека к ЛЗН высокая, но преобладает су инфекции. Перенесенная болезнь оставляет посленыйиммунитетсебя выраж.О этом свидетельствует тот факт, что в гиперэндемичных реги обнаруживают более чем у 50% населения.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия по ЛЗН направлены на снисленностижениеч комаров, что достигается п обработок мест выплода комаров в городской черте и на при также на территориях вблизи загородных баз отдыха, профил лагерей. Подлежат дезинсекционной обработкежилыхи подвалыобщественных зданий в городской и сельской местности. Обработку можно эпидемического сезона для уничтожения комаров, зимующих в Рекомендуется снижение плотности популяций синантропных п воробьи, биголуи др.). Мероприятия по общественной профилакти по эпидемическим показаниям на основе регулярного эпидеми обследования территории.

Меры неспецифической индивидуальной профилактики сводятся эпидемическийпериод (июнь-октябрь) репеллентов и одежды, защищаю укусов комаров, минимизации времени, проводимого на откры максимальной активности комаров (вечером и утром), устано выбору для отдыха мест с наименьшейостью численнкомаров. В эндемичных регионах особое значение имеет-просветительскаяанитарно работа среди населения.

ПАТОГЕНЕЗ

Первичная репликация вируса происходит в месте укуса кома клетках, затем вирус реплицируется в ЛУ изываяпроникаетпоражениев кро эндотелия сосудов и микроциркуляторные расстройства,- развитиеча тромбогеморрагического синдрома. Установлено,-временначтовирусем неинтенсивна. Ведущее в патогенезепоражениболезниоболочек и вещест мозга,приводящее к развитию менингеального и общемозгового симптоматики. Смерть наступает, как-28-й правило,деньболезнина 7 вследст нарушения жизненно важных -функцийзаотекаиз набухания вещества м

903

дислокацией стволовыхр,структунекрозом нейроцитов, кровоизлияния мозга.

На аутопсии обнаруживают отек и полнокровие оболочек мозг периваскулярные кровоизлияния, крупные-4гесморрагиивдиаметре),(до 3 расширение желудочков мозга, полнокровиесплтения,сосудистмногожествен очаги размягчения в полушариях мозга, мелкоточечные крово желудочка, у 30% умершихдислокацию ствола мозга. При микроскопи исследовании определяют васкулиты и периваскулиты оболоче энцефалит с образованием мононуклеарных инфильтратов. В сос мозгакартина полнокровия и стаза, фибриноидное набухание стенки. В ганглиозныхвыраженныеклетках дистрофические изменения в некроза, выраженный периваскулярный перицеллюлярный отек.

Существенные изменения обнаруживают со стороны сердца: др стромальный отек, дистрофия миоцитов, участки фрагментаци миолиза. В почкахдистрофические изменения. У части больных опр признаки генерализованного тромбогеморрагического синдрома.

Вирус обнаруживают методом ПЦР в СМЖ, тканях головного мо меньшей степени- в селезенке, ЛУ, печени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период продолжается от 2 дней3-8 днейдо3. нед,Болезньчащ начинается остро с повышения температуры-40 °С,телаиногдадо 38 и выше течение нескольких часов. Повышение температуры сопровожд ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных ябло болямимышцах,в пояснице, суставах, резкой общей слабостью. синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковреме причем после нормализации температурыьносохраняетсядлител астения. Наиб характерные симптомы ЛЗН, «старыми»вызванной штаммами вируса, помим перечисленных,- склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопати гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстрой болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита ия энце редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Картина болезни, вызванной «новыми» штаммами вируса, суще от вышеописанной. Ю.Я. Венгеровым и А.Е. Платоновым (2000 наблюдений и серологических исследованийклиническаяпредложенаклассифик ЛЗН (табл. 21.44). Субклиническую инфекцию диагностируют исследованиях населения по наличию антител класса IgM или антител класса IgC в 4 и более раз. Гриппоподобная форма специфики. Она наименее изучена, так как часто, в связи с расстройства здоровья, больные не обращаются к врачу или расценивают на уровне поликлиники как грипп,

ОРВИ.

Таблица 21.44. Клиническая классификация лихорадкиногоНилЗапад

При гриппоподобной форме с нейротоксикозом-5- день болезнина 3 происход резкое ухудшение состояния, что выражается усилением голо тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая,-10 сутдлительн. Классическую симптоматикусклерит, конъюнктивит, диарею,- наблюдаютсыпьв единичных случаях. Домимптомынируют пораженияс ЦНС: интенсивная боль диффузного характера, тошнота, у -половинырвота. Частыебольныхсимпт - головокружение, адинамия, заторможенность, корешковые бо Более чем у половины больных определяютый синдром,менингеальнв части случаевповышение АД. При исследовании СМЖ, помимо повышени патологии нет.

