ГОСЫ / Инф учебник

При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическо значительном увеличении селезенки ограничивают двигательн спортом можноанее-р86 мес после выписки из стационара. При в гепатитасоблюдение диеты № 5 в течение 6 мес после-ИМперенесе. Ограничение физической нагрузки на 3 мес.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы казуистически редки (разр обструкция дыхательных путей, энцефалит).

801

Примерные сроки нетрудоспособности

15-30 сут.

Диспансеризация

Не регламентирована. Рекомендуют наблюдение терапевта- (пе систирующей полиаденопатии.

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Соблюдение полупостельногов течениережима всего лихорадочного пер Ограничение физической активности. Обильное питье, диета

Своевременное применение лекарственных препаратов. Исслед периферической крови.

Диспансерное наблюдение-инфекциониста,у врача терапевта.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Бехало В.А., Ловенецкий А.Н. Клиника, лечение и лаборато герпесви-русных заболеваний человека: Руководство- М., 1998для.врачей

2.Гурцевич В.Э., Афанасьева Т.А. Гены латентной-Барринфекцииих Э роль в возникновениинеоплазии // ВИЧ/СПИД и родственные1998.проблем- Т. 2, № 1.- С. 68-75.

3.Данилюк Н.К. Вирус Эпштейна-Барр и серодиагностика связанных с н заболеваний // Информационный бюллетень-Бест»«Новости- .2000. - Вектор№4.

4.Малашенкова И.К., ийДидковскН.А., Сарсания Ж.Ш. и др. Клиническ хронической Эпстайна-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики Лечащийврач-.2003. - № 9.- С. 32-38.

5.Хахалин Л.Н., Соловьева Е.В. Герпесвирусные заболевания Клиническфармакология и терапия1998. - Т.. 7.

6.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- М.:болезням ГЭОТАР-Медиа, 2016.

21.11.5. Цитомегаловирусная инфекция

ЦМВИ - хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии многообразием форм патологического процесса от латентной ин клинически выраженного генерализованного заболевания.

КОДЫ ПО МКБ-10

В25 (Цитомегаловирусная болезнь). В25.0+ Цитомегаловирусн В25.1+ Цитомегаловирусный гепатит25.2+(К77Цитомегаловирусный.0*). В панкреатит (К87.1*).

B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни.

B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная. В27.1 Цитоме мононуклеоз.

Р35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция.

В20.1 Болезнь, вызванная ВИЧ,ениямис проявлЦМВзаболевания.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудительцитомегаловирус- Cytomegalovirusвида

hominis семействаHerpesviridae подсемействаBetaherpesvirinae родаCytomegalovirus

802

. ЦМВ - крупный ДНК-содержащий вирус с невысокой цитопатогенност клеток,медленной репликацией, низкой вирулентностью. Инакти температуре 56 °С, длительно сохраняется при комнатной те теряет инфекционность при замораживании-20 °С. ЦМВдообладает относит нечувствительностью к действиюнее чувствителенИФН,ме по сравнению с вирусомVaricella-zoster к противогерпетическим препаратам (ациклов аналогам). В международных каталогах зарегистрировано- AD 169, 3 ш Davis иKerr. Этиологическое значение для человекатаммаимеютЦМВвсе.От3 одного человека может быть выделено несколько штаммов вир

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Цитомегалияшироко распространенная инфекция. Серопозитивные взрослого населения нашей страны-98%составляют.В Москве73 заболеваемо ЦМВИ в 2006детейг. у в возрасте до 14 лет составляла 3,24 на а среди взрослого населения- 0,24 100 тыс. По данным Роспотребна г.), в РФ в 2010 г. по сравнению с 2009 г. заболеваемость документах -20154 ггсведения. о заболеваемости не приведены.

