ГОСЫ / Инф учебник

виде, в сумке-холодильникекачестве.В материала для лабораторного и у животных чаще всего направляется голова животного,- тоа ес труп целиком. Материал помещают в полиэтиленовые пакеты, герметические контейнеры с кусочками льда.

Дифференциальная диагностика бешенства проводится с заболева сопровождающимися развитием сходной клинической симптомат Таблица 21.47. Дифференциальная диагностика бешенства

Показаниямиконсультации хирурга является наличие множеств нагноившихся ран, невропатолога- клинико-лабораторные данные, свидетельствующие об энцефалите иной природы.

Пример формулировки диагноза: А82 БешенствоОНГМ. .Осложнение

Перечень показанийгоспитализации пострадавших с укусами, цар ослюнения животными и больных гидрофобией:

1)хирургическиемножественные рваные раны, укусы в лицо, шею, рук;

2)отягощенный терапевтический анамнез;

3)инфицированные укушенныекромераныкисти);(

4)инфицированные укушенные раны кисти;

5)отягощенный аллергологический анамнез, лица с необычными реакциями и осложнениями на антирабические препараты и по

921

6)отягощенный неврологический анамнез;

7)отягощенный психоневрологический анамнез;

8)беременные, пострадавшие от укусов животных;

9)новорожденные, пострадавшие от укусов животных;

10)больные гидрофобией и пострадавшие от укусов с инфекцио заболеваниями.

Режим определяется показангоспиемтализациик . Больные гидрофобией госпитализируются в отделение реанимации и/или интенсивно

Диета. Развитие гидрофобии сопровождается нарушением глот установки назогастрального зонда и проведения зондового п

ЛЕЧЕНИЕ

Больной госпитализируется в ОРИТ инфекционной больницы, гд противоэпидемиологических мероприятий проводят инфузионну противосудорожную и седативную терапию, при необходимости мышечные релаксанты, ИВЛ, наркотические средствадля н ркозаисредст.

Прогноз неблагоприятный. Бешенство относится к абсолютно заболеваниям.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Селимов М.А. Бешенство- М.: Медицина,. 1978.

2. Черкасский Б.Л. Бешенство и егоМпрофилактика.:Медицина,. 1985.

3.Приказ МинздраваРоссии от 07.10.97 № 297 «О совершенствовани по профилактике заболеваний людей бешенством».

4.Приказ Комитета здравоохранения г. Москвы, Центра Госсан Москве, Объединения ветеринарии г. Москвы от 11.08.98. № организации комплекса мероприятий по профилактике бешенств

5.Инструкции по применению антирабических препаратов: вакц культуральной концентрированной очищенной инактивированно антирабического иммуноглобулина Минздрава12 м ртаРоссии2003отг.

6. Практические рекомендации по эпиднадзору- М.за, 2001бешенством. .

7. Постановление Главного санитарного врача РФ «Об активиза направленных на предупреждение распространения бешенства РоссийскойФедерации» от 28.11.2002 № 43.

21.21. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит (в-летнийсеннеэнцефалит, таежный энцефалит, энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевойприродноэнцефаломиочаговая вирусная инфекционнаятрансмиссивнымболезнь измоммехан передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимуществен ЦНС.

КОДЫ ПО МКБ-10

А84.0 Дальневосточный клещевой энцефалит-летний(русскийэнцефалит)весенне

А84.1 Центрально-евр пейский клещевой энцефалит.