У пациентов с менингеальной формой болезни менингеальные в течение-3 дней;2 наиболее резко выражена ригидность мышц з сравнению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также общемозговая симптоматика, отмечают преходящие очаговые с характерны: ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нист При проведении спинномозговойпункциипрозрачная или опалесцирующа вытекает под повышенным давлением. Цитоз варьируетотв 15широ до 1000 клеток в 1 мкл (в большинстве-300 клетокслучаеви1200носитмкл) чаще смешанный характер. При исследовании-5 днейв болезнипервые 3у части бол цитоз нейтрофильный (до 90% нейтрофилов). Смешанный цитоз нередко до-3 нед,2 что,-видимому,по связано с наличием некроза зна части нейроцитов. Этим объясняется и более медленная сана затягивающаяся до-4-й3 нед болезни. Количество белка-1,0впределахг/л, содержание глюкозы- у верхних границ нормы или повышено, осадоч слабоположительные. Течение болезни доброкачественное, пр лихорадки 12 сут, менингеальныемыр грессируютсимпто в течение-10 сут. 3Посл нормализации температуры сохраняются слабость, повышенная

Менингоэнцефалическая форма болезни протекает наиболее тя близка к 50%. Начало болезни бурное, гипертермияервыхи днейинтокс болезни. Менингеальные симптомы выражены слабо-4-гоилидняумерен нарастают общемозговые симптомы: спутанность сознания, во сопор, в части случаев переходящий в кому. Часто отмечают черепных нервов,гм,нистарежепарезы конечностей, в наиболее тяжел доминируют дыхательные расстройства, центральные нарушени Летальность до 50%. У выздоровевших нередко сохраняются п тремор, длительная астения. Плеоцитоз00 СМЖклетокот 10в 1домкл,3 содержание белка достигает-2,0 г/л0,6.

Картина крови при ЛЗН характеризуется особенностями, свой вирусных инфекций: преобладает тенденция к -филезлейкоцитозу,без сдвин влево, отмечается лимфопения,ие СОЭувеличен.Несмотря на отсутствие клинической симптоматики,- протеинурия,в моче цилиндрурия, лейкоцит Летальность среди госпитализированных больных-5%,составляетчто позволяет отнести ЛЗН к тяжелым (опасным) вирусным нейрои

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика спорадических случаев ЛЗН проблем для ЛЗН регионе с умеренным климатом всякий случай гриппо или нейроинфекции -октябревиюне подозрителен на ЛЗН, но может бы диагностирован толькоьзованиемс испол лабораторных тестов. Во врем диагноз может быть поставлен со значительной степенью дос основании клин-эпидемиологическихко данных: связи заболевания

905

комаров, выездами за город, проживанием вблизи, отсутствияоткрыыхв повторных случаев заболеваний в очаге и связи заболевания пищевых продуктов, воды из открытых водоемов, наличия в д подвалов, населенных комарами.

Вирус ЛЗН может быть выделен из проб крови и,больныхреже, СМЖ,в острый период болезни, как -гоправило,дня от доначала5 заболевания. Лабораторными моделями для выделения вируса могут быть но молодые мыши и различные виды клеточных культур.

В те же сроки возможно обнаружение РНКощьювирусаПЦР.ЛЗНМатериалс пом для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка кров забирать с использованием одноразовых пробирок и медицинс соблюдением правил асептики и хранить-70при°Стемпературеили в жидком а домомента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием РН. В настоящее время в практике наибольшее применение по позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры дос

Рис. 21.13. Диагностический алгоритм при лихорадке Западного Ни

уровня через-2 нед1 от начала заболевания. Для серологической необходимо взять две пробырваякрови:проба- в пеострый период болезни-го д дня от начала заболевания; -втораячерез-32пробанедпосле взятия первой

Диагноз ЛЗН может быть поставлен по результату обнаружени класса IgM в одной пробе крови, на основаниидержаниянарастанияIgI в парнс сыворотках в 4 и более раз.

Примерная схема диагностики ЛЗН представлена на рис. 21.1

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от кл ЛЗН. В отличие от гриппаутствуютпри ЛЗНпризнакиотс ларинготрахеита, продолжительность лихорадки часто-5 превышаетсут.От ОРВИ4 ЛЗН отлича

906

отсутствием катаральных явлений со стороны ВДП, высокой л выраженной интоксикацией.