Источником ЦМВИ является человек. ЦМВИ характеризуется со длительного латентного носительства вируса с его периодич окружающую среду. Возбудитель может находиться в любойсти,би а также в органах и тканях, используемых для трансплантац специфических антител в абсолютном большинстве случаев оз организме самого вируса-30% .здоровыхУ 20 беременных ЦМВ присутств слюне,-10%3 - в моче,2-20% - в цервикальном канале или вагинальном Вирус обнаруживают в грудном-60%молокесеропозитивных20 матерей.

Установлена значительная частота выявления (до 35%) и дли (в среднем до 22 мес) ЦМВ в сперме. Кровьсоколодержит1%ЦМВдоно. Заражение вирусом возможно половым, парентеральным, верти также контактно-бытовым путем, через слюну при близких контакта ЦМВИ - классическая врожденная инфекция, частота-2,5%ее составлреди новорожденных.АВсСШнаселением 315 млн человек ежегодно-40 рож тыс. ЦМВ-инфицированных детей. Источником внутриутробного ин является мать, у которой развивается активная ЦМВИ вследс повторного заражения вирусом, его реактивациинеиммунологическойна фо дисфункции, гормональных изменений. Характерен трансплаце путь заражения плода.

Наибольший риск для плода представляет первичная инфекция беременности.-4%У 0,7женщин во время беременностипроисходит первичное инфицирование, при этом-75% случаев24 инфекция передается плоду передачи ЦМВ от матери к плоду составляет 17% в случае за нед до наступления беременно- в сти,лучае35%заражения от 1 до 5 не беременности и 30%, 38% и 72% при развитии острой ЦМВИ в I, беременности соответственно. При реинфекции (повторном за реактивации вируса частота его передачи плоду существенно 20% случаев.

Наличие ЦМВ в геномитальтракте у беременныхпричинаженщин заражения ребенка во время родов. Частота обнаружения ЦМВ в цервика вагинальном секрете здоровых беременных женщин-8% досоставляет-1820%. С увеличением срока беременности вероятностьЦМВ вобнаружениявагинальном содержимом возрастает,-инфицированныху ВИЧ беременных ДНК ЦМВ в с цервикального канала была выявлена в 33,3% случаев. Риск

803

инфицирования ребенка при наличии вируса в генитальном тр

50-57%.

Основной путь заражения в возрастепередачадо годавируса через грудно молоко. ДНК ЦМВ обнаруживают в молоке до 60% серопозитивн выделяется с грудным молоком-12в недпервыелактации2 . Дети-тивныхсеропози матерей, находящиеся мнавскармливаниигрудно более 1 мес, инфицир76% случаях. Суммарно-3% новорожденныхдо2 заражаются ЦМВ в перио

внутриутробного развития,-5% - интранатально;4 к первому году жизни инфицированных детей составляет от 10 до 60%. Контактно-бытовой путь передачи вируса у детей младшего возрас существенную роль. Инфицированность ЦМВ детей, посещающих дошкольные учреждения, выше (80%), чем «домашних» детей т (20%). Количество серопозитивных лиц увеличиваетсяом.Около-80%40с возр подростков-100%и60 взрослого населения имеют антитела класса Заражение взрослого человека наиболее вероятно половым пу присутствием вируса в сперме,- в вагинальномреже секрете. Гемотрансф парентеральныенипуляциима также могут приводить к заражению Ц Переливание цельной крови и ее компонентов, содержащих ле передаче вируса с частотой-10 на 1000,14доз. Крайне опасно заражен новорожденного ЦМВ при переливании не прошедшейюобработкусоответст крови серопозитивного донора.

Клинически выраженнаяодноЦМВИиз самых значимых инфекционных при трансплантации органов. Около 75% реципиентов имеют л активной ЦМВИ в первые 3 мес после трансплантации-25% ольных,б .перенесшУ 5 пересадку почек или -печени,50%больных20 после аллогенной транспла костного мозга,-75% реципиентов55 легких и/или сердца развивает обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения транс повышая риск его гибели, а также увеличивает вероятность р грибковых, вирусных осложнений у реципиентов органов.

