ГОСЫ / Инф учебник

исключительно больные, находящиеся в тяжелом состоянии. Т уровень госпитальной летальности обусловлен тем, что боль больниц на территории распространения БВВЭ выполняет не с сколь «изолирующую», карантинную функцию ввиду острейшей элементарных медикаментов. Есть основания полагать, что а патогенетическая терапия, даже при отсутствии специфическ препаратов, позволит снизить летальность-10%. до 5

Причиной летального исхода в большинстве случаев является гиповолемический дегидратационный шок, который наступает,- 16 дней от начала заболевания. В случаях выздоровления, к

среднем между-14-м7 днямиболезни, длительно сохраняются миалгиигии,ар слабость, гепатомегалия, снижение зрения и слуха.

ДИАГНОСТИКА

Патогномоничные симптомы при БВВЭ отсутствуют. При диагно эпидемиологические сведения: пребывание в местностяхагами с пр БВВЭ, контакт и уход за больными БВВЭ, контакт (отлов, об употребление в пищу) животных из природных очагов. При со эпидемиологических данных с лихорадкой, головной болью, р диареей, миалгиями и присоединением геморрагического синдрома признаков полиорганного поражения следует исключать БВВЭ.

Лабораторная диагностика

Неспецифическими лабораторными изменениями при БВВЭ являю тромбоцитопения, первоначальная лейкопениядующимлейкоцитозом,с п сле повышение активности трансфераз (АЛТ, АСТ), нарушений в с гемокоагуляции, соответствующие-синдромуДВС.

Специфическая диагностика БВВЭ заключается в изоляции вир РНК или белков или антител против человекавирусав. кровИзоляция вирус культуре клеток, обнаружение вирусной РНК методом ПЦР и в помощью ИФА используются уже на ранних стадиях заболевани обнаружения вируса в трупном материале. Обнаружение антит является наиболее надежным в поздних стадиях заболевания и выздоравливают. Антитела класса IgM могут быть обнаружены появления симптомов,-антителаIgG могут быть обнаружены от 6 до появления первыхомовсимпт.Во время вспышек заболевания выделен клеточных культурах затруднено в связи с объективными тру доступными методами диагностики являются ПЦР и ИФА. В 201 для использования -эктест,пресскоторый даеттатрезульв течение 15 мин с достоверностью 92%.

Дифференциальная диагностика

Ранние симптомы БВВЭ могут быть схожи с другими заболеван распространенными в Африке, в том числе с малярией и лихо клиническую симптоматику имеет. ГЛПолнаяМарбургадифференциальная диагностика обширна и требует учета множества других инфе таких как брюшной тиф, дизентерия, риккетсиозы, холера, с лептоспироз, сыпной тиф, чума, трипаносомоз. Неинфекционн требующие проведения дифференциальной диагностики с БВВЭ, лейкоз, гемолитико-уремический синдром, тромботическую тромбоцит пурпуру, наследственную геморрагическую телеангиэктазию,

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят вхусловияинфекционного стационара и режима стр

891

Специфического этиотропного лечения БВВЭ в настоящее врем противовирусных препаратов, испытываемых в том числе в ко 2015 г., ни один не доказал своейэффективностиклинической безопасности

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксика коррекцией нарушений в свертывающей и противосвертывающей поддержкой функций жизненно важных органов и систем. Дези терапия строится по общим принципам-дилюцией.Наряду ис форсированигемо диуреза требуется коррекция-основногокислотносостояния крови и конт циркулирующей крови. Регидратационная терапия предполагае введение полиионных растворо.В целях коррекции нарушений сверты противосвертывающей систем крови и профилактики-синдрома спользуютсДВС тромбоцитарная масса, свежезамороженная плазма, дезагрега (низкомолекулярные препаратыварфарингепарина,). При развитии ОПН пока ультрафильтрация плазмы.

В качестве средств симптоматической терапии применяют бол противорвотные средства, транквилизаторыуется.избегатьРекомендпримене аспирина или НПВС для снятия боли в связи с риском кровот использованием этих препаратов.

Случаи выздоровления у части больных осложняются возникно выпадением волос, шелушением кожи, отыснижениемзрения,острслезотечен фотофобией, артралгией, Вмиалгиейсвязи с этим продолжительность.

нетрудоспособности может достигать 3 мес.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Борисевич И.В., Сыромятникова С.И. Геморрагическая лихор Инфекционные болезни2015..- № 1.- С. 51-58.

