ГОСЫ / Инф учебник

(Демократическая Республика Конго) был зафиксирован первы у -9месячного мальчика-.2003В 1970гг. было зарегистрировано околов оспы обезьян у людей в Демократической РеспубликеКонго, Африканской Республике, Габоне, Камеруне,-Д'Ивуаре,НигериЛиберии,Кот

Сьерра-Леоне. В 2003 г. в США она была обнаружена у 37 чело случаев заболевания выявленымократическойв Де Республике Конго. Пр 73% случаев была доказана передача инфекции от человека к

В 2010 г. в отчете об исследовании группы специалистов из Калифорнии в-АнджелесеЛос проанализированы данные о заболевае обезьяньей оспой в девятиДемократическойрегионах Республики Конго с 1981 по 200 г. По результатам исследования было установлено, что забо стране в -20057 гг. составила около 5,53 случая на 10 тыс.

1981 по 1986лишьг. 0,72 случая на 10 тыс. жителей.

При этом максимальный уровень заболеваемости-2007 гг. составил2005 14, случая на 10 тыс. жителей Демократической Республики Конг 1981 г. этот показатель увеличился-20 раз, чтов 7,7связанокращениемс пре вакцинации против натуральной оспы-х ггв.конце,причем1970вакцинирова конголезцы заражались обезьяньей оспой в 5,2 раза реже, ч

В 2003 г. почти 100 американцев заразились оспой обезьян приобретенныхествекачдомашних животных. По мнению Э. Римойн свидетельствует о том, что вызывающий заболевание вирус с природные резервуары за пределами Африки.

Оспа обезьян y человека является редким зоонозом, который лишьпосле ликвидации натуральной оспы. Можно ожидать рост связи с прекращением вакцинации против оспы.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудительвирус родаOrthopoxvirus семействаPoxviridae. По морфологическим антигенным свойствам близок к вирусуйоспы,натуральноотличается от биологическим свойствам:-аллантоиснойна хорион оболочке куриных эмбр температуре-35,034,5 °С вирус размножается с образованием мелк центральной геморрагией и единичных крупных белых оспин; температура развития39,0 °С; обладает выраженной гемагглютинир активностью; не оказывает цитопатического действия и не в гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона

Устойчивость к воздействию факторовредыокружтакаяющейже,скак у возбудителя натуральной оспы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник и резервуар возбудитбольныеляприматы 12 видов (церкопит колобусы, гиббоны, гориллы, шимпанзе, орангутанги и др.), гамбийские крысы. Длительностьавыделенияпериод вируса неизвестна.

заражается от больных животных контактным (через конъюнкт кожу) путем, а также в результате прямых контактов с кров или сыпью инфицированных животных. Возмож-капенльныйвоздушноили воздушно-пылевой путь (аэрозольный механизм заражения). Естественная восприимчивость людей неизвестна. Вторичная от человека человеку в результате тесного контакта с выде путей, повреждениями кожианиногофицировчеловека или с недавно за предметами.

Возможно трансплацентарное заражение плода при заболевани

851

Наиболее поражаемый контингентдети в возрасте-10 лет4 . Сезонность летн

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ: СПЕЦИФИЧЕСКИЕ, НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ. МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ

1.При выявлении больных оспой обезьян или подозрительных н проводят такие же противоэпидемические и профилактические натуральной оспе, включая вакцинацию противооспенной вакц районах Центральной и Западной Африки, эндемичных по оспе рекомендована плановая вакцинация населения.

2.Предотвращение дальнейшего распространения оспы обезьян торговли животными. Ограничение или запрещение перемещени африканских млекопитающих животных или обезьян может быть э замедлении распространения вируса за пределы Африки.

3.Содержащихся в неволе животных не следует прививать прот Однако инфицированных животных необходимо изолироугихживаотьныхоти немедленно помещать в карантин. Любые животные, которые м инфицированным животным, должны быть помещены в карантин наблюдением на предмет появления симптомов оспы обезьян в

4.Снижениериска инфекции у людей. Во время вспышек оспы обе контакт с другими пациентами является самым значительным инфицирования вирусом оспы обезьян. При отсутствии специа вакцины единственным способом уменьшенияболеванчийсласредиза людей является информация населения в отношении факторов риска ограничению возможного контакта с вирусом.

•Снижение риска передачи возбудителя от человека человеку тесных физических контактовьми, инфицированнымислюд оспой обезьян. за больными необходимо надевать перчатки и использовать с ухода за больными или после посещений таких людей необход руки.

