адгезией и розетингом. Цитоадгезия - приклеивание пораженных эритроцитов к эндотелиальным клеткам, приводит к секвестрации в капиллярах и посткапиллярных венулах. Основная роль в цитоадгезии отводится специфическим белкам-лигандам, индуцируемым паразитом на поверхности эритроцитов и рецепторами, находящимися на наружной поверхности эндотелиальных клеток. В результате закупорки сосудов развивается ишемия пораженных органов. На мембранах пораженных эритроцитов появляются протуберанцы (кнобы), которые контактируют с выростами в форме псевдоподий, образующимися на эндотелиальных клетках. Некоторые штаммы Р. falciparum имеют свойство вызывать прилипание здоровых эритроцитов к инфицированным, что приводит к образованию «розеток». Эритроциты становятся ригидными, что ухудшает реологические свойства крови и усугубляет нарушение микроциркуляции.
Важным повреждающим фактором является гипоксия, вызванная недостаточной кислороднотранспортной функцией зараженных эритроцитов. Наименее устойчива к гипоксии ткань мозга, что играет важную роль в генезе церебральной малярии.
Значительные нарушения возникают в системе гемостаза: при тяжелой тропической малярии наблюдаются признаки синдрома ДВС (тромбоцитопения и гипофибриногенемия). Нарушение микроциркуляции, метаболизма, отек легких, нарушение функции почек и системы гемостаза являются ведущими патогенетическими факторами развития злокачественной малярии.
Причиной анемии является разрушение эритроцитов находящимися в них паразитами. P. vivax и P. ovale инфицируют преимущественно молодые эритроциты, P. malariae поражает зрелые эритроциты, P. falciparum инфицирует эритроциты различной степени зрелости, поэтому паразитемия наиболее быстро нарастает при тропической малярии и достигает высокого уровня с поражением 20% и более эритроцитов, что приводит к интенсивному гемолизу. Дополнительными факторами гемолиза эритроцитов могут служить аутоиммунные механизмы или фиксация циркулирующих иммунных комплексов к неинфицированным эритроцитам, что также приводит к их гемолизу. В развитии анемии важную роль играет повышенная активность элементов ретикулогистиоцитарной системы, фагоцитирующей как пораженные, так и нормальные эритроциты. Развивающаяся при малярии гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов селезенки угнетает гемопоэз, что дополнительно усиливает анемию и тромбоцитопению.
Малярия сопровождается увеличением печени и селезенки. Вн застойными явлениями в органах, но вскорелимфоидв них-ная возникает ретикулоэндотелиальная гиперплазия. Гемолиз эритроцитов, гепатоцитов обусловливают желтуху.
Уменьшение всасывания углеводов и торможение глюконеогене вызывают гипогликемию. В том же направлении ниедйствуетпотреблениу глюкозы клетками хозяина и паразита. Активация анаэробног накоплению лактата в крови, СМЖ и развитию ацидоза, что я летального исхода при тяжелой тропической малярии.
Патоморфологическая прикартинамалярии характеризуется наличием изменением со стороны органов, богатых ретикулоэндотелиал Вследствие отложения-черногбуро пигмента гемомеланина, образующ разрушении эритроцитов, внутренние органы при-серо-бретдымчаюттуюасп окраску. Отмечается значительное увеличение печени и селе полнокровна, микроскопически определяются гиперплазия фол пролиферация ретикулярных клеток, нередко отмечаются инфа под капсулу селезенкичени. наблюдаютсяВпе гиперемия, пролиферация купферовских клеток, сосудистого эндотелия. При длительно развиваются фиброзные изменения. В костном мозге выявляет эритробластическая реакция. В сердечной мышце обнаруживаювные изменения, кровоизлияния под внутренней оболочкой сердца.