ЭТИОЛОГИЯ

922

Вирусклещевого энцефалита принадлежитFlaviviridaeк семействуродуFlavivirus и включает три подтипаевропейский, дальневосточный и сибирский. клещевого энцефалита имеет сферическую форму, кубический покрыт липопротеиновойкапсиднойсупер оболочкой. Размер- 40-45вирионанм. Геном представлен линейной одноцепочечной РНК положительн размер которой составляет примерно 11 тыс. п.о. В составе которых кодируют структурные вирусныевходящбелкиеЕ,в составМи С, вир a остальныенеструктурные7 белки NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, необходимые для осуществления процесса его репликации в з Нуклеокапсид содержитпротеРНКинСи(core). Оболочка состоит из дв гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) и липидов. куриных эмбрионах и культурах тканей различного происхожд пассированиипатогенность вируса снижается. Репликация вируса цитоплазме клетки. Геномная РНК выполняет функции матрицы дочерних молекул РНК,- информационнойтакже РНК для синтеза клето белков. Геном вируса транслируетсяполипс обротеина,азованиемкоторый з помощью клеточных протеаз расщепляется на вирусные белки. нуклеокапсидов осуществляется в цитоплазме, а окончательн новых вирионовходе почкования вируса через клеточные мембр цикла реподукции вируса, в конечном счете, приводит к гибел Генетические различия между европейским и дальневосточным весьма значительны и составляют-16,9% нуклеотидных16,8 замен, а межд дальневосточным и сибирским- 4,6%. Штаммы европйского подтипа вируса распространены в Европе до территории Сибири. На Дальнем дальневосточный подтип. Сибирский подтип широко циркулиру Западной Сибири, обладает своеобразной антигенной характе от альневосточныхд штаммов по уровню патогенности для лабор обладает повышенной способностью к длительной персистенци человека. С генетическим разнообразием возбудителя связан клинической картине клещевогов энцефалитаЕвропе,Сибири и на Дальнем

Вирус стабилен при рН 8,0, чувствителен к органическим ра детергентам, инактивируется при температуре 40 °С.

Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к зара мыши, сосунки, крысхомяки и обезьяны, среди домашниховцы,животныхкозы, свиньи, лошади. Вирус при кипячении погибает-3 мин, легковтечениеразруш2 при пастеризации, обработке растворителя-ми,и нодезинфектантспособен длительно сохранять жизнеспособностьнизких температурах,при в высуше состоянии. Вирус достаточно долго сохраняется в таких про молоко или масло, которые иногда могут быть источниками и к низким концентрациям соляной кислоты, поэтомупутьвозможен заражения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Клещевой энцефалит- природно-очаговое заболевание. Основной резер переносчик вируса в- иксодовыеприроде клещиIxodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансфазовой (личинка-нимфа-имаго) и трансовариальной передачейдителя. в Дополнительные резервуарыдиквирусаеи домашние животные, птицы. широкому кругу хозяев происходит непрерывная циркуляция в Клещ заражается вирусом при питании на животных с надпоро вирусемии. Личиночныенимфальные стадии клещей передают или во вирус преимущественно при питании на мелких лесных животн мышевидных грызунах. Прокормителями половозрелых клещей я средние и крупные животные: зайцы, ицыкосули,такжеоленимогут. Птбыть

923

прокормителями клещей и участвуют в циркуляции-ческихвируса. В очагах прокормителями клещей являются домашние животные,- крупный и мелкий рогатый скот. Козы могут быть-лямине толькоклеща, но и явлться источником заражения человека, так как молоко содержать вирус в высоких дозах. Довольно эффективным явл передачи вируса клещевого энцефалита от самцов клещей к с спаривания, в результате бытьчего инфицированоможе до 50% самок. Вертикальная передача вируса от зараженных самок через яй место, но она менее эфф- нективнаболее 1% потомства.