•Снижение риска передачи инфекции еловекуотживотного.Усилияч по предотвращению передачи инфекции в эндемичных районах дол направлены на тщательную тепловую обработку всех употребл продуктов животного происхождения (таких как кровь, мясо) больными животными инфицированнымиилиих тканями, а также во вре животных необходимо надевать перчатки и другую соответств одежду.

В медицинских учреждениях

Медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами подтвержденной инфекциейвирусом оспы обезьян или обращающиеся с взятыми у таких пациентов, должны принимать стандартные м в области инфекционного контроля, им необходимо проведени натуральной оспы. Иммунологически компрометированным лицам с ослабленно иммунной системой вакцинация противопоказана.

Работа с образцами, взятыми у людей и животных с предпола вирусом оспы обезьян, должна осуществляться специально по сотрудниками в надлежащем образомованныхоборудлабораториях.

ПАТОГЕНЕЗ

Фазы патогенезатакие же, как при натуральной оспе, в то же в тропизм к ЛУ, вызывая в них выраженные воспалительные изм

852

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период длится от 6 до 16 дней.

Основной особенностью, отличающей оспу обезьян от натуральной развитие лимфаденита у 86% больных, одновременно с ознобо температуры до-39,538,0°С и проявлениями интоксикации (головно миалгией и артралгией). Лимфаденитстмороннимжетбытьилидвуодносторо и, в зависимости от входных ворот инфекции, развивается в подмышечных или паховых ЛУ. Ко времени появления экзантем развивается генерализованная ЛАП. При аэрозольном механиз больные отмечают боль в горле и кашель. Периоды высыпания, реконвалесценции по клиническим проявлениям практически н натуральной оспы, но протекают обычно легче-4 нед)и .быстрееПо (за классификации Rao оспа обезьян утлюдейподискретномупроходи варианту случаев заболевания, по полусливному32%и сливному10% случаев соответственно. Возможно развитие оспенной пурпуры (один вариолоида, оспы без сыпи, оспы без температуры и инаппар Течение болезни можно разделить на два периода:

1 - период инвазии-5 дней),(0 для которого характерны лихорадочн сильная головная боль, ЛАП, боль в спине, миалгия и выраж

2 - период высыпаний, когда элементы сыпиицепоявляются(в 95% случаев)на ладонях и ступнях (75%) и на теле почти одновременно, поэ мономорфизм сыпи, т.е. все элементы находятся в однойста папула-везикула-пустула.

Нагноение (пустулизация) сыпи сопровождаетсяи развитиемлихорадкой бактериальных осложнений: бронхопневмонии, кератитов, диа абсцессов и др.

Летальность при оспе обезьян в среднем-9,8%составляет(в зависимости3,3 о возраста заболевших). Большинство случаев смерти происход возраста. Дети более чувствительны к вирусу-за прекращенияоспы обезьян регулярной вакцинации против натуральной оспы, последовав ликвидацией этой болезни в 1980 г.

В возрастной группе старше 10 лет летальные исходы не зар

ДИАГНОСТИКА

Основные диагностические мероприятия соответствуют таковы оспе.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с натурально оспой, корью, пиодермией, медикаментозной аллергией (табл

Таблица 21.36. Дифференциальная диагностика оспы обезьян

853

Окончательный диагноз устанавливается с помощью иммуносор применением фиксированных ферментов (ELISA), теста на выя ПЦР, изоляцвирусаи в культурах клетках.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные изолируются в боксы. Специфических методов лечени постельный (до нормализации температуры)- механически.Диета химически щадящая (стол № 4). Принципы лечения такие же, как при на

Прогноз

У детей раннего возсерастаьезный. Зависит от клинической формы осложнений.

Диспансеризация

Не проводится.

Коровья оспа

Коровья оспа (Cowpox)- зоонозная инфекционная болезнь с контактн передачи возбудителя, протекающаячастислучаев с развитием - лихора интоксикационного синдрома, единичными пустулезными высып

КОДЫ ПО МКБ-10

В08.0 Другие инфекции, вызванные ортопоксвирусом. Коровья вызванная вирусом Орф.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- Cowpox virus, относится к

родуOthopoxvirus, семействуPoxviridae. Геном вируса представлен односп ДНК, известны генетические варианты вируса. Вирус хорошо хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов и ряде клето развитиемних цитопластического эффекта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Коровья оспа- природно-очаговая инфекция. Основным резервуаром в являются лесные мыши -полевки,мыши которые инфицируют домашних крупный рогатый скот, которые и служат основнымвозбудителейисточникодля человека. Человек является случайным и конечным хозяином возбудителя от человека не установлена.