951
небольшие геморрагии, сосуды легких переполнены инфициров эритроцитами. В осложненных случаях наблюдаются пневмония Поражение почек при тропическойхарактеризуетсямалярии увеличением и полнокровием органов, признаками интерстициального нефрит тубулярного некроза. При длительном течении четырехдневно нефротический синдром, сопровождающийся отложением в клуб иммунных комплексов-, IgG(IgM-комплемент). При злокачественном теч тропической малярии наблюдаются дегенеративно-деструктивные изменения к надпочечников, некрозы и кровоизлияния, бедность органа л исследовании ЖКТ выявляются некротическиезвенныеизмененияя слизисто оболочки, петехиальные кровоизлияния. Наиболее характерны тяжелой тропической малярии возникают в головном мозге, г набухание вещества мозга, периваскулярные и периганглиона невроглии (гранулемы Дюрка). Капилляры блокированы инвазир эритроцитами и паразитами, имеются обширные гемостазы-. Ра лярный отек с геморрагиями и очаговыми некрозами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
С учетом видовых особенностей малярийныхзитовсоответствующихпар р клинических проявлений выделяют 4 формы малярии: трехднев(vivax - малярия, malaria tertiana); трехдневную-малярию(ovale- овале
malaria); четырехдневную малярию(malaria quartana); тропическую малярию(falciparum-малярия, malaria tropica). В МКБ-10 выделена отдельноB53.1 - малярия, вызванная плазмодиями обезьян.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают малярию: не тяжелую и осложненную. Тяжелые и осложненные формы маляри основномдля инфекцииР. falciparum. Болезнь, вызваннаяР. vivax, Р. ovale иР.
malariae, как правило, имеет доброкачественное течение.
В течении малярийной инфекции различают первичнуюмалярию ранние и поздние.
Первичная малярия охватываетпериодначальныйзаболевания, период ра реконвалесценции. Без лечения или неполноценнойболезньэтиотропн переходит в период рецидивного течения. Различают-ные иэкзоэри эритроцитарные рецидивы, а по времени их развития,- ранниесоотвеи поздние.
Эритроцитарные рецидивы наблюдаются при заражении всеми в Ранние возникают в период до 2 мес после первичных присту более поздние сроки относят к поздним рецидивам. При неле леченной трехдневной -малярииовале наступает «затишье» длительно-11 мес с исчезновением паразитов из крови и клиническим «выз
наступают поздние рецидивы (обусловленные-нозоитовациейак в печени)гип которые без лечения сноваются сменялатентным периодом, после чего опять рецидивирует. Продолжительность существования в орг лечения) Pдля. falciparum составляет до 1,5Р.лет,vivax идляР. ovale - до 3 лет, дляР. malariae - многие годы, иногдаеннопожизн.
Трехдневная малярия
Инкубационный период составляет-21 дняотили-14106мес. Продромальные явления перед первичным малярийным приступом наблюдаются предшествуют рецидивам. Они проявляются чувством общего н слабостью, итостью,разб болями в поясничной области, конечност незначительным подъемом температуры тела, снижением аппет Продолжительность продромального периода в среднем-5 дней.состав
952
Вначале температурная кривая носит неправ(ильныйнициальнаяхаракте лихорадка), что объясняется несинхронным выходом в кровьP. vivax. В последующем начинаются типичные малярийные пароксиз интермиттирующей лихорадкой. В малярийном лихорадочном пр отчетливо выраженырифазы,т непосредственно следующие одна за озноба, жара и потливости. Приступ начинается с озноба, и может быть разной: от легкого познабливания до потрясающе становится сухой, на ощупь шероховатойсиной», холодной,или«гу конечнос видимые слизистыецианотичными. Отмечаются сильная головная б рвота, боли в суставах и поясничной области. Стадия озноб нескольких минут-2 чдои 1сменяется стадией жара. Темперааетура-40 т 41 °С, кожный покров становится сухим и горячим, лицо кра боли в поясничной области и суставах усиливаются. Стадия одного до нескольких часов и сменяется периодом потоотдел критическиадает,п потоотделение нередко профузное. Продолжит составляет-10 6ч. Характерным считается наступление приступов утренние и дневные часы. После приступа наступает период длится около 40 ч. Интервалпамимежду48 пристуч.После-3 приступов2 отчетл выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка. Изм характеризуются гипохромной анемией, развивающейсянеделипостеп болезни. В периферической крови выявляются лейкопения,с не палочкоядерным сдвигом, относительный-тоз, анэозинофилиялифоци и повы СОЭ. При естественном течении болезни без противопаразита 12-14 приступов интенсивность лихорадки уменьшается, прист угасают, размеры печленизенкиссокращаются. Однако - спустя2мес 2 н вновь возникают приступыранниелихорадкирецидивы, характеризующие синхронной температурной кривой, увеличением печени и сел последующем, с нарастанием иммунитета, паразитыкрови исчезаютнаступа латентный период. Если в этот период не провести лечение препаратами, то -8чермес,з 6а иногда-3спустягода произойдет1 активаци «дремлющих» в гепатоцитах тканевых форм паразитов и разов рецидивыОтдаленные. рецидивы характеризуются острым началом течением, ранним увеличением селезенки, коротким-8,числом п меньшей интенсивностью и длительностью паразитемии, налич крови.