Основной путь инфицированиятрансмиссивнаячеловека передача через присасывание клещейиск.инфицированияР людей тесно связан с акт клещей. КлещиI. persulcatus обычно проявляют максимум активности с середину июля, а дляI. ricinusклещейхарактерен второй небольшой пик а начале осени. Чаще болеют лица0-60в возрастелет.В структуре2 заболев настоящее время преобладают городские жители. Возможна та алиментарным путем (при употреблении в пищу сырого молока результате раздавливания клеща при его удалениионец,с тела че аэрозольным путем при нарушении условий работы в лаборато

Вирус клещевого энцефалита распространен в 25 странах Евр образом в умеренной климатической зоне. Ареал вируса в ос ареалом клещаIxodes persulcatus вАзии, клещаIxodes ricinus - на территории Европы. На протяжении периода от начала официальной регис энцефалита (1944 г.) до настоящего времени в России было больших волны подъема заболеваемости (рислна.21достигла.16). Перваясво пика в середине-х гг1950., когда было выявлено более 5000 случа отмечался длительный постепенный спад заболеваемости-х ггдо.. с Следующая волна достигла максимума в 1996 г. и 1999 г., п заболеваемостидостигли небывало высокого уровня (7,0 на 100 т более 10 тыс. случаев в абсолютном выражении). Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независим особенно среди лиц, впервые посещающих природныйыхжителейочаг. У преобладают субклинические формы инфекции (один клиническ инаппарантных). Иммунитет после перенесенного клещевого э пожизненный. В крови переболевших в течение всей жизни со вируснейтрализующие антитела.

Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Профилактические мероприятия можно разделить на две основ специфические и неспецифические.

924

Рис. 21.16. Заболеваемость клещевым энцефалитом-2012 ггв. РФ(натысв .10019 населения)

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика включает активную и пассивную населения. Вакцинацию осуществляют тканевой культуральной (троекратные прививки) с последующей ревакцинацией черезсии используются две отечественные культуральные инактивирова высокоочищенные вакцины, приготовленные из дальневосточны клещевого энцефалита Софьин (Предприятие Института полиом энцефалитов, Москва) и 205 (НПО», филиал«Микрогенв г. Томске «Вирион Зарегистрированы и разрешены к применению также вакцины ф (США, производство в Австрии) и «Новартис» (Германия). У значительно чаще встречаются паралитические формы, выше п явлений и летальность. Тяжелые формы среди непривитых в 4 привитых.

Специфическую пассивную профилактику проводят гомологичны иммуноглобулином как предэкспозиционно (до предполагаемог клеща, при выходе в ),зонутакрискапостэкспозиционно (после уку Иммуноглобулин вводят в/м из расчета 0,1 мл/кг однократно выхода в лесную зону или в течение первых суток после уку 2-3 дня эффективность постэкспозиционнойпрофилактикииммуноснижается.

Остается актуальным поиск альтернативных препаратов для э профилактики клещевого энцефалита. В литературе сообщаетс результатах использования некоторых препаратов -ИФНα. Однакоиинду эффективность и безопасность этих препаратов нуждаются в по

Неспецифическая профилактика и мероприятия в очаге

Неспецифическая профилактика связана с защитой человека о Общественная профилактика направлена на уничтожение или с численности клещей. Методика обработок предусматриваетис рицидных препаратов с коротким остаточным действием. Таки «Таран 10% в.к.э.», «Байтекс 40% с.п.», «Цифокс», «Акарит разлагаются в окружающейе,наносясред меньший ущерб природе, чем личной профилактики предусматривают использование при пос

925

специально подобранной одежды, применение различных репел взаимоосмотры после посещения лесов и парков в чертемягоро разработаны эффективные противоэнцефалитные костюмы («Био помощью специальных складок на брюках и рукавах создают п передвижения клещей по одежде. Кроме того, ткань костюмов акарицидными препаратами,ящимиприводк гибели членистоногих. Разр доступно для населения значительное число акарицидных-репел- и а лентных средств для обработки одежды в виде брусков («Пре («Пикник Супер», «М-антксиклещ»,мум «Гардекс Экстрим»,итокс-антиклещ»«Фум и др.)