От менингитов другой этиологии, прежде всегой,мениэнтгеровируснальная форма ЛЗН отличается высокой и длительной лихорадкой, рез смешанным плеоцитозом, ймедленносанацией СМЖ. При энтеровирусных менингитах нейтрофильный и смешанный плеоцитоз возможен п исследовании СМЖ в ранниеи,а срокчерез-2 сут1 становится лимфоцитарн (более 90%).

Наиболее сложна дифференциальная диагностика с герпетичес При его наличии, чаще на фоне лихорадки, наблюдают внезап генерализованных судорог с последующей комой,ференциальнаяоднако диф диагностика возможна только на основании исследований кро использованием полного комплекса иммунологических методов или МРТ головного мозга.

В отличие от бактериальных менингитов при менингеальном- и цефалическом вариантах течения ЛЗН СМЖ прозрачная или опал существует явное несоответствие между тяжелой картиной бо выраженной воспалительной реакцией СМЖ, с повышенным или уровнем глюкозы в ней, уровень лактата3-4 ммоль/лнепревыш.Даетже при наличии лейкоцитоза крови отсутствует нейтрофильный сдвиг

От туберкулезного менингита симптомы поражения ЦНС у боль тем, что появляются и нарастают-5ужеднейв первыеболезни3 (при туберк менингитена -2й неделе), лихорадка и интоксикация в первые д выражены, -на3-й 2неделе происходит улучшение состояния, умень лихорадка, регистрируется неврологическая симптоматика, н цитоза СМЖ уровень глюкозы не меняется.

Вотличие от риккетсиозов при ЛЗН отсутствуют первичный аф сыпь, гепатолиенальный синдром, воспалительные изменения большим постоянством, РСК и другие серологические тесты с антигенамиотрицательные. распространения,Ареал сезонность ЛЗН мо совпадать с ареалом КГЛ, однако при КГЛ выявляют геморраг воспалительные изменения СМЖ отсутствуют. При исследовани-5-го дня болезни обнаруживают- и лейконейтропению, тромбоцитопению.

Вотличие от малярии лихорадка у больных ЛЗН ремиттирующая-сий между приступами, повторных ознобов и гипергидроза,- нет ж лиенального синдрома, анемии.

Дифференциальная диагностика ЛЗН с наиболее актуальными н представленатабл. 21.45 и 21.46.

Таблица 21.45. Дифференциальная диагностика лихорадки Западного заболеваниями без поражения центральной нервной системы

Таблица 21.46. Дифференциальная диагностика лихорадки Западного нозологическими формами с поражением центральной нервной

Пример формулировки диагноза

А92.3 ЛЗН. Менингеальная форма. Тяжелое течение-й деньболезни ( болезни:-АтIgMв титре 1:320,-Ат- 1:20;IgG на-й 18день болезни-Ат IgMвтитре

1:1280, IgG-Ат- 1:640).

Показания к госпитализации

Госпитализация производится по клиническим показаниям: ги выше, наличие менингеальной, общемозговой и очаговой невр симптоматики.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Диета

В остром периоде болезни режим постельный.

Специальной диеты не требуетсяирасстройствах.Пр сознания, бульбарн нарушениях показано зондовое-парентеральноеилизондово питание.

908

Медикаментозная терапия

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН борьбы с церебральной гипертензией и фуросемОНГМ придвзрослымменяют-6020 мг в сутки, поддерживают нормальный объем циркулирующей к симптомов ОНГМ назначают однократноманнитолв дозе 0,5 г/кг массы тел растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим фуросемида в/в, назначдексаметают (Дексазон*)зон в дозе-0,5 мг/кг/сут0,25 в течение-4 2сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкост путем внутривенных инфузий полиионных растворовкалия хлорид[раствор+ нат гидрокарбонат + натрия(Трисоль*)],хл рид поляризующей смеси и кол растворов [10% раствормина человекаальбу(Альбумина*), криоплазма, декстран [ср. мол.

масса 35 000-45 000] (Реополиглюкин*),декстр[ср.ан мол. масса-50 30000] 000 + маннитол+ натрия хлорид(Реоглюман*)] в соотношении 2:1. Оптимальн

суточный объем вводимой жидкости, включая пероральное- 3- и з 4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода чер Больныхпереводят на ИВЛ по следующимчрезмернаяпоказаниям одышка (ЧД два раза и более выше нормы), стойкаяО2 менеегипоксе70 ммия рт(Р.ст.), гипокапнияСО(Р2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапнияСО2 более 45 (Рмм рт.ст. кома, генерализованные. судорогиПроводят коррекцию электролитных н осмолярности крови.