Овале-малярия
Овале-малярия по иммногклинико-патогенетическим признакам сходна с трехдневной -маляриейvivax. Инкубационный период продолжается-16 дней. При1 овале-малярии наблюдается склонность возбудителя к первично длительность инкубационного периода можетесрастянутьсядо 2 и болееот В клинической картине с первых дней болезни преобладает и трехдневная лихорадка, реже наблюдается ежедневная. Лихор большим постоянством, в отличие от других видов малярии, часыОвале.-малярия характеризуется преимущественно легким те небольшим числом приступов, что объясняют быстрым развити иммунитета. Приступы протекают без выраженных ознобов и с температуры тела. При отсутствииистошизотропнымилечения г препаратами возможны от 1 до 3 рецидивов с интервалом от 17 дней до 7
Четырехдневная малярия
Инкубационный период от 3 до 6 нед. Продромальные симптом Начало болезни острое. С первого приступа устанавливаетсямит-тирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 сут. Приступ
953
полдень, средняя его продолжительность около 13 ч. Период резко выражен. Период жара продолжается до 6 ч, сопровожд миалгиями, артралгиями, иногда тошнотой, рвотой. Могут набл больных и бред. В межприступный период состояние больных Анемия, гепатоспленомегалия развиваютсяне ранмедленночем через 2 н начала болезни. Проявленияетырехдневнойч малярии купируются без л после-148 приступов, но процесс-нойэритроцитаршизогонии на низком уро длится многие годы. Чаще всего болезнь протекает без акти шизогонии в виде паразитоносительства,лицчтопотделаетнциальнотаких опасными донорами. Заболевание протекает обычно доброкаче эндемичных очагах четырехдневная малярия ответственна за нефротического синдрома с неблагоприятным прогнозом у дет
Тропическая малярия
Наиболее тяжелаяформа малярийной инфекции. Инкубационный пери 8-16 дней. В конце его у части неиммунных лиц отмечаются п продолжительностью от нескольких-2 дней:часовнедомогание,1 слабос разбитость, ломота в теле, миалгиилгии,головнаяи артра боль. У большин больных болезнь начинается остро, без продромы, с подъема 38-39 °С. Характерно отсутствие цикличности приступов лихо начинается с озноба, продолжительность которогоо составляе1ч. В э период больной бледен, кожа холодная, нередко с шероховат кожи». Озноб сопровождается подъемом температуры-39 °С. Стела до прекращением озноба наступает втораяжарфаза.Уприступабольных появля легкое чувствотепла, иногда они испытывают чувство истинного ж сухая, лицогиперемировано. Продолжительностьоколоэт й12фазыч, и она сменяется слабовыраженной потливостью. Температура тела п и субнормальных цифр -и2 ччерезповышается1 снова. В некоторых слу тропической малярии сопровождается тошнотой, рвотой, диар кашель, насморк,в горлеболи. В более поздние сроки появляются г высыпания на губах и крыльях носа. В ьныхостройотмечаетсястадии у бол гиперемия конъюнктив, при тяжелом течении заболевания воз или более крупные субконъюнктивальные кровоизлияния. В пе менее выражен, чем в первые дни болезни, его продолжитель 15-30 инм. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирекси редко. При легком течении болезни высота температуры тела 38,5 °С, продолжительность- 3-4лихорадкидня; при средней степени тяж соответственно- 39-39,5 °С-7идней6 . Тяжелое течение болезни характ повышением температуры тела до высокого40 °С иуровнявыше, продолжительность лихорадочного периода составляет 8 и бо отдельных приступов (а по существу наслоение ческойнескольких)маляри достигает-4030ч. Преобладает неправильный тип температурной наблюдается ремиттирующий,- интермиттирующийизредка и постоянный т Увеличение печени и селезенки обычно определяется-й день болезнина. 3При органов брюшной полости увеличение размеров печени и селезенк уже на-3-й2 день от начала клинических проявлений тропическо Нарушения пигментного обмена наблюдаются у больных с тяже среднетяжелым течением тропической маляриитроекратное.Более чеповышен активности аминотрансфераз в сыворотке крови расценивают неблагоприятного прогноза. К метаболическим нарушениям от системе гемостаза и гипогликемию. Нарушения -сосудистойстороны се системы оявляютсяпр тахикардией, приглушенностью сердечных т При тяжелой форме болезни появляются изменения на ЭКГ в в конечной части желудочковогоуплкомплексащенияи отрицательного зубцаТ, снижения сегментаST, снижение вольтажзубцаR в стандартных