Проблема клинически выраженной ЦМВИ актуальна и для лиц, иммуносупрессию иной природы. Описана тяжелофестнаяпротекающаяЦМВИ

уонкогематологических больных, больных лучевой болезнью, принимающих глюкокортикоиды, цитостатическую терапию, пер травму. Цитомегаловирус может быть причиной посттрансфузи разнообразной гинекологической патологии. Предполагается роль ЦМВ кофакторов в развитии системных васкулитов, хронических д заболеваний легких (в частности фиброзирующего-та), криоглобулинемальвеоли опухолевых процессов (аденокарциномыой пржелезы,дстательнаденокарцин толстой кишки, рака шейки матки), атеросклероза, детского эпилепсии, синдрома-Барре,Гийенасиндрома хронической усталости, Возможно тяжелое течение манифестной острой ЦМВИ у беремеиц без выраженного иммунодефицита.

Частота вторичных иммунодефицитов существенно повысилась появлению и распростране-иниюфекцииВИЧ. Клинически выраженная генерализованная ЦМВИ занимает одно из первых мест в стру оппортунистических нийзаболевау ВИЧ-инфицированных. Активная реплика

уВИЧ-инфицированных детей ассоциируется с более быстройпр инфекции и более высокой вероятностью летального исхода- . 40% больных СПИДом, не получающих-7%АРВТ,случаевирив пее3 назначении Факторами риска для развития ЦМВИ -инфекциейубольных являетсяВИЧ количество-лимфоцитовСD4 в крови меньше 100 кл/мкл.

Сезонность, вспышки, эпидемии для ЦМВИ не характерны.

804

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Профилактические мероприятия в отношениидолжны бытьЦМВИ дифференцированы в зависимости от группы риска. Необходим информирование серонегативных по ЦМВ женщин, планирующих беременных, об источниках и путях инфицирования (половые серопозитивным партнером, физический контакт при ежедневном уход дома или профессиональный контакт с детьми младшего возра домах ребенка, детских дошкольных учреждениях)риска. первичногДлясниже заражения ЦМВ беременным, не имеющимихспецифическантител IgG, даютс рекомендации по использованию барьерных контрацептивов пр соблюдению правил личной гигиены после смены пеленок или игрушками, испачканным слюной или мочой детей, избеганию посудой с ребенком, поцелуев в губы детей грудного возраста выделять вирус со слюной. Рекомендован временный перевод беременныхсотрудников домов ребенка, детских стационарных учреждений ясельногона типаработу,вязаннуюне с с опасностью их зара вирусом. Подобные меры профилактики актуальны и для сероп беременных для предотвращения повторногоЦМВ. заражения

В случае активной ЦМВИ у серопозитивной лактирующей женщи передачи вирусанку,ребегрудное кормление не прерывают. Если р недоношен, с низкой массой тела при рождении и/или имеет концентрация ДНК вируса в грудном молоке высокая, рекомен или замораживание молока на 24 ч.

Важно осуществлениепроверки крови и ее компонентов на наличие гемотрансфузии недоношенному ребенку или взрослому челове иммунной системой.

Учитывая, что частота развития манифестной ЦМВИ -гативномуприперес реципиенту органа оттивногосеропозидонора составляет-65%, важной50 мерой профилактики -заболеванияЦМВ в трансплантологии является подб серонегативного донора, если серонегативен реципиент. Зна профилактики путем введения иммуноглобулина с повышенным нейтрализующих антител серонегативным лицам (реципиентам п трансплантацией, беременным) на сегодняшний день не оцене

Оптимальный способ предотвращения первичнойактивнаяЦМВИвакцинация из групп риска. Для этого созданы или разрабатываютсяныевиды вакцин,раз до сих пор лицензированной антицитомегаловирусной вакцины

ПАТОГЕНЕЗ

Решающим условием для развития антенатальной ЦМВИ являетс вследствие инфцирования вирусом или его реактивации. Нали ведет к инфицированию плаценты, ее поражению и заражению последствиями в виде пороков и задержки внутриутробного р патологического процесса с поражением внутренних органов, При наличии вируса в канаткилешейкибеременной женщины возможен восходящий (трансцервикальный) путь заражения плода без в кровь. Реактивация ЦМВ в эндометрии является одним из фак При постнатальной ЦМВИ входными воротами возбудителяые служ оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительног трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его ло наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты п различные органы. ПрийЦМВИостровирус поражает преимущественно