Заражение людей от инфицированных кошек и других животных контактным путем через поврежденную кожуии прикоровручном. доен

Чаще болеют дети и подростки, имевшие контакт с зараженны взрослыхлица, ухаживающие за скотом, доярки.

Заболевание регистрируется повсеместно в Европе в виде сп локальных вспышек преимущественноеньюлетом(июль-октябрь)ос .

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ: СПЕЦИФИЧЕСКИЕ, НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ.

МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ

Меры профилактики заключаются в строгом выполнении-сани-тарныхветери мероприятий, тщательном соблюдении санитарных мер при ухо животными, обчеспении работы предприятий в режиме закрытого т

ПАТОГЕНЕЗ

854

Механизмы развития болезни изучены недостаточно. В месте возникает очаговая воспалительная реакция с пролиферацией слоя эпидермиса и массивной лейкоцитарнойильтрацией,инфформируется к везикула. В пораженных клетках при световой микроскопии о характерные внутриклеточные включения типа А, представлен зрелых вирионов. Патологический процесс в коже заканчивае Возможно развитие транзиторной вирусемии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода не установлена.

В большинстве случаев заболевания на руках и лице пациент несколько элементов сыпи, сходных с элементаминой сыпиоспе,при н проходят те же фазы развития-везикула(папула-пустула-корка). Везикулы имею центре пупковидное вдавление, расположены на инфильтриров многокамерные. После отпадения-12 нед)коркиостается(6 рубец. Возмож результатеуляции,инок вторичные элементы на различных участка лимфаденит.

У пациентов, не вакцинированных против натуральной оспы, интоксикация, длящиеся-7 днейдо. 5

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза достигается путемCowpoxобнаруженияvirus при электронной микроскопии содержимого везикул, или изоляции вируса при патологическим материалом-аллантоиснойхорион оболочки куриного эмб которой образуются геморрагические оспины, или выделения которой никаетвоз цитопатический эффект. Вирус может быть обн внутриклеточных включений типа А при гистологическом иссл очага поражения.

Дифференциальную диагностику проводят с сибирской язвой, герпетическими высыпаниприямпростом герпесе.

ЛЕЧЕНИЕ

Противовирусная терапия не разработана. Больным проводят лечение, местно применяются антисептики, для профилактики назначают антибиотики. Противопоказано использование-тикоидов. глюк

Прогноз

Болезнь протекает доброкачественно, у иммунокомпрометиров описаны генерализованные заболевания с летальным исходом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Инфекционные болезни: Учебник для студентов медицинских Е.С. Белозеров,В.Беляев,Т. Е.И. -Змушков7-е издание, испр-.СПби .доп:. СпецЛит, 2015727. с: ил.

2.Всемирная организация здравоохранения. Информационный бю (февраль 2011 г).

3.Санитарные правила СП-963.1Ветеринарные.084 правила ВП-9613. .3.4. Профилактика инфекционных болезней. Профилактика и борьба болезнями, общими для человека и животных.

4.Россельхознадзор (официальный сайт).

855

5. www.oie.int (Официальный сайт международнэпизоотического бюро).

6. www.epidemiolog.ru

21.17. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Геморрагические лихорадкиполиэтиологичная(ГЛ) группа острых виру зоонозных инфекций, объединенных поярногопризнакуразвитиярегул геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного с характеризующихся интоксикацией и генерализованным пораже микроциркуля-торного русла с развитием тромбогеморрагического

ГЛопасные или особо опасныеболезни с высокой летальностью. В эт входят как минимум 15 самостоятельных нозологических форм Венесуэльская и бразильскаявариантыГЛ аргентинской ГЛ.

Таблица 21.37. Краткая характеристика вирусных геморрагических

856

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители ГЛ отнесены к четырем семействам вирусов: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Их геном представлен однонитевой РНК.

Репликация генома этих вирусов происходит с низкой точностью, что обусловливает высокую частоту мутаций РНК и возникновение новых вариантов вируса с измененной антигенной структурой и вирулентностью.

Большинство ГЛ - природно-очаговые инфекции.

Резервуар возбудителей - различные виды животных. В некоторых случаях источником вируса становится больной человек и инфекция принимает антропо-нозный характер.

Заражение человека арбовирусными ГЛ происходит трансмиссивным путем через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары).

ГЛ, вызываемые арена-, филовирусами и некоторыми буньявирусами, распространяются контактно-бытовым, аэрогенным, парентеральным путями.