954
отведениях. При тропической малярии часто наблюдаются нар ЦНС, связанные с высокой лихорадкой и интоксикацией: голо явления мен-гизма,н судороги, сонливость, иногда делириоподо вотличие от церебральной формы, сознание больного сохране являются гемолитическая анемия и лейкопения, а в -лейкоцитэозино- и нейтропения, относительный лимфоцитоз. При тяжелых форм
отмечается нейтрофильныйлейкоцитоз; СОЭ постоянно и значительно Тромбоцитопенияпризнак, типичный для всех видов малярии. Как инфекционных болезнях у больных наблюдается лихорадочная преходящего характера.
Рецидивирующее течение тропическойлярииобусловленома либо неполноц этиотропным лечением, либо наличием Pрезистентности. falciparum к используемым химиопрепаратам. Естественное течение тропической малярии исходом продолжается не более 2 нед. При -нойотсутствиитерапии черезэтиот10 дней наступают рецидивы. Беременность является общепри
риска при тропической малярии. Это связано с более высоко беременных женщин, склонностью к тяжелым клиническим форм здоровья и жизнибенка,ре с ограничением терапевтического арсен
Малярия у детей
У детей, как и у взрослых, трехдневная-малярии протекаюти ovale сходно. С периодичность приступов, свойственная малярии взрослых, у Чаще встречаются ежедневныетупы присразличной продолжительности, возникающие в разное время суток. У детей старшего возрас нередко наблюдается лихорадка постоянного типа, сменяющая приступами. Во время приступа появляются бледность кожных иногда рвота, понос, общее беспокойство, судороги. В неко боли в животе, аппендикулярный синдром, требующий срочной Печень и селезенка увеличиваются рано и почти одновременн прогрессировании болеззеникаселеможет достигать больших размеро развивается анемия. При трехдневной-маляриии случаиovale со смертельны исходамиявление редкое, они встречаются у детей с резко вы дистрофией. У детей и подростков, получавшихнуютерапиюнеадекватили не получавших лечение вовсе, описана злокачественная молниен трехдневной малярии. Она наблюдалась в средней полосе быв преимущественно в весенний период года. Поражались обычно до 12 лет, болевшиеанеетрехдневной малярией. Злокачественные малярии возникали при рецидивах или в начале болезни, чащ приступа. Внезапно во время пароксизма лихорадки появляли боли, рвота, судороги, сонливость,бессознательноепереходящая всостояние несколько часов наступала смерть. При патологоанатомическ погибших обнаруживалось острое набухание и усиленное кров головного мозга. В отличие от малярийнойfalciparum-маляриикомы , впри капиллярах мозга выявлялись лишь единичные плазмодии. Мол трехдневной малярии рассматривалась как гиперергическая р организма. Однако при ретроспективном анализе в подобных исключить смешанную патологию:вную трехднемалярию и нейровирусную инфекцию. Четырехдневная малярия у детей очень напоминает исключением периодичности приступов. Однако известно, что малярия у детей может осложняться нефротическим синдромом лежит отложение иммунных комплексов на базальной мембране повреждением ее и дегенеративными изменениями в канальцах нефротический синдром развивается у детей-8 лет.в Ввозрастеэтом же5воз
955
регистрируется и наибольшаяостьзаболчетырехдневнойваем малярией, подтверждает ассоциативную связь междуP. malariaeинфекциейнефротическим синдромом.