2.Никифоров В.В., Шахмарданов -Мэпидемиологическая.З.Клинико характер лихорадки Эбола на современном этапе // Эпидемиология -и и

2016. - Т. 21, №- С1. 51. -57.

3.Kuhn J.H., Becker S., Ebihara H., Geisbert T.W., Johnson K.M., Kawaoka Y., Lipkin W.I., Negredo A.I., Netesov S.V., Nichol S.T., Palacios G., Peters C.J., Tenorio A., Volchkov

V.E., Jahrling P.B. «Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: Classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations» // Archives of Virology. - 2010. - Vol.

155, № -12Р..2083-2103.

4.Chippaux J.P. Outbreaks of Ebola virus disease in Africa: the beginnings of a tragic saga // J. Venom. Anim. Toxins Incl. Trop. Dis. - 2014. - Vol. 20, - Р№. 441.

5.Feldmann H., Geisbert T.W., Jahrling P.B., Klenk H.-D., Netesov S.V., Peters C.J., Sanchez A., Swanepoel R., Volchkov V.E. Family Filoviridae / In Fauquet C.M., Mayo M.A.,

Maniloff J., Desselberger U., Ball L.A. Virus Taxonomy - Eighth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. San Diego, US: Elsevier/Academic Press. 2005: 645-

6.Drazen J.M., Kanapathipillai R., Campion E.W., Rubin E.J., Hammer S.M., Morrissey S.,

Baden L.R. Ebola and quarantine // N. Engl. J. Med. - 2014. - Vol. 371, № 21. - Р. 20292030.

7. Chan M. Ebola virus disease in West Africa-no early end to the outbreak // N. Engl. J. Med. - 2014. - Vol. 371, -№Р. 1183.-1185.

892

8.Goeijenbier M., van Kampen J.J., Reusken C.B., Koopmans M.P., van Gorp E.C. Ebola virus disease: a review on epidemiology, symptoms, treatment and pathogenesis // Neth. J. Med. - 2014. - Vol. 72, - №Р. 4429.-448.

9.Gatherer D. The 2014 Ebola virus disease outbreak in West Africa // J. Gen. Virol. - 2014. - Vol. 95, - Р№. 16198. -1624.

10.Clark D.V., Jahrling P.B., Lawler J.V. Clinical management of filovirus-infected patients // Viruses. - 2012. - Vol. 4, -№Р. 16689. -1686.

21.17.6. Геморрагическая лихорадка Ласса

ГЛ Лассаострая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекциолезннаяьс бо различными механизмами передачи возбудителя, характеризую геморрагического синдрома,-некротическогоязвенно фарингита, пневмон миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальност

КОД ПО МКБ-10

A96.2 Лихорадка Ласса.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- Lassa virus родаArenavirus семействаArenaviridae; относят к компле аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное р аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингит Америки). Вирускапсидимеет сферической формы, с диаметром-300 нм,част покрытый липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) компонентов вириона в инфицированнойогененклеткедля. некоторыхПат вид обезьян, белых мышей, морских свинок. В культуре клеток V сопровождается цитопатическим эффектом. Вирус устойчив к окружающей среды. Инфекционность вирусакрови сывороткеислизистыхкретахсе без специальной обработки не снижается в течение длительн инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Лихорадка Ласса распространена в странах-Леоне,ЗападнойЛиберия,(Сьерра Гвинея, Нигерия, Сенегал,али)и ЦентральнойМ (Центрально-Африканская Республика, Демократическая Республика-Фасо)К нго,АфрикиБуркина.Геогра распространения болезни продолжает расширяться за счет во эпидемический процесс новых территорий. В 2011Лассаг. впервые официально зарегистрирована в Гане,- в Бенинев 2014.В странахг. Западн Африки, по оценочным данным ВОЗ, ежегодно отмечено от 200 случаев лихорадки Ласса, из которых около 5 тыс. заканчив исходом. Возможенлихорадкизавоз Ласса в неэндемичные страны и в там очага заболевания при контактной передаче возбудителя время известно о 34 случаях заноса инфекции в страны Евро Германия, Швеция, Нидерланды), рикиСеверной(США,АмеКанада), Израил Японию, ЮАР и Гану.