По индивидуальным показаниям назначают противосудорожные,- препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой к (пентоксифиллин), при наличии вторичных бактериальныхантибиотикиосложне

Больным необходимо сбалансированное-парентеральноеэнтерально питание, включающее комплекс витаминов и микроэлементов, полноценн (профилактика гипостатической пневмонии, пролежней, контр

Выписку больных осуществляют после стойкой нормализации т неврологических нарушений и санации СМЖ. Минимальная прод стационарного леченияольныхдля сб нейротоксикозом10 сут, менингитом20 сут, менингоэнцефалитом30 сут. После выписки из стационара больны неврологическими нарушениями нуждаются в диспансерном наб до полного восстановления трудоспособностирологическойрегресса нев симптоматики.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Бутенко А.М., Лещинская Е.В., Львов Д.К. Лихорадка Запад инфекционных болезней в России- М.в: ХХМедицина,веке. - С2003.404-.411.

2.Венгеров Ю.Я., Платонов А.Е. Лихорадкаила//ЗападногоЛечащий2000Нврач. - . № 10.- С. 56-60.

3.Малеев В.В., Венгеров Ю.Я., Платонов А.Е. и др. Система помощи больным лихорадкой Западного Нила // Методические Минздравсоцразвития2005РФ. -.С. 20.

4.Сергиев В,.ПЮщук. Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропич Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

5.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- М.: ГЭОТАРболезнямМедиа,2016. - 4-е изд- Т.. 2- 592. с.

21.19. ЛИХОРАДКА ЗИКА

909

Лихорадка Зикаострая зооантропонозная инфекционная болезнь с механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихора способностью проникать через плацентарный барьер и вызыва поражение ЦНС. Распространенаанах тропическоговстр и субтропическо

КОД ПО МКБ-10

A92.8 Другая уточненная комариная вирусная лихорадка.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем заболевания является вирус Зика (англ. Zika к арбовирусам семействаFlaviviridae родаFlavavirus, которые являются возбудителями: желтой лихорадки, лихорадки Денге, клещево энцефалита Повассан, Японского энцефалита,-Луис,энцефалитаэнцефалитаСен Долины Муррея и ЛЗН. Структура вируса схожа со структуройсов, имеет нуклеокапсид сферической формы диаметром около 50 н являющейся гликопротеиновой оболочкой, поверхностные белк располагаются в икосаэдрической симметрии-сида.Внутринаходитсянуклеок одноцепочечная линейная РНК,ая содержащ10794 нуклеоти-дов, кодирующая 34 аминокислот, составляющих белковые структуры вируса. Прик цитоплазматическим клеточным мембранам и его проникновени обусловлено наличием специального мембранного белка Е.

Репликацияруснойви РНК происходит на поверхности эндоплазмат ретикулума в цитоплаз-мишенклейток.Для синтеза собственного по вирус использует белки зараженных им клеток хозяина. Дале РНК в клеточную мРНК происходитобственныхсинтез структурных и нестр нуклеопротеинов, сборка вирусной клетки и выход вируса по хозяина.

Следует также отметить высокую способность флавивирусов к обусловленным несовершенством механизма копирескованияй генет информации, что может приводить к изменению антигенных св вируса.

Впервые вирус был выделен-резусот мак(лMacacaакт. mulatta) 18 апреля 1947 г ходе работы по мониторингу за лесной формой желтой лихора (Уганда). Двумя днями позже лихорадящие обезьяны были доста лабораторию, где их сывороткой были заражены мышимыш.Чейрез были отмечены симптомы заболевания. В дальнейшем возбудит мозга зараженных животных. В впервые1948г. выделенвирус из организма комара родаAedes Aegipti, а в 1968из биоматериалов представителей ко населения Нигерии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

С 1951 по 1981 г. были зафиксированы спорадические случаи территории Африки- в Уганде,ании,Танз Египте, Центральной Африканск Республике, Сь-Лерраоне, Габоне, Сенегале, а также в некоторых включая Индию, Малайзию, Филиппины, Таиланд, Вьетнам и Ин 2007 г. на островах Яп на территории ФедеральныхивпервыеШтатов М была зафиксирована вспышка лихорадки Зика с лабораторно п случаями заболевания (выделена РНК вируса Зика в биоматер острой фазе болезни). В 2013 г. отмечена вспышка на терри Полинезии. В 2015началосьг. активное распространение вируса на Центральной и Южной Америки.

910