В тропических странах с высоким уровнем- и гиперэндемичныеэндемии (голо очаги)falciparum-малярия остается одной из главныхчинзаболеваемостипри и смертности детей; от 5 до 15% всех случаев смерти приходи Наиболее часто и тяжело болеют дети-5 леот,6 поэтомумесдо 4тропическ малярию у них обоснованно считают потенциально смертельно Тропическмалярия у детей старшего возраста протекает обычн взрослых, и особых диагностических трудностей не предс-4 летав, особенно у детей грудногоfalciparumвозраста,-малярия отличается своеобразие клинической картины,рой вотсутствуеткото самый яркий клиническиймалярийный приступ. В то же время наблюдаются такие симпт рвота, понос, боли в животе, с быстро прогрессирующим уху ребенка. Отличия состоят в том, что втемпературапериоде апирексиине снижае до нормы, поэтому наблюдается ремиттирующая лихорадка, ил разом приступы начинаются все раньше. У детей грудного во тропической малярии бывают очень тяжелыми, болезнь быстро злокачественное течение и может закончиться смертью. Ребен капризным, беспокойным, у него пропадает аппетит, возможн пищей. Температура тела повышается-40 °С, долихорадка38 может быть постоянной, ремиттирующей,ттирующей,интерми но нередко имеет непра гектический характер. Озноб часто отсутствует, приступ на затем синюшности кожи, похолодания конечностей, могут поя симптомы нейротоксикоза, судороги, рвота,ндромменингеальный.При развитис малярийной комы появляются резкое беспокойство, затем про маскообразное лицо, безучастныйсудороги,взгляд,рвота, потеря сознан грудного возраста отмечается выраженная -солевоглабильностьобмена,водно предрасполагает к развитию отека органов и тканей, в том Часто появляются боли в животе и жидкийжненияхстулможет.В испрабыть при слизи и крови, иногда стул водянистый. Упорная диарея мож дегидратацию. Живот обычно увеличен в объеме. Отмечается подреберьях. Селезенка увеличена, легко пальпируется, бол повторных заражениях селезенка может достигать больших раз почти всю брюшную полость. Болезненность селезенки увелич периспленита или инфаркта. Известны случаи самопроизвольн травмы разрыва селезенкиедует. подчеркнуть,Сл что увеличение селе грудного возраста при малярии наблюдается непостоянно и п не выявляется вовсе. У детей старше 2 лет селезенка увели увеличения ее зависит от продолжительностисопутствующейболезн алиментарной дистрофии. Нередко отмечаются увеличение и у иногда ее болезненность, но реакция печени менее выражена меньше возраст ребенка, тем быстрее развивается и нараста гемоглобина в запущенных случаях падает-50 г/л,доуменьшается30 число эритроцитов-1х10до12/л2. Характерен ретикулоцитоз. Наблюдаются эозинофилия, относительныймоноцитоз,лимфо хотя во время присту возможен нейтро-фильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Паразитемия у дете младшего возраста обычноP. высокая:falciparum может поражать до 20% эритроцитов. Тяжелая анемия у детей сопровождается гипокс органов и тканей, поэтому кожа и видимые слизистые оболоч с землистым оттенком, развивается гипотрофия. Если лечение состояние ребенка быстро ухудшается и наступает летальный прогноз присоединение интеркуррентных заболеваний: пневмо других кишечных инфекций.
