ГОСЫ / Инф учебник

ухудшением аппетита, потливостью, субфебрилитетом. Особен наблюдается в поздних стадиях-инфекцииВИЧ(СПИД). Больные обращаютс медицинской помощью обычно не в самом начале болезни имен характерные признаки заболевания развиваются постепенно, пневмоцистоз у них может протекать без явных симптомовких.В этихпо случаях болезнь обнаруживают при рентгенологическом обсле вскрытии.

Наиболее характерные симптомы пневмоцистной пневмонии- у б одышка, лихорадка, кашель. Они развиваются практически у Одышкасамый ранний симптом. Вначале она появляется при ум физической нагрузке. Этот период может достигать нескольк месяцев. Постепенно одышка нарастает и беспокоит больных

У больных СПИДом при пневмоцистной пневмонииаповышаетсятемператур постепенно, достигая максимальных-40 °С)цифрв разгаре(38 болезни. По температуры тела иногда сопровождается ознобом, повышенно Температурная кривая отличается постепенным нарастанием, ремиттирующим иливильнымнепра характером. Если этиотропная тер эффективна, температура держится у не инфицированных-7 дней,ВИЧа ВИЧ-инфицированных- 7-15 дней.

Кашель, как правило, непродуктивный. Появление мокроты во сопутствующим бронхилитому курильщиков. Для начала болезни ха навязчивое покашливание-за постоянногоиз ощущения раздражения за в гортани. В дальнейшем кашель почти постоян-подобный,. кБоклюшелив грудной клетке наблюдаются редко. Ониакоммогутостробытьразвивающепризн пневмоторакса или пневмомедиастинума. Колющая боль обычно передней части грудной клетки и усиливается при дыхании.

В ранней стадии болезни больной бледен, отмечаются цианоз треугольника, одышкафизическойпри нагрузке. Частота-24 дыханиявминуту20. прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожаприобрета цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным-60 и у минуту). Больной жалуется на нехваткуноситвоздухаэкспираторный.Одышка характер. Отмечают тахикардию и лабильность пульса.

При осмотре в легких часто не удается выявить характерных укорочение перкуторного звука, - аужескультативткоедыханоие, усиленное передневерхних отделах,рассеянныеиногд сухие хрипы. В начале бо выявляют двустороннюю крепитацию, преимущественно в базал уменьшение экскурсии диафрагмы. Обычно увеличиваются - разм селезенки. При глубоком иммунодефиците возможнонелегочногоразвитие пневмоцистоза с поражением ЛУ, селезенки, печени, костног оболочки ЖКТ, брюшины, глаз, щитовидной железы, сердца, г мозга, тимуса и т.д.

При исследовании периферической крови обычно регистрируюткие изменения, характерные для поздних-инфекции:стад й анемию,ВИЧ лейкопе тромбоцитопению. СОЭ всегда повышена-60 мм/чдо. 40 Самым характерным биохимическим неспецифическим показател

повышение суммарной активности ЛДГ как щееотражениесодержаниеДН. Оббел сыворотке крови уменьшено, особенно уровень альбуминов, с повышено.

При рентгенографии и КТ легких уже в ранних стадиях в при определяют облаковидное понижение прозрачности, усиление рисунка, затеммелкоочаговые тени, располагающиеся в обоих лег

981

симметрично в виде крыльев бабочки. Такие изменения получ «облаковидных», «пушистых» инфильтратов, «хлопьев снега», «завуалированного» или «ватного»Такая легкогожекартина. интерстициал пневмонии может наблюдаться при цитомегаловирусной пневмо микобактериозах, лимфоидной интерстициальной-30%пневмониибольных . У рентгенологические изменения могут вообще отсутствовать, встречаются атипичные признаки (асимметричные лобарные или инфильтраты, поражение верхних отделов легких, как при ту инфильтраты в виде узлов; у 7% больных встречаются-добныетонкос полости, не заполненныеом фибринилижидкостью).

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют уменьш емкости, общего объема и диффузной способности легких. Ги тяжести заболевания,2 составляетpO -7040мм рт.ст., альвеолярно-артериальная разницапо кислороду40 мм рт.ст.