Восприимчивость человека к ГЛ варьирует в широких пределах и зависит от изменчивости вируса.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Репликация вирусоввозбудителей ГЛ происходит преимущественно эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что сопровож микроциркуляции и развитием геморрагического синдрома и ИТШ. особенности позволяют рассматривать ГЛ в одной группе бол общность ГЛ определяется наличием-интоксикационноголихорадочно и геморрагического синдромов. ДиагностикувирусГЛ осуществляютлогическими и иммунологическими методами. Основу лечения составляет пат терапия, методы специфической профилактики не разработаны течения, высокой летальностью, эпидемиологической неуправ особопаснымо и опасным инфекционным болезням.

21.17.1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

857

ГЛПС (геморрагический нефрозонефрит, тульская лихорадка, эпидемическая нефропатия, эпидемический нефрозонефрит, да корейская,маньчжурская, ярославская, уральская, закарпатская лихорадка)- острая вирусная зоонозная-очаговаяприродноболезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя, характер системным поражением мелких кровеносных сосудов,ческимдиатезом,геморраг гемодина-мическими расстройствами и поражением почек с разви

КОД ПО МКБ-10

А98.5 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудительарбовирус семействаBunyaviridae, родаHantavirus, включающий окол 30 серотипов, 4 из которых(Hantaan, Puumala, Seul иDobrava/Belgrad) вызывают ГЛПС. Вирус ГЛПС имеет сферическую форму-120дианм,етрсодержитм85 четыре полипептида: нуклеока(N), РНК-псидолимеразу и гликопротеины мембраны-

G1 и G2. Геном вируса включаетсегмента-,триM(L-, S-) одно-цепочечной «минус»- РНК; реплицируется в цитоплазме инфицированных клеток (мо легких, почек, печени, слюнных желез). Антигенные свойств антигенов нуклеокапсида и поверхностных гликопротеиновПоверхностные. гликопротеины стимулиобруюазование вируснейтрализующих антител, в то как антитела к нуклеокапсидному белку не способны нейтрал Возбудитель ГЛПС способен размножаться в куриных эмбриона лабораторных тныхживо. Вирус чувствителен к хлороформу, ацетон бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется при кислотолабилен (полностью инактивируется при pH ниже 5,0) в окружающей среде-20при°С,4 хорсошохраняется при температуре-20 °С.ниж В сыворотке крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной источник и резервуар возбудителямышевидныеГЛПСгрызуны (рыжа полевка, лесная мышь,-сераякраснополевка, азиатскаямышь,лесндомовые мыши и крысы), которые переносят бессимптомную инфекцию и мочой и фекалиями. Заражение людей происходит преимуществпылевым путем (при аспирации вирусаиспражненийиз высохшихнфицированн грызунов), а также контактным (через поврежденные кожные при соприкосновении с грызунами или инфицированными объек средысено, солома, хворост), а также алиментарным (приов, уп загрязненных выделениями инфицированных грызунов и не про обработку). Больной человек не заразен. Естественная восп высокая, болезни подвержены все возрастные группы. Чаще з (70-90% больных) от5016лет,до преимущественно работники сельск трактористы, водители. Реже ГЛПС регистрируют у детей, же возраста. Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизне типоспецифический иммунитет. Природные очагиныГЛПСпо распросвсему миру: в скандинавских странах (Швеции, Норвегии, Финлянди Словакии, Югославии, Бельгии, Франции, Австрии, Польше, С Хорватии, Боснии, Албании, Венгрии, Германии, Греции, Дал КНДР, Южная Корея). В России ГЛПС регистрируют во всех регион активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Республи Татарстан, Марий Эл, Самарская и Ульяновская области) и н Четко выражена сезонность заболеваемости:подекабрьс. маяВпоследние наблюдается смещение сезонного -осеннегопикаиз летневосен-зимнийе период. Наиболее высокая заболеваемость в Республике Башкортостан

858

гг. заболеваемость в РФ находилась-7,96в пределахна100 тыселения,3,0.нас в Республике Башкортотстан15,0 до 81,5 на 100 тыс. населения,-10 раз выше.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическая не проводится. Корейская вакцина, изготовле штаммаHantaan, в России не сертифицирована.

Неспецифическая профилактика включает уничтожение грызунов в оч использование респираторов при работе в запыленных помеще продуктов на складах, защищенных от грызунов.

ПАТОГЕНЕЗ

Изучен недостаточно. Патологический процесс протекает ста несколькостадий.

Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пище поврежденный кожный покров и репродуцируется в- ЛУ и монон фагоцитарной системе.

Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и ег инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и н клинически соответствует инкубационному периоду болезни.