956
Малярия у людей, вызванная P. knowlesi, регистрируемая-ВосточнойвЮго Азии практически только среди туристов, клиническими проявлени во многом схожа с тропической малярией.
Осложнения
Наблюдаются преимущественно при маляриитропическойвозможны на всех стадиях болезни. Прогностически неблагоприятные клиническ указывающие на возможность развития злокачествеежедннойевнаямаляр лихорадка, отсутствие апирексии между приступами, сильная генерализованные судороги, повторяющиеся чаще 2 раз-брационнаяза 24 ч, ригидность, гемодинамический шок (систолическое давление взрослого и менее 50 мм рт.ст. у ребенка). Об этом свидет результаты микроскопическогоияисследованкрови: высокая паразитемия тыс. Р. falciparum в 1 мкл крови), обнаружение различных в периферической крови, наличие гаметоцитов, нарастающий 12х109/л). Показателями плохого прогнозаследующиеявляютсялабораторнтакже данные: снижение глюкозы крови менее 2,2 ммоль/л, декомпе метаболический ацидоз, более чем троекратное повышение ак аминотрансфераз в сыворотке крови, а также низкий уровень цереброспинальной жидкостиысокйиуровень молочной кислоты (бол мкмоль/л), выраженная гипоальбуминемия.
Церебральная (мозговая) малярия. Под этим названием объед поражения ЦНС при тропической малярии, основным исходом к развитие коматозного состояния.
Малярийная кома может являться осложнением первичной, пов рецидивирующей малярии, но чаще наблюдается при первичной Встречается преимущественно у детей, беременных женщин и среднего возраста. В клинической льнойкартинемаляриицеребравыделяют тр периода: сомноленции, сопора и истинной комы. Стадия сомн характеризуется психической и физической вялостью больног истощением. Больной ориентирован во времени и пространств вступает неохотно,чаетотвена вопросы односложно, быстро утомляе Сухожильные рефлексы сохранены. Следующая за ней стадия с глубокой прострацией больного с редкими проблесками созна амнезия, судороги, иногда эпилептиформнРогоговичныехарактерарефлексы. сохранены, зрачки нормальные. Сухожильные рефлексы повыше патологические рефлексы. При истинной коме больной на вне реагирует. Наблюдаются нарушение конвергенции, расходящее плавающие движения глазных яблок при открытых веках (как буд осматривает потолок), горизонтальный и вертикальный ниста черепно-мозговых нервов; сухожильные и брюшные рефлексы отсу нарушены вегетативные функции. Выральженыеменингесимптомы и патологические рефлексы Бабинского, Россолимо и др. У дет взрослых для оценки степени нарушения сознания и комы, ка поражениях ЦНС, используют шкалу комы Глазго (1974). При выявляетсяповышение внутричерепного давления без выраженных белкового и клеточного состава ликвора. При церебральной развитие психозов. В остром периоде психозы протекают в в маниакальных состояний. Возможныскиеэпилептичеприступы. Для постмаля психозов характерны депрессия,слабость,психическаяистерия, шизофреноподобные синдромы, у детей возможна временная задер развития. Иногда наблюдаются отдаленные последствия цереб
957
гемиплегия, атаксия, очаговая симптоматика со-мозгстовыхронынервов,черепн экстрапирамидные нарушен- ия,полимоневритыо.
Гипохромная анемия относится к частым осложнениям всех фо инфекции. Тяжелая анемия диагностируется в случаях,итпадаеткогданиж 20%, а уровень гемоглобинаменее 50 г/л.
Серьезными проявлениями малярии являются нарушения гемост десен, кровоизлияние в сетчатку глаз, спонтанные-кишечныеносовые кровотечения,-синдромДВС .
ОПН диагностируется при уменьшении выделения мочи менее 400 м и менее 12 мл/кг у детей (и нет эффекта применения-тининфуросе сыворотки крови превышает 265мочевинаммоль/- более, 21,4 ммоль/л, воз гиперкалиемия. Различают следующие стадии ОПН:-гоанурии,начальную, полиурии.