Увзрослых, как правило, болезнь носит более тяжелый хара рецидивирующее течение с высокой летальностью. Неблагопри прогностические признакивысокая активность ЛДГ более 500 МЕ/л, продолжительноеениетечболезни, наличие рецидивов, выраженная сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низко гемоглобина (менее 100 г/л),-глобулиновальбумина. и γ

Убольных -ВИЧинфекцией болезнь без адекватного лечения закан летальным исходом чаще на фоне прогрессирующей дыхательнолегочной недостаточности или в результате развития тяжелы

Осложнения

Среди осложнений нередко отмечается пневмоторакс, который при небольшой физическойнагрузке или проведении диагностических или чрезбронхиальная пункция легких) или лечебных (пункци процедур. Возможно развитие серповидного пневмоторакса (ч результате разрывов ткани легкогоихв отделахпередневерхн.У детей возмо сочетание с пневмомедиастинумом.

Иногда (особенно при длительном, рецидивирующем течении) инфильтраты некротизируются, стенки между альвеолами лопа рентгенографическом исследовании становятсяти,напоминающиевидны полос ки и каверны, как при туберкулезе или раке легкого. У детей «шокового» легкого с исходом в необратимую-сердечнуюДН и легочно недостаточность.

Одним из первых описанных внелегочных поражений при пневмо СПИДом был пневмоцистный ретинит (в виде «ватных пятен»). тиреоидите, в отличие от воспалительного процесса щитовид этиологии, не бывает симптомов интоксикации, преобладают образование на шее, дисфагия,огдапохуданиеин . Известно о тяжелом пневмоцистами всех органов (табл. 22.7).

Таблица 22.7. Наиболее важные признаки внелегочного пневмоцисто

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливают на основании комплекса клинических данных.

Клиническая диагностика

Средиклинических признаков наиболее существенное значение нарастающая выраженная одышка при минимальных физикальных Часто доказательством правильного диагноза пневмоцистной эффективность терапии, назначаемойexjuvantibus.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При анализе лабораторных показателей следует опираться на ЛДГ и снижение2 крови,рО что свидетельствует о ДН. Кроме этого пневмоцистозе всегда значительноСОЭповышается.Эти признаки хотя и неспецифичны, но характерны для пневмоцистной пневмонии.

Основной материал для исследования с целью обнаружениямокрота,во бронхиальный секрет, епромывныводы бронхов или бронхоальвеолярный лаваж, а также кусочкинойлегочткани, взятые при трансбронхиальной, чрес открытой биопсии. Чаще всего в связи с тяжелым состоянием манипуляции не проводятся во избежание осложнений. Исслед является наиболее доступным методом диагностикичениядостаточного.Для полу количества мокроты, а также слизистого секрета трахеи и б пневмоцист более вероятно, назначают ингаляции растворов, секрецию и/или кашлевые толчки. При использовании солевой пневмоцисты можбноаружить -50%в40проб мокроты. Отрицательный р исследованияотымокрне позволяет исключитьмоцистозпнев.При положитель результате нельзя исключить пневмоцистносительствоили болезнь вызвана возбудителем.

У больных -ВИЧинфекцией диагностика на основе выявления антигенов неэффективна. Трудности в трактовке результатов серологич связаны с высоким уровнем носительства среди больных, вза различной флоры дыхательных путей и факторовности,тканевойпотеререз иммунитета в стадии СПИДа. В последние годы для более точ разработаны иммунофлуоресцентные методы- и поликлональнымис моно антителами, определение антигенаиливпрмокротмывных водах бронхоальвеолярного лаважа с помощьюИФ.НельзяРН полагаться на резу ПЦР диагностики, так как обнаружение ДНК возбудителя може свидетельством носительства.

Инструментальные методы

Рентгенологическое исследование не является ценным диагно поскольку при некоторыхругихоппортунистическихд инфекциях бываю изменения, а у многих пациентов картина на рентгенограмме нормальной.

В разгаре болезни на высоте ДН проводить инструментальные (бронхоскопия, биопсия ткани легкого)дуется нево рекоменизбежание развит пневмоторакса.

983

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика особенно трудна у больных СП других вторичных поражений, протекающих со сходной -легочн клинической и рентггическойноло(туберкулез, ЦМВИ,соплазмоз),ток тем боле они часто могут протекать-инфекцииввиде микстпневмоцистной пневмон Нужно учитывать наиболее важные клинические и лабораторны (постепенно нарастающая ДН, скудность физикальныхаяактивданостьных, ЛДГ и СОЭ), а также эффект от терапии, exjuvantibusчасто назначаемой.

Показания к консультации других специалистов

Развитие тяжелых, угрожающих жизни осложнений (пневмотора легочно-сердечная недостаточность, шоковоебут легкое)консультациире реаниматолога с последующим проведением интенсивной терап

Пример формулировки диагноза

B20.06 ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В-цистная(СПИД): пневмония, тяжелое течение.