805

эпителиальные клетки легких, печени, кишечника, почек, мо и слюнных желез, генитального тракта. Поражение эпителиал вирусную трансмиссию подлежащим тканям и инфицированиеробластов.ЦМВфи может инфицировать нервные клетки, клетки гладкой мускула костного мозга. Несмотря на иммунный ответ, ЦМВ индуцируе латентную инфекцию. Резервуаром вирусных частиц служат мо эндотелиальныеэпителиальныеклетки. Зараженные эндотелиальные клетки крупных сосудов являются резервуарами ЦМВ и способствуют передавая вирус циркулирующим моноцитам. Вирусная инфекци приводит к разрушению зараженных эндотелиальныхок,их слущиванию,клет образованию микротромбов. ЦМВИ в микрососудах вызывает по продуктивное поражение всех слоев сосудистой стенки, прив склеротическим изменениям, стенозу и облитерации сосудов.

При незначительной иммуносупрессиириодывозможнылокальнойпе активиза ЦМВ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального выраженных иммунологических нарушений происходит возобнов вируса, развивается виремия с клинически выраженной карти Активность вирусной репликации, риск манифестации ЦМВИ, тяж многом определяются степенью снижения-лимфоцитовколичества. СD4

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений: легких, тракта, надпочечников, почек,иннголговнмогозга,и спетчатки глаза. от ЦМВИ выявляют фиброателектаз легких, иногда с кистами абсцессами; эро-язвенноеив с выраженным фиброзом подслизистог поражение пищевода, толстой кишки, реже желудкасивный,тонкойчаст двусторонний некроз надпочечников; -кулит,энцефаловентринекротическое поражение спинного мозга, сетчатки глаза. Специфичность п наличие крупных цитомегалоклеток,иоцитарныхлимфогинфильтратов,с а т продуктив- нофильтративных панваскулитов с цитомегалическим п клеток всех оболочек мелких артерий и вен с исходом в скл поражение сосудов служит основой для тромбообразования, п ишемии, на фоне которой развиваютсятруктивныедесизменения, сегмента некрозы и язвы, выраженный фиброз. Распространенныйхарактернаяфибро особенность -пораженияЦМВ органа. У большинства больных патол процесс, связанный с ЦМВ, носит генерализованный характер

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода-12 недсоставляет.Клиническая2 картина ЦМВИ зависит от сроков и механизмов заражения (вр приобретенная инфекция, антенатальная, интранатальная и п формы инфекции (первичное ,заражениереинфекция, реактивация латент вируса), путей и механизмов заражения (аспирация слюны, г путь, трансплантация органа), состояния иммунной системы.

Клиническая классификация цитомегаловирусной инфекции

I. Врожденная ЦМВИ:

а)бессимптомная форма;

б)ЦМВ-болезнь (манифестная ЦМВИ).

II. Приобретенная ЦМВИ. 1. Острая ЦМВИ:

а)бессимптомная форма;

806

б)мононуклеозоподобный синдром;

в)ЦМВ-болезнь (манифестная ЦМВИ).

2.Латентная ЦМВИ.

3.Активная ЦМВИ (реинфекция или реактивация вируса): а)бессимптомная форма; б)ЦМВ-ассоциированный синдром.

4.ЦМВ-болезнь (манифестная ЦМВИ).