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

После внедрения вирус локально размножается в клетках кож присасывания клеща в тканях развиваются-воспалитдегенеративнольные изменения. При алиментарном пути заражения фиксациятв вирус эпителиальных клетках ЖКТ. Вирусемия при клещевом энцефал двухволновой характер. Первая волна вирусемии (транзиторн проникновением вируса в кровь из мест первичной локализац инкубационного периода возникаетна вирусемии,втораявол совпадающая по времени с началом размножении вируса во внутренних органа фазавнедрение и репликация вируса в клетках ЦНС и перифер системы. «Плюс-нитевая» РНК вируса клещевого энцефалита спосо непосредственно транслировать генетическую информацию на риб чувствительной клетки, т.е. выполнятьмРНК. функции

Патологоанатомически клещевой энцефалит характеризуется д воспалительным поражением головного и спинного мозга (пол Поражается преимущественно серое и в меньшбелоейвещстествопени.

Наиболее распространенные и интенсивные изменения отмечаю продолговатого мозга и нервных клетках аммонова рога. Во наблюдениях на первый план выступаютдения сосудовповреж микроциркулят русла и двигательных нейронов. Наблюдаемые поражения несп включают воспаление, гиперплазию, глиальную пролиферацию Прогредиентные формы клещевого энцефалита связывают с дли сохранениемирусав в активной форме в клетках ЦНС. В развитии инфекции значительную роль отводят мутантным формам вирус

Летальность при клещевом энцефалите связывают с развитием судорожно-к матозного синдромов. Смерть чаще ввсегоостромнаступаетпериод заболевания-7-й(1день). Частота смертельных исходов зависит о циркулирующего вируса и варьирует от единичных случаев в части России до 10% на Дальнем Востоке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание, независимоформы,отв подавляющем большинстве случае начинается остро. Редко наблюдается период продромы-3 днядлите.

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана н формы, тяжести и характера течения заболевания (табл. 21.

Таблица 21.48. Клиническая классификация клещевого энцефалита

926

Инкубационный период при трансмиссивном пути заражении-25 (в со среднем-14)7 дней, а при -пищевом2-3 дня.

Основные симптомы и их динамика

Лихорадочную форму клещевого энцефалита регистрируют-50% случаев40. У большинства больных заболевание начинается остро. Лихорад от нескольких часов-6 днейдо.5В острый период болезни температу повышается до-40 38°С и выше. наблюдаютИногда двухволновую и даже трехволновую лихорадку.

Больных беспокоят различной интенсивности головная боль, недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокруже яблоках и светобоязнь, снижение аппетита,мышцах,в бколистях,в в позво в конечностях, в пояснице, в области шеи и в суставах. Ха возможна повторная рвота в течение одного или нескольких инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию лица, шеи туловища, выраженную гиперемию слизистых оболочек, ротогл отмечают бледность кожного покрова. Возможен менингизм.

В большинстве случаев заболевание заканчивается полным кл выздоровлением. Однако у ряда пациентовиз послестационаравыписки сохраняется астеновегетативный синдром.

Менингеальная форма - наиболее распространенная форма клещевого

Вструктуре заболеваемости она-60%составляет.Клиническая50 картина характеризуется выраженным общеинфекционнымменингеальным симптомами

Вбольшинстве случаев начало болезни острое. Температура39,5 °С. Лихорадка сопровождается ознобом, чувством жара Характерна головная боль различной интенсивности и локали анорексию, тошноту и частую рвоту. В некоторых случаях выра в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор р гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, инъекции со конъюнктив.

Менингеальныйдромсин при поступлении обнаруживают у половины остальных он развивается-5-й денаь 1пребывания в стационаре. Выяв преходящую очаговую симптоматику, асимметрию лица, анизок глазных яблок кнаружи, нистагм, оживлениесухожильныхили угнетерефлекс анизорефлексию. Давление СМЖ, как правило,-300повышеномм вод.ст(250.). Плеоцитоз СМЖ составляет от нескольких десятков до нескол мкл. Преобладают лимфоциты, в ранние сроки могут преоблад Содержание глюкозы в СМЖ нормальное или повышенное. Измене сохраняются сравнительно-3долго:нед доотнескольких2 месяцев. Астеновегетативный синдром сохраняется дольше, чем при ли Характерны раздражительность, плаксивостьчественное.Доброкатечение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает воз дальнейшем клинической картины хронической формы заболева

Менингоэнцефалитическая форма отличается тяжелым течением летальностью. Частотамыэтойв отдельныхфор географических региона составляет от 5 до 10%, на Дальнемдо 15%Востоке.Для острого периода характерны высокая температура, более выраженная интоксик менингеальные и общемозговые симптомы, а такжеого признакиораженяо головного мозга.