Показания к госпитализации

Госпитализацияьныхболобязательна в связи с угрозой осложнени разгара болезни постельный.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

Для лечения детей без иммунодефицитных состояний использу триметоприм/сульфаметоксазолг 4(пор/сут),120 м чаще в сочетании с фуразолидоном (по 1 таблетке 4 раза в день) или трихополо течение-2 1нед.

Лечение больных-инфекциейВИЧ обязательно должно сочетаться с патогенетическим и симптоматическим лечением,которуюа такженазначас А в периоде реконвалесценции после пневмоцистной пневмонии.

Основная схема

Триметоприм/сульфаметоксазол назначают из расчета -по20 трим мг/кг в сутки) внутрь или внутривенно капельно в течение распределяют на 4 приема. Таким образом, пациент весом 60 кг сутки от 12 до 15 таблеток триметоприм/сульфаметоксазоладозе 80/400 мг.

Альтернативные схемы: 1) дапсон100 мг 1 р/сут внутрь + триметоприм 5 перорально в течение клиндами21 дня; цин2)600-900 мг каждые-8 ч 6в/вкапельно или 300-450 мгкаждые 6 ч внутрь + примахин-30 мг 1 15р/сут внутрь в теч дня.

Патогенетическая терапия направлена в основном на улучшен сердечно-сосудистой деятельности, она должна быть интенсивно отека легких, острой-сердлечнойгочнонедостаточности. При наличии (рО2 <70 мм рт.ст.) показанозначениенаглюкокортикоидов:низолонпредпо 80 мг сутки (по 40 мг 2 р/сут) в течение 5 дней, затем по 40 мг затем по 20 мг в сутки до ченияконца. курса ле

Прогноз

984

В среднем количество выживших больных после перенесенной пневмонии составляет-90%. 75При рецидивах выживают около 60% бол с введением в широкую клиническую практику АРВТ эти показ

Диспансеризация

Диспансерному наблюдению подлежат все -инфекциейбольныес. ВИЧПеренесши пневмоцистную пневмонию проводят профилактикуАРВТ.рецидивов и

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство / Под -ред. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 608 с.

2.Избранные лекции -поинфекцииВИЧ / Под ред. В.В. -ПокровскогоМ.:ГЭОТАР- .

Медиа, 2015. - 512 с.

3. Bartlett J.G. The Johns Hopkins Hospital 2006 Guide to Medical Care of Patients with HIV Infection // Philadelphia, 2006. - 275 p.

ГЛАВА23 Гельминтозы

23.1. ТРЕМАТОДОЗЫ 23.1.1. Описторхоз

Описторхоз opisthorchosis,(лат. англopisthorchiasis,. францopisthorchiase). -

природно-очаговый биогельминтоз с-оральнымфекальномеханизмом передач возбудителя, характеризующийсядлительным течением и преимущественн поражением гепатоби-лиарной системы и поджелудочной железы.

КОД ПО МКБ-10

В66.0 Описторхоз.

ЭТИОЛОГИЯ

985

Возбудитель- Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) принадлежит к ти червей (трематоды), классущиков.сосальИмеет плоское удлиненноетел 14 мм и диаметром-3,5 мм;1 снабжен двумя п- рисотоскамивой брюшной (р 23.1). Описторхигермафродиты. Яйца -желтые,бледно почти бесцветные, с двухконтурной оболочкой, имеющей крышечкуасуженномна слегкполюсе и небольшое утолщение на противоположном конце- 23-24х11.Размеры- 9 мкм.яиц

Возбудитель обладает сложным циклом развития (рис. 23.2). он имеет двух промежуточных и дополнительного хозяев. У д (основных)хозяев гельминт паразитирует в половозрелой стадии желчных ходов, желчного пузыря и протоков поджелудочной ж плотоядных млекопитающих (кошки, собаки, лисица, песец, с домашняя и др.) яйцав паразитовместес желчью проникают в кишечни попадают в окружающую среду. Дальнейшее развитие проходит описторхи сохраняют жизнеспособность до 6 мес и заглатыва промежуточным хозяиномпресноводным моллюскомCodiella,родав елет которого происходит ряд превращений: из яйца-цидий,выходитобразующиймира спороц в которой формируются редии, рождающие большое количество стадии (цер-ка иев). Последние выходят из моллюска и проникаю промежуточного хозяинарыб семейства карповых (язь, сибирский е европейская плотва, чебак, красноперка, сазан, карп, усач жерех, уклея), где церкарии превращаются в метацеркариев, становятсяинвазионными. порРыбаженная, -церкариямита описторхов,- источник заражения человека и многих плотоядных животных.