Основные симптомы и динамика их развития

При врожденной ЦМВИ характер поражения плода зависит от с Особенно опасно инфицирование ЦМВ матери20недв бперемвыенности, которое может привести к самопроизвольному выкидышу, внут плода, мертворождению, грубым врожденным порокам развития микроцефалия, гидроцефалия, порэнцефалия, микрофтальмия, внутренней нойглазкамеры, гипопластическая дисплазия тимуса, нарушение строения бронхиального дерева и легочных сосудо внутрипеченочных желчных протоков, атрезия пищевода, аном рубцовые стенозы МВП, дефекты ноймежпредсерди межжелудочковой перег фиброэластоз миокарда, стеноз аорты). Врожденные пороки р случаев несовместимы с жизнью. При заражении ЦМВ в поздни прогноз для жизни и развития ребенка более благоприятен.

При антенатальном инфицировании возникает клинически выраже период от момента рождения до нескольких недель жизни реб форма болезни развивается-30% инфицированныху 5 новорожденных.

Новорожденные, инфицированные внутриутробно,торождаютсячаснедоношенн с синдромом задержки роста плода (низкая и экстремально н гестационным возрастом менее 32 нед, признаками внутриутр оценкой состояния по шкале Апгар. Характерна обильнаяолее пет крупная геморрагическая сыпь, обусловленная выраженной тр повреждением сосудов кожиодна.ЦМВИиз причин конъюгированной гипербилирубинемии. При лабораторных исследованиях отмеча активности АЛТ80 ед/л),(> выраженнуюбоцитпениюром (<100 кл/мкл)-20% (15 случаев) или тромбоцитоз, повышение концентрации связанно (>25,7-34,2 мкмоль/л), повышенный гемолиз эритроцитов, возмо нейтропения.-80%В 70случаев врожденной ЦМВИ дети имеютго изболеетрех симптомов: низкая масса тела при рождении, желтуха, тромб Только для антенатального инфицирования ЦМВ характерно по микроцефалии, -режегидроцефалии, сонливости или мышечной гипот сосательного рефлекса,судорожного синдрома. Патология ЦНС у ново имеется в 30% случаев при первичном заражении матери в I беременности. При микроцефалии частота инвалидности соста Исследование СМЖ выявляет повышение содержанияприятнымибелка. Неб прогностическими факторами развития ребенка являются нали данным МРТ головного мозга плода и микр-основнацефалия. причинаЦМВИ сенсоневральной потери слуха. Нарушения слуха-70% наблюдаютдетейс у врожденной манифестнойИи -ЦМВ23%5 - при бессимптомном течении антенатальной инфекции. Нарушения зрения и страбизм являю клиническими проявлениями ЦМВИ. Частые нарушения зрения в развития хориоретинита, пигментного ретинита, рубцовофии сетч

807

зрительного нерва, потери центрального зрения, врожденной врожденной ЦМВИ с поражением ЦНС неблагоприятный.

Интерстициальную пневмонию относят к редким прогностическ проявлениям врожденной ЦМВИ-поражение.ЦМВ органов дыхания более вероя детей старше 1 мес, инфицированных ЦМВ во время родов или постнатальном периоде. У ребенка с врожденной ЦМВИ возмож энтероколит, фиброз и поликистоз поджелудочной железы, оч интерстициальный нефрит,хронический сиалоаденит. Возможно развит диабета, диффузного тиреотоксического зоба. Инфицирование внутриутробного развития может бытьипричинойспленомегалии,гепатолим фопении, нейтропении, тромбоцитопении, повышениятиаминотранс-активносфераз, генерализованного поражения органов с развитием-синдро а шока,исмертиДВС ребенка. Летальность при клинически выраженной- околврожденной-30%20 .

У 40-90% выживших новорожденных с манифестной ЦМВИ наблюдаю психоморногот развития, сенсоневральная тугоухость, наруше при сохранении слуха, один или более из следующих признак судороги, парезы/параличи, хориоретинит). В части случаев возрасте наблюдаются: когнитивныерушения, низкая обучаемость в шк неспособность к чтению, гиперактивность в сочетании с нев сосредоточиться, поведенческие проблемы.

Инфицирование ЦМВ плода во второй половине беременности м клинически выраженной патолрирогииждении, но быть причиной разв заболевания в первые недели и месяцы жизни ребенка. Налич от момента рождения до 3 мес жизни является фактором риск неврологической патологии (прогрессирующей тугоухости,чаговых хо двигательных нарушений, гипотонии, судорожного синдрома).