927

Характерны глубокие нарушения сознания вплоть до развития поступавших в бессознательном и сопорозном состоянии, наб возбуждение, судорожный синдром, мышечную дистонию, фибри фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Ча нистагм. Характерно появление подкорковых-парезов,гиперкинезов,а такжег поражения черепных нервов: III, IV, V, VI пар, несколько При стволовых поражениях появляются бульбарный,-бопонтинныйбуль синдромы режесимптомы поражения среднего мозга. Отмечают нарушение поперхивание, гнусавый оттенок голоса или афонию, паралич распространении процессасимптомына мост пораженияVII-яде черепных нервов. Нередко выявляют пирамидные знаки, повышение рефл патологические рефлексы. Поражения ствола мозга -чрезвычайза возможного развития нарушений дыхания и сердечной деятель расстройстваодна из основных причин высокой смертности при менингоэнцефалитической форме клещевого энцефалита. При и обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, концентрация -белка1,6 г/л.

Гемиплегия среди очаговых поражений нервноймает системыособоеместозани. первые дни лихорадочного периода (чаще у лиц старшего воз синдром гемиплегии по центральному типу, по течению и по напоминающий сосудистые поражения нервной системы (инсуль часто нестойкиуже в раннем периоде имеют тенденцию к обрат 27-40% пациентов развивается астеновегетативный синдром. К относится парез лицевого нерва.

Полиомиелитическая - формасамая тяжелая форма инфекции. Наиболее встречасьл в прежние годы, в настоящее время-2%наббольныхюдается. у

Неврологический статус характеризуется значительным полим с полиомиелитической формой заболевания возможно внезапно в какой-либо конечности или епонеменияявл в ней. В дальнейшем в конечностях развиваются двигательные нарушения. На фоне л общемозговых симптомов развиваются вялые-плечевойпарезы мускулатушейно верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на гру рефлексы не вызываются. В конце второй недели развиваются мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются ре

Течение болезни всегда тяжелоеобщего.Улучшенисостояния наступает Лишь у половины больных умеренно восстанавливаются утраче СМЖ выявляют плеоцитоз от нескольких сотен до тысячи клет

Остаточные явления при полиомиелитической форме характерн. Отмечаются слабость мышц шеи и верхних конечностей, симпт головы, парез мышц верхних конечностей, гипотрофия мышц ш предплечий, межреберных мышц. При этой форме-лидизациявысокабольныхинва Полирадикулоневритигескую форму диагностируют-3% убольных1 . Ведущие симптомымононевриты (лицевого и седалищного-плнервов),чевой шейно радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с восходящим т клинической картине преобладают невралгии, корешковые,болезненностсим мышц и нервов, периферические параличи или парезы. У боль по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания му

Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, менингеальной форме. Этот тип лихорадки более характерен дл вызванных центрально-европейским и восточно-сибирским генотипами вируса

928

первой лихорадочной волны обязательно наличие выраженноготоксического синдрома. Наблюдаетсяачало,остроевнезапное повышение температуры -до39 38°С, сопровождающееся головной болью и обще Спустя-75дней состояние больных улучшается, температура те через несколько дней повторно повышается. Нередко на фоне больных появляется менингеальный синдром.

Хронигеское прогредиентное течение наблюдают -3%у 1больных. Хронически формы возникают спустя несколько месяцев, а иногда и лет болезни, преимущественно при менингоэнцефалит- ической,нгеальнойреж формах болезни.