986

Рис. 23.1. Возбудитель- Opisthorchis felineus

(кошачья двуустка) принадлежит к типу плоских червей (тре сосальщиков. Имеет плоскоенноеудлинетело длиной-14 мм8 и диаметром-3,5 мм;1 снабжен двумя присоскамиротовая.1 присоска;- глотка;2 - пищевод;3 - 4 кишечник;- брюшная5 присоска;- жел-точники;6- желточные7 проток- яичник;8 9 - семяприемник;- матка;10 - 11семенники;- семявыносящий12 проток;- половые13 отверстия;- экскреторный14 канал

В желудке и двенадцатиперстной кишке окончательного хозяи эксцистирование метацеркариев. Под действием желудочного соединительнотканная капсула,действиема подуоденального сока мета освобождается от внутренней оболочки. Обладая положительн

987

желчи, паразиты отыскивают отверстия желчного протока и ч проток проникают в желчные ходы и желчный пузырь,оджелудочнуюа иногд железу. Спустя-4 нед3 после заражения гельминты достигают поло состояния и после оплодотворения начинают выделять яйца.

жизни описторхов достига-25 лет.15

ЯйцаO. felineus устойчивы в окружающей среде:йводепресносохраняют жизнеспособность около года. Личинки описторха погибают п куском через 20 мин, в рыбномчерезфарше10 мин после начала кипяче засолке рыбы личинки погибают-7 сутчерез.Горячее4 копчение гибельн возбудителя, а холодное не повреждает его.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Описторхоз широко распространен на Евроазиатском континен СНГ наиболее обширные очаги инфекции обнаруживают на терр Сибири, Северного Казахстана (бассейнПермскойОби и Иртыша),иКировской областей и бассейнов рек Камы, Вятки, Днепра, Десны, Сейм Южного Буга. Самую напряженную ситуацию отмечают в Западн расположен крупнейший-ИртышскийОбьско очаг инвазии. Восприимчивость населензиия высокаяинва . Пораженностьхозомпистор коренного населения севера РФ-100%достигаетсвязана80 с особенностями питания: употреблением термически не обработанной рыбы и инвазированности последней.

Рис. 23.2. Жизненный цикл возбудопителясторхозаOpisthorchis felineus: А- окончательные хозяева (млекопитающие);- моллюск (первыйБ промежуточны хозяин);- рыбаВ семейства карповых (второй промежуточныйвзрослыйхозя гельминт;- яйцо;2 - мирацидий;3- церкарий;4 - метацеркарий5

Пораженность местного русского населения несколько ниже. описторхоза в населенныхчеловек,пунктахдомашние животные (кошки, или синантропные грызуны. Механизм- фекальноперед-орачильный, путь пере

988

- пищевой. Через-4 нед3после заражения в течение многих-20) источниклет(до инвазии выделяет с фекалиями в окружающую среду яйца опис заражения для человекарыбы семейства карповых,-зированныеинва метацеркариями и употребляемые в пищу в сыромвидеили. Болееполусыр других заражены язь, елец, плотва. Метацеркарии устойчивы (в замороженной рыбе они могут сохранять жизнеспособность-40 °С до 7 -ч, 35 °С- до 14 ч,-28при°С- 32 ч), но чувствительны к высоким:я изпосле рыбы они погибают при 55 °С в течение 5 мин.

Описторхозу свойственна-осенняялетнесезонность. Несколько чаще бо мужчины. Ежегодно на долю описторхоза приходится около 60 зарегистрированных биогельминтозов. После излеченияе стойк вырабатывается; часто наблюдают реинфекцию.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Комплекс мер борьбы с описторхозом включает следующие нап обнаружение очагов и лечение больных описторхозом; провед санитарно-просветительной работы среди населениягах;дегельминтизацив оча домашних плотоядных животных; охрана окружающей среды от загрязнения; качественная термическая обработка рыбы карп употреблением ее в пищу; борьба с промежуточными хозяевам свободноплавающимитадиямис паразита.