Токсико-аллергические и иммунологические реакции (соответствуют лихорадочно периоду заболевания). Циркулирующийс захватываюткрови вируклетки мононуклеарно-фагоцитарной системы и при нормальной иммунореа удаляют из организма. Однако при нарушении регуляторных м антигентитело повреждают стенки артериол, повышая активно калликреин-кининовой системы, в результате чего повышается пр сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в патогенезе также принадлежит клеточным факторам иммунит лимфоцитам,-клеткамNK и провоспалительным цитокинам-1, ФНО(ИЛ-α, ИЛ-6), которые оказывают повреждающее действие на инфицированные

Висцеральные поражения и обменные нарушения (клинически соответствуют олигурическому периоду болезни). Результатом развившихсявируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и нчекробиотиские изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и других паре (манифестация-синдрома)ДВС . Наибольшие изменения отмечают- в п снижение клубочковой иифльтринарушениец канальцевой реабсорбц приводит к олигурии, азотемии, протеи-основномуурии, кисл-водтно электролитному дисбалансу, в результате чего развивается Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстан нарушенных функций почек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный периодот 4 до 49 (в среднем-21) дней14. Для заболевания характерна четкая цикличность течения и многообразие клин абортивных лихорадочных форм до тяжелых, с масческимивным гемо синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Выделяют с начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический,-ный р (раннийдо 2 мес и позднийдо -23 лет). Продромальные явления в вид недомогания, познабливания, утомляемости, субфебрилитета,-3 дня,длящиес наблюдают не более чем у 10% больных.

859

Начальный период (1-3-й дни болезни) длительностью от 3 до 10 су острым началом, повышением температуры-40 °Стелаи более,до38 сильной головной болью, сухостью во рту, тошнотой, снижением аппетита миалгиями. Отмечают запоры, хотя возможна-5 р/сути диарея.Характерныдо 3 жалобы на снижение остроты зрения («мушки» перед глазами) яблоках, которые исчезают-5вднтеОтмечаютченией.1 гиперемию лица, ше верхней части груди, инъекцию склер и конъюнктивы, гипере геморрагическую энантему на слизистой оболочке мягкого нё брадикардию. Возможны кровянистые выделения из носа, рвот животе;3-5с-го дня появляется петехиальная сыпь в области клю впадин, груди. При тяжелых формах отмечают симптомы-6-й деньменин болезни возрастает риск развития ИТШ, особенно -при наруше охранительного режима (физичепоскийещениетруд,бани, употребление алкоголя)Олигурический. период (с -63-го по-148-й день болезнпри) нормализации температуры тела состояние больного не улучш ухудшается; усугубляются симптомы интоксикации (усиливает появляетсярвота, не связанная с приемом пищи, икота, сухость суточный диурез снижается, степень выраженности олигурии заболевания. Характерна выраженная адинамия, боли в поясн различной интенсивности,ическийгеморрагсиндром (кровоизлияния в ск местах инъекций; носовые,-кишечные,желудочноматочные кровотечения). Кровоизлияния в жизненно важные органы (ЦНС, надпочечники причиной летального исхода. У больных отмечаютпастозностьбледностьве одутловатость лица; брадикардию, гипотензию, сменяемую к гипертензией; проявляются симптомы бронхита (у курильщико живота определяется болезненность в проекции почек, гепат положительный симптомлачиванияпоко по поясничной области. При в последнего симптома следует проявлять особую-за возможностиосторожность разрыва капсулы почки.

Полиурический период (с -139 -го дня болезни) отличается развитиием(дполиу5 л/сут и более), никтуриипоизостенурией,ги прекращенисчезнемрвовениемты, болей в пояснице, восстановлением сна и аппетита. В то же слабость, сухость во рту, усиливается жажда. Иногда в пер нарастает азотемия, возможно развитиегипонатриедегидратации,-мии, гипокалиемии.

В период реконвалесценции восстанавливается суточный диурез, прих показатели мочевины и креатинина, улучшается общее состоя Длительность выздоровления зависит от скорости восстановлй и продолжается от 3-3недлет.доОценка2 тяжести заболевания соот

степени выраженности основных клинических синдромов, преж развитию осложнений.

Критерии тяжести

•Легкое течение: лихорадка (до 38,0 °С), мдикуропротеиез(до-нурия,900 м микрогематурия, концентрация мочевины сыворотки крови в н уровня креатинина до 130 мкмоль/л.

•Среднетяжелое течение: лихорадка (до 39,5 °С), головная интенсивная боль в области поясницы,геморрагическаяболи в животе,сыпь, д (300-900 мл/сут), умереннаямочевинаазотемияв плазме( крови до 18 ммоль креатинин до 300 мкмоль/л).

860