Основная клиническая форма хроническогокожевниковскпериодая эпилепси которая выражается в постоянных миоклонических гиперкинез прежде всего мышцы лица, шеи, плечевого пояса. Периодичес эмоциональном напряжении, происходит приступообразное уси генерализация миоклоний или переход их-клоническийвбольшой тонприступко потерей сознания. Наблюдается также синдром хронического полиомиелита, обусловленного медленноирующейпрогрдегесснерацией периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга характеризуется нарастающими атрофическими парезами конеч верхних, с постоянным снижением мышечного тонуса и сухожи Гиперкинетический синдром характеризуется появлением спонта мышечных сокращений в отдельных мышечных группах паретиче уже в остром периоде болезни. Нередко прогредиентные форм нарушениями психики вплоть доастодеменцииклинические.Ч симптомы нос смешанный характер, когда прогрессирование гиперкинезов с нарастающей амиотрофией и, иногда, психическими нарушения нарастания тяжести симптомов больные инвалидизируются.

В последние годы относительноедконаблюдаютсяр тяжелые клинические острого периода, что не исключает развития в дальнейшем х прогредиентной формы болезни.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основан на анамнестических,-эпидемиологическихклинико и лаборат данных. Большое значениевэндемичных регионах придают посещению дачи в весенне-летний период, факту присасывания клеща, а такж пищу некипяченого козьего или коровьего молока.

Клиническая диагностика

Ранние клинические диагностические прниязнакиповышениезаболева температуры тела-40до°С,39 ознобы, головная боль, головокружен рвота, общая слабость, боли в мышцах, суставах, пояснице.

При осмотре обращают внимание на наличие гиперемии лица, туловища, инъекцию склер,осудовконъюнктивит и гиперемию ротогл вялые, адинамичные. Необходимо тщательно осмотреть кожные месте присасывания клещей могут оставаться точки или разл гиперемированные пятна. У всех больныхедоватьнеобходимоневрологичесиссл статус.

Лабораторная диагностика

В крови обнаруживают умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов, повышен

929

двухволновом течении заболевания набольшинствапервой волнебольныху наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, -во в лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При м очаговых формах заболевания в СМЖ обнаруживают лимфоцитар несколькихесятковд до нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Специфическая диагностика

При обращении за медицинской помощью лиц, пострадавших от снятых с них членистоногих исследуют на вирусофорность- с методов. У больных с подозрениемщевой энцефалитнакле проводят исслед крови с целью выявления вирусемии, а также парных проб сы специфические антитела. При эпидемиологическом расследова заболеваний (семейных вспышек) проверяют молоко коз,ь коро вирусом.

Стандарт диагностикиИФА, который позволяет отдельно определять антител к вирусу, IgG и IgM. Определение IgM важно для ди острых случаев заболевания, но и обострений хроничеследскоготвие перенесенного заболевания или вакцинации. Альтерна-методомивным дляэкс индикации и идентификации вируса является ПЦР, специфичес вирусного генома.

Для изоляции вируса из природного материала или от больны методы заражения сосунковбелых мышей, молодых мышей-6массойг или 5 клеточных культур. Идентификация вируса может осуществлят ряда серологических реакций или ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику клещевого энцефалита проводя основными группами заболеваний:

другими трансмиссивными инфекциями, переносимыми иксодовы

инфекционными болезнями с острым началом и выраженными об проявлениями; другими нейроинфекциями. В регионах, эндеми энцефалиту, как правило, встречаются другие трансмиссивные клещевой боррелиоз и клещевой риккетсиоз. Общеедля этих присасывание клеща в анамнезе, примерно одинаковые инкуба наличие симптомов интоксикацииериодев остром.Схемап дифференциально диагностики иксодовых трансмиссивных инфекций представлен Таблица 21.49. Дифференциальная диагностика клещевого энцефалит заболеваний, переносимых иксодовыми клещами

930