В домашних условиях обеззараживать рыбу рекомендуют следу прожаривать небольшие куски не менее 20 мин; варить 20 ми выпекать рыбные пироги-60 мин;40 применять крепкий посол (20% со рыбы) 10с-дневной выдержкой; вялить мелкие карповые породы ( течение 3 нед-3-дневнымс 2 предварительным посолом; холодное коп проводить после крепкого посола или промораживания-4 нед. в тече

ПАТОГЕНЕЗ

После употребления в пищуированнойинваз рыбы метацеркарии попадают и двенадцатиперстную кишку,-5 ча достигаютчерез3 внутрипеченочных ж ходовместа своего основного обитания в организме окончате40% зараженных лиц описторхов обнаруживаютахподжелудочнойв пр ток желе

желчном пузыре. В процессе миграции и при дальнейшем разв ферменты и продукты метаболизма, оказывающие сенсибилизир токсическое действие на организм. В динамике инвазионного описторхозевыделяют две фазыраннюю (острую) и позднюю (хроничес

•В основе патогенеза ранней стадии-аллергичесжаттокиесикореакции ор на метаболиты, выделяемые личинками в процессе их миграци также на антигены последнихадии.Внаблюдаютэтой ст повышенную прониц сосудов печени и поджелудочной железы, продуктивный васку инфильтрацию стромы органов, их отечность, пролиферацию и эпителия желчных ходов. В ЖКТ (в двенадцатиперстнойгких кишке других органах формируются эозинофильные инфильтраты.

•В хронической стадии-аллергтоксикоческие реакции сохраняются, но патологические изменения обусловлены жизнедеятельностью о своими присосками и шипиками здражающееоказывают раи повреждающее де на стенку желчных и панкреатических протоков, желчного пу воспалительную и регенеративно-гиперпластическую реакцию с развитие и перихолангита, приводящую к фиброзу органов. Скопленияяиц замедляют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Гипер воспалительные процессы приводят к развитию стриктур в те

989

общего желчного и пузырного протока, способствуют присоед инфекции и образованиюрементовконк в желчевыводящих протоках и п поджелудочной железы. Часто ее сопровождает гастродуодениязвенного).

Пролиферативные процессы при описторхозе расцениваются ка состояние, в сочетании с действиемцерогеновэкзогенныхмогутканприводить развитию холангиокарциномы. Вбири,Западнойгде высокСи уровеностиьпора населения описторхозом, заболеваемость холангиокарциномой-15 раз выше, чем в других регионах.

Ранний иммунный ответ при описторхозея увеличениемсопровождаетсуровня в 10-12 раз с максимумом2-3-й неделеа и снижениемцентрацииих кон через-8 6 нед, когда отмечают увеличение содержания IgG. В дальнейш антител падает ниже пороговых значений, что создает услов длительного паразитирования описторхов в организме. Иммун сопровождающая инвазию, снижает резистентность к другим и способствует тяжелому течению шигеллеза и других кишечных провоцирует хроническое бактерионоситепереболевшихьство брюшныму тифо отягощает течение ВГ выраженным холестазом, частыми обост рецидивами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет-6 нед после2 употребления в пищу по рыбы. Заболевание характеризуется полиморфизмомческойкартиныклин.

Единой классификации описторхоза не существует. Выделяют которая может протекать бессимптомно или стерто у коренны регионов при реинвазии или суперинфекции. Клинически выра фазы аблюдаютн у лиц, прибывших в эндемичный регион. Хронич при отсутствии симптомов острой фазы расценивают-хроническую;как первес же ей предшествует остр- каяк фазавторично-хроническую. Органные пораж (желчевыводящих путжелудочнойй,под железы, желудка и двенадцати кишки) могут сохраняться и после освобождения организма о некоторые авторы выделяют-альнуюрезидуфазу болезни.

Острую фазу при бессимптомной инвазии диагностируют по об паразита в дуоденальном содержимом и фекалиях, по незначит-лии

и повышенному содержанию специфических IgM. Стертую форму критериев, характеризует кратковременный субфебрилитет.

Клинически выраженная форма манифестируетикшейвнезапнолихорадкой,возн болями в правом подреберье, миалгией, артралгией, высыпан увеличением селезенки и печени, лейкоцитозом и гиперэозин легкой форме лихорадка (около 38 °С) продолжается до 2 не животе неопрленнойде локализации, диарея, умеренный лейкоцит Среднетяжелая форма характеризуется -39,5лихорадкой°С) ремиттирующег(38 постоянного или неправильного типа длительностью до 3 нед высыпаниями на коже, миалгией иолямиартралгией,в правомб подреберье, случаевумеренной диареей и рвотой. Печень и селезенка увел астматический бронхит.

Тяжелому течению болезни свойственны высокая лихорадка, в интоксикация (головная боль, бессонница,тьилизаторможенносвозбуждение, тахикардия), полиморфные кожные высыпания. Выражена карти правом подреберье, увеличение печени, желтуха, повышение увеличение активности аминотрансфераз и ЩФ. У части больн эрозивно-язвенный гастродуоденит с сильными болями в эпигастр

990