Наиболее часто лихорадка Ласса заносилась в ВеликобританиЛеоне и Нигерии. Заносы инфекции в 1980, 2000, 2009 гг. п случаи лихорадки Ласса не регистрировались.лихорадка.В 2015Лассаг была занесена в США из Либерии.

Источник и резервуар возбудителямногососковая (Mastomysкрыса

natalensis), обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья

893

также выделен и от других африканских(M. erythroleucus,грызуновM.

huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскрет

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный,-оральныйфекально.Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный. Факт пищевые продукты,вода а также предметы, загрязненные мочой гры Заражение людей в природных очагах может происходить при содержащего экскреты грызунов;употреблении воды из инфицированных недостаточно термически обработанного мяса зараженных жив

Больной человек представляет большую опасность для окружа фактор передачикровь, однако вирус содержится и в экскретах Заражение при этом происходит-капельным,воздушно контактным и половы Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и происходит через микротравмы при попадании на кожу крови больного. Зарегистрированыаизабослучеваний медицинского персонал использовании инструментов, контаминированных возбудителе хирургических операций и вскрытии трупов.

Передача возбудителя от человека человеку аэрогенным путе вторичных внутрисемейныхвспышек, а также к возникновению-альныхнозоко вспышек, сопровождающихся высокой летальностью. Восприимч возбудителю чувствительны все группы населения независимо Постинфекционный иммунитет напряженныйповторныеидлительный,случаи заболевания не описаны. В эндемичных районах антитела-15% выя населения, что свидетельствует о возможности бессимптомно заболевания.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика состоит в защите помещений от п грызунов и дератизационных мероприятиях в природных очага персонал должен быть обучен уходу за контагиозными больны защитной одежде, респираторах илиасках,марлевыхперчатках,м очках.

Рекомендована строгая изоляция больных (желательно в спец или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечен менее 30 сут от начала заболевания. Наблюдение за лицами,с больными, продолжают в течение 17 сут. Проводят заключите Для экстренной профилактики лихорадки Ласса-виринприме(вняютутрьрибпо г 4 р/сут в течение 10 сут). Проводят карантинные меропри лихорадящих больных,бывшихприиз стран Центральной и Западной А

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота возбудителяслизистые оболочки органов дыхания и п поврежденная кожа. После первичной репликации вируса в ли месте внедрения, развиваетсяематогвирусемияннойсдиссеминациейг возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус об различным органам и тканям человека и вызывает некротичес клетках печени, селезенки, миокарда, почек, надпочечников сосудов, что и определяет клинические проявлении болезни. вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных имм повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушение тромбоцитов приводит к повышеннойпроницаемости«ломкости» и сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемо-синдрома,тазаразви коагуло-патии потребления и тромбогеморрагического синдрома.

894

Наиболее характерным гистологическим изменением при лихор мультиочаговыйекрозн гепатоцитов. При электронной микроскопии органах обнаруживают вирусные частицы. В сердце находят н интерстициальный отек миокарда без признаков миокардита.

отек без значительных геморрагий,случаяхв некоторыхслабо выраженный интерстициальный пневмонит с инфильтрацией мононуклеарным мегакариоцитозами. В почках характерен тубулярныйнекрози гломе. Селезенка уплотнена, обнаруживают атрофию белой пульпы, и селезеночных вен лимфоидными клетками. В ЛУ лимфоидное истощ дегенерация, эритрофагоцитоз. В слизистойпризнакиоболочкевоспаленияЖКТ петехии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период -21длитсясут,3чаще-14 сут7. Общепринятой класси несуществует. Выделяют: легкое, среднетяжелое и тяжелое т

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Появляются умеренные мышечные и головные боли, невысокая тивитлихорадка,.В это периоде у большинства больных появляется характерный-некротическийязве фарингит, а также увеличение шейных ЛУ. К концу первой не температура тела достигает-40 °С; нарастают39 симптомы интоксикаци присоединяются тошнрвота, боли в грудной клетке и животе; р диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возмо пятнисто-папулезной сыпи; у большинства больных геморрагичес (подкожные кровоизлияния, носовые, легочные,кровотечения)маточные д. Характерны брадикардия, артериальная гипотензия;

возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых нев симптомов. При неблагоприятном течении болезни выявляют о выявляют свободную жидкость в иплевральнойбрюшной полостях, нарастае геморрагический синдром. В тяжелых случаях смерть-14- суткинаступа.У выживших больных через-4 нед 2температура тела литически снижае Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохр слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и разви возможны рецидивы заболевания.