В -515% случаев бессимптомная антенатальная ЦМВИ также прив значительному ухудшению слуха, снижению зрения, судорожно задержке физического и умственного развития,орнымнарушениям,нейросенс сложностям при обучении.

При интранатальном или раннем постнатальном инфицировании признаки болезни чаще возникают-3 месчерезпосле1родов. Наиболее ча проявляется поражением легких, протекающим благоприятноошенных.

ослабленных детей с низким весом при рождении, зараженных или в первые дни жизни путем гемотрансфузий,-5- неделе ужежизник 3может развиться тяжелое генерализованное заболевание, проявлени пневмония, гепатитс затяжной желтухой и холестазом,-спленомегалия,гепато нефропатия, поражение пищеварительного тракта,-боцитопенияанемия,. тр Заболевание может носить длительный рецидивирующий характ Максимальная летальность при ЦМВИ приходится-4 месЦМВИна.возраст 2 диагностируют у 10% умерших детей в возрасте до года.

Острая цитомегаловирусная инфекция. Мононуклеозоподобный синдром

Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно бессимптомно или с не резко выраженным мононуклеозоподобнромом. Лишь у 5% взрослых острая ЦМВИ проявляется яркой клинической с 15% больных с диагнозом ИМ имеют лабораторные маркеры ост Характерны высокая лихорадка неправильного типа длительно слабость, выраженнаяляемость,утом потеря аппетита, ЛАП. Возможны боль, миалгии, артралгии, гепатоспленомегалия, характерно аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Ангину -шейныхиувеличение

808

затылочных ЛУ наблюдают редко. Описаныит,гепатит,эзофагитхоланги пневм как проявления первичного заражения вирусом. Ряд заболевш выраженную сухость во рту, нарушение выработки слюны. Выя относительный лимфоцитоз, причем более -10%атипичныелимфоцитов(с широк базофильной цитоплазмой). Прогноз благоприятный.

Острая ЦМВИ у беременных протекает с умеренно выраженным субфебрилитетом, наличием слабости, артралгий или миалгий активности печеночных ферментов, лимфоцитозом. У трети па протекает бессимптомно. В редких случаях острая ЦМВИ проте интерстициальной пневмонии, неправильного типа лихорадкой кашлем, астенией. Необходимо обращать внимание на любые п инфекционной патологии у беременных,наличии которыхпри следует прове внеплановые лабораторные исследования для исключения перв

Заражение вирусом при гемотрансфузии или трансплантации- о тивному реципиенту может привести к развитию острого забо через -82 нед после переливания инфицированной -12кровинедилипослчер пересадки зараженного органа и характеризующегося высокой выраженной астенией, болями в горле, ЛАП, миалгией и артр выявляют нейтропению и тромбоцитопению. Возможны пневмония, плеврит нефрит, миокардит, артрит. Заражение ЦМВ серонегативного 70-80% случаев вызывает развитие манифестной ЦМВИ, которая лечения может закончиться летальным исходом.

Отсутствие иммунологических нарушений обусловливает переход ос латентную, при которой клинических проявлений инфекции не

Развитие иммуносупрессии ведет к возобновлению -репликациисемии возможной манифестации заболеванияпопадание.Повторноевируса в орган человека на фоне иммунодефицитного состояния также может клинически выраженной ЦМВИ. При реинфекции манифестация Ц чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса

Для ЦМВИ у иммуносупрессныхливц характерно постепенное, в тече недель, развитие заболевания, появление-предвесимпттникомов виде бы утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного сн волнообразной лихорадки неправильногосподъемамитипатемпературы тел 38,5 °С, -режепотливости по ночам, артралгии,- . Данныймиал комплекс симптомов носит название-ассоциированный«ЦМВ синдром»-3. месЧерезпри1 сохранении выраженной иммуносупрессии развивается тяжелаяия с тенденцией к генерализации процесса. С ЦМВИ связан широки поражений. Частота поражения -инфицированныхлегкиху ВИЧ больных ЦМВИ составляет 70%, сетчатки45%, надпочечников60%, ЖКТ39%, пищевода13%, печени13%, головногозга16%,мо спинного - мозга8%,корешков спинныхне 20%. Летальность стационарных -инфекцией,больныхВИЧстрадающих ЦМВИ, составляет-27%25.