Гемоглобинурийная лихорадкаследствиемявляется массивногосудистогвнутрисо гемолиза, что может быть обусловленоинтенсивной инвазией или примене некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин, лиц с дефицитом фермента-6-фосфатдегидрогеназыглюкозо-6-ФД)(Г. При тяжело ее форме развиваются интенсивная желтуха, выраженныйсиндрогемо, анемия и анурия, сопровождающиеся ознобом, высокой лихора поясничной области, повторной рвотой желчью, миалгиями, а приобретает темно-коричневый цвет, что обусловлено наличием окс Число эритровцив тяжелых случаях снижается12/л, адоуровень1х10 гемоглдо 20-30 г/л. Паразитов в крови при малярийной гемоглобинур вовсе не обнаруживаются. При быстрой отмене противомаляриепарата,
вызвавшего гемолизтроцитов,эрисостояние больного улучшается без с последствий. В тяжелых -заслучразвитияяхиз ОПН прогноз может быть неблагоприятным.
Малярийный алгид характеризуется клиническими проявлениям ИТШ: нарушениями гемодинамики, микроциркуляции,шениямив системенару гемостаза, полиорганной недостаточностью и гипотермией. В церебральной малярии сознание сохранено, хотя в дальнейше комы. Алгид может развиваться на фоне отека легких, метаб резкого обезвоживания. Обычно отмечается высокий уровень параз во многом зависит от своевременного и адекватного лечения Острый отек легких у больных тропической малярией часто п исходу. Механизм этого тяжелейшего осложнеьнонияе изученокончател.Отек легких может быть спровоцирован избыточной регидратацией,-теинемией. Он может развиться и на фоне нормального давления в малом кровообращения.
Разрыв селезенки является редким, но грозным осложнением форме малярии. Разрыв органа может быть вызван перекрутом застоем крови и развитием субкапсулярной гематомы.
Нефротический синдром является осложнением четырехдневной Отличается медленным, неуклонно прогрессирующимастаниемтечением протеинурии, гипопротеинемии, распространенными отеками, гипертонией и почечной недостаточностью. Отеки столь выра открыть глаза. Это весьма характерный симптом, который да поставить диагнозвогос «первзгляда». Протеинурия-20достигаетг/сут. Моча10 содержит значительное количество глобулинов, в некоторых глобулинов превышает экскрецию альбумина.
958
Поражения глаза возможны при тропической малярии: кератит ирит,идоциклит,ир помутнение стекловидного тела, хориоретин сетчатку. Иногда наблюдается неврит зрительного нерва, им парезах III, IV и VI пар черепных нервов, паралич аккомод
ДИАГНОСТИКА
Диагностика малярии основываетсянаанализе клинической картины бол эпидемиологического анамнеза с обязательным подтверждение обнаружением малярийных паразитов в периферической крови. диагноза малярии увеличивается, если в эпидемиологическом пребывание в эндемичном регионе до начала заболевания, ге парентеральные манипуляции в период до 3 мес до начала за
Лабораторная диагностика
Основным методом лабораторной диагностики малярии являетс исследование препаратов крови («толстой капли» и «тонкого ма Романовскому-Гимзе (МУК 4.-214.3222«Лабораторная диагностика маляр бабезиозов»). Обследованию на малярию подлежат: лихорадящ неустановленным диагнозом в течениев эпидемический3 дней сезон и 5 дн остальное время года; больные с продолжающимися периодиче температуры тела несмотря на проводимое лечение в соответ диагнозом; реципиенты при повышении температуры телапослев по переливания крови; лица, проживающие в активном очаге, пр низкой паразитемией малярия протекает у лиц, принимавших противомалярийные препараты с профилактической целью (суп или антибактериальныерепараты [тетрацидоксицикл н, ,линко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм] (Бисептол*), сульфанилам подавляющее действие на плазмодиилярии. ма
Забор крови для исследования рекомендуется производить ка так и в период апирексии. Исследования препаратов крови-3 сутп до -34 раз в день. Исследование «толстой капли» предназначе паразитов, так как объем крови-40в разней больше,в30 чем в «тонком ма Особенности морфологтинкториальныхи свойствшиваем(окрасти) разных возрастных стадий бесполых форм в эритроцитах хорошо разл мазке». Определение вида паразитально, обязатеноособенно важноP. для falciparum, который имеет ряд присущих ему особенностей. При п другие более зрелые стадии паразита в периферической кров случаях тяжелого, злокачественного течения болезниевают. Гамет медленно, но сохраняют жизнеспособность в крови долго (до гаметоциты других видов погибают спустя несколько часов п Обнаружение гаметоцитов при тропической малярии имеет зна периоделезни:бо в раннем периоде (при неосложненном течении только кольцевидные трофозоиты, в - периодкольца разгараигаметоциты (пр первичном заражении и отсутствии лечения это свидетельств не менее-1210дней); в периодеонвалесценциирек находят только гамет В последние годы для быстрого получения предварительного ответа экспресс-тесты (иммунохроматографические методы), основанные специфических антигенов плазмоди-систевмы. Тестдляэкспресс-диагностики малярии, разработанные разными производителями, предназнаP. falciparum, P. falciparum + Р. vivax илиPlasmodium species. Использование экспре-
тестов позволяет читать результат уже через 10 мин. Поста лаборатории может освоить-2 ч. заЭкспр1-методысс позволяют производит самодиагностику людям, живущим или путешествующим в эндем могут проводиться в полевой обстановке. В клинических усл
959
используются для предварительногоагнозамаляриид с обязательным параллельным паразитологическим исследованием препаратов
В настоящее время особое значение приобретает ПЦР. Примен выявлять носительство при низкой паразитемии и смешанную видами плазмодиев, а также дифференцировать рецидивлекарств устойчивойfalciparum-малярии с реинфекциейP. falciparum.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику малярии проводят с рядом инф неинфекционных заболеваний, сопровождающихсялихорадкой, анемией- и ге тоспленомегалией. В зависимости от остроты течения болезн малярию необходимо дифференцировать от гриппа и других ос вирусных инфекций,-паратифозных заболеваний, лихорадки-патачи,денг геморрагических лихорадокЛасса, Марбурга, Эбола, желтой лихорадк висцерального лейшманиоза, вирусного гепатита, сепсиса, л бруцеллеза, спирохетозов, ПТИ, милиарного туберкулеза, хо абсцесса печени, острогоонефрита,пиел лимфогранулематоза, гемолити анемии, бабезиоза (затруднения здесь возникают даже при л диагностике, так как бабезии в форме «кольца» в препарата напоминаютP. falciparum в соответствующей стадии). Малярийную ком дифференцируют от комы мозговой, уремической, печеночной, гипогликемической.
Пример формулировки диагноза
B50.0 Малярия тропическая(P. falciparum 124 тыс. паразитов в 1 мкл). Ос церебральная форма, кома.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации
Больные малярией подлежат госпитализации; лечение больных осложненными формами проводят в условиях ОРИТ.
Медикаментозная терапия
Этиотропное лечение больных малярией следует назначать не установления клинико-эпидемиологическогдиагноза и взятия кровидля тологического исследования.
На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факт регион, где произошло заражение (для суждения об устойчив противомалярийным препаратам),болезни,периодтяжесть заболевания, характер осложнений.
В классификации противомалярийных препаратов по объекту в выделить следующие основные группы (табл. 22.2):
гемошизонтоцидныевоздействуют на бесполые эритроцитарныезитовстав крови, эффективны для лечения трехдневной-малярии, ирадикальногоovale излечения тропической и четырехдневной малярии;- гистошизо воздействуют на преэритроцитарные стадии возбудителя в пе радикальную химиопрофилактикуропической,т частрехдневнойично малярии;
гаметоцидныевоздействуют на половые эритроцитарныеP.falciparumстадиив крови, позволяют обезвредить источн<г гикпнозоитоцинфекции;-дные воздействуют на гипнозоиты в печени, обеспечиваютчениерадикал
960