В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем лейкоцитоз СОЭ (40-80 мм/ч). Удлиняется протромбиновое время, развиваеВ тяжелых случаяхсгущение крови, декомпенсированный метаболиче повышение уровня мочевины и креатининапротеинурия,.В моче лейкоцитури гематурия, зернистые цилиндры.

Осложнения

Пневмония, миокардит, ОПН, шок, острый психоз.

Летальность и причины смерти

Летальность составляет-50% и 30выше (особенно высока у беременных триместре). Причины смерти: ИТШ и гиповолемический шок, О синдром.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика лихорадки Ласса-за отсутствиязатруднена из специфических симптомов заболевания. Из клинических прояв диагностическое значение имеют: подострое начало, сочетан

895

фарингита, гастроэнтерита, геморрагического синдрома и по отек лица и шеижелых(в тяслучаях). Большое значение имеют эпиде данные (пребывание в эндемическом очаге, контакт с грызун больными). При исследовании крови выявляют лейкопению со сдвиг нейтрофильной формулы влево,опению,тромбповышеннуюцит СОЭ; гипопротеинемию; повышение активности аминотрансфераз, аз гипокоагуляцию, декомпенсированный метаболический ацидоз. мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию.

Специфическая диагностика

Вирусологическисерологические исследования проводят в спец лабораториях с IV уровнем биологической безопасности. Абс диагностический признак заболеваниявыделение вируса из крови, смыва слюны, мочи и экссудатов (плеврального,перитонеального)перикардиальн го, больного; а также отизумепробшихвнутренних органов. В клиниче используют определение фрагментов генома вируса-ПЦР, RTметодомPCR. О Эффективны методы диагностики путем определения антигенов ИФА (ELISA) и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). По рекомендаци лихорадящих больных в эндемичных регионах антител класса выше с одновременным выявлением антител класса IgM ставят предвар диагноз «лихорадка Ласса». Постановка РСК имеет ретроспек

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, пр длительной лихорадкой (брюшнойтиф, сыепнойсис, малярия), диарее (вирусные диареи), геморрагическим синдромом (другиеГЛ), пангиной, стрептококковым фарингитом, дифтерией, пневмони

Таблица 21.42. Дифференциальная диагностика лихорадки Ласса

Показания к консультации других специалистов и дополнительным методам диагностики

Проводятся по индивидуальным показаниям.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации

Все больные подлежат госпитализацииизоляциистрогойв инфекционных специализированных отделениях не менее чем на 30 дней от

Режим. Диета

896

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосут наблюдении.

Предпочтительна диета из полужидкой легкоусвояемойограниченияпищи б количества белков и поваренной соли (стол № 4).

Медикаментозное лечение

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением р 10 сут (начальная доза2препаратаг, затем по 1 г каждые 6 ч в тече 0,5 г дыекаж 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки заболев эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, ге синдромом, сердечной и ДН, а также на проведениеых дезинток мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворам применяют при бактериальных осложнениях.

Прогноз

Прогноз серьезный. При тяжелом течении заболевания леталь Снижается при проведении своевременногоечениякомплексного.При легком среднетяжелом течении прогноз благоприятный. Период рекон затяжной.

Примерные сроки нетрудоспособности

В случае благоприятного исхода выздоровление длительное. заболевания реконвалесцентов считаютсобныминетрудоспов течение-6 нед4 после выписки из стационара.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентиров

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение по индивидуальным показаниям-6 мес (не после болезни).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Андаев Е.И., Мельникова О.В., Титенко А.М. Санитарная ох завоза и распространения особо опасных вирусных инфекций. Лихорадка Ласса // Проблемы особо опасных2008. - Выпинфекций.1, №-.С95. .

17-22.

2.Методические указания МУ-093.«Организация4.2552 и проведение перв противоэпидемических мероприятий в случаях выявления боль подозрительного на заболевания инфекционными болезнями, в чрезвычайные ситуации в областирно-эпидемсаниологическогота благопол населения» (утв. Главным государственным санитарным врачо г.).

3.Неэндемические и экзотические вирусные инфекции: этиолог индикация и профилактика // Под ред. С.Храмова,В.Борисевича,А.Л. Ковту- Е.