Для поражения легких характерны: постепенно усиливающийся малопродуктивный кашель, умеренная,нарастаниеодышка симптомов инток Рентгенологические признаки могут отсутствовать или огран незначительным усилением легочного рисунка, снижением про полей, характерны выраженная сетчатость, ячеистостьиелегочна фоне деформированного легочного рисунка двусторонних мелк инфильтративных теней, преимущественно в средних и нижних больных ЦМВ-пневмонией выявляет изменения легочной ткани по стекла», уплотнение ткани,легочнойутолщение стенок бронхиол или б

809

интерстициальную сетчатость без эмфиземы, наличие очаговы изменений. При несвоевременной диагностике возможно разви наступление летального исхода. Степень пораженияльныхЦМВИлегкихможету варьировать от минимально выраженного интерстициального п распространенного фиброзирующего бронхиолита и альвеолита двустороннего полисегментарного фиброза легких.

ЦМВ - основной этиологический факторефектовязвенныхпищеварительногод у больных -инфекциейВИЧ. Патологический процесс локализуется

толстой кишке,- врежетерминальном отделе тонкой кишки и желудк случаи поражения глотки, слизистой ротовой полости,камиязыка ЦМВ-эзофагита служат лихорадка, затруднение при глотании, прохождении пищевого комка, отсутствиепротивогрибковойэффектатерапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода. Поражение желудка ЦМВ-этиологии характеризуется сочетанием симптомов интоксикации и наличием острых или подострых язв в центре полиповидных образований в различных отделах желудка. Клиническая картина ЦМВ-колита или энтероколита характеризуется значительным снижением массы тела, лихорадкой, диареей, постоянными болями в животе, болезненностью толстой кишки при пальпации. Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки толстой кишки.

Гепатит - одно из основных клинических проявлений ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребенка, у реципиентов после пересадки печени, инфицированных ЦМВ во время гемотрансфузий. Клинической особенностью ЦМВ-гепатита является частое сочетание с патологией желчевыводящих путей. Холангиопатии ЦМВ-этиологии включают в себя склерозирующий холангит, папиллярный стеноз, стриктуру общего желчного потока и некалькулезный холецистит. ЦМВ-гепатит характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии склерозирующе-го холангита наблюдаются боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болезненность печени, повышение активности ЩФ и ГГТ. Может развиться надпече-ночная желтуха. Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже исход в цирроз печени.

Патология поджелудочной железы у больных генерализованной ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной и проявляется повышением активности панкреатических ферментов в крови и в моче.

Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желез, преимущественно околоушных. Специфические изменения в слюнных железах при ЦМВИ у детей встречаются в подавляющем большинстве случаев. У взрослых больных ЦМВИ сиалоаденит возможен при первичном заражении.

Цитомегаловирусный интерстициальный нефрит, как правило, протекает без клинических проявлений. Отмечают микропротеинурию, микрогематурию, лей-коцитурию, редко - нефротический синдром и почечную недостаточность.

ЦМВ - одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией) с развитием надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой артериальной гипотензией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже - гиперпигментацией кожи и слизистых.

Манифестная ЦМВИ у новорожденных, детей первых месяцев и лет жизни, ВИЧинфицированных лиц нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны повышение температуры тела, скудная неврологическая симптоматика (непостоянные головные боли, головокружение, горизонтальный нистагм, у части пациентов в поздние сроки болезни - парез глазодвигательного нерва и лицевого нерва), развитие в большинстве случаев выраженных изменений психического статуса в виде личностных изменений, грубых нарушений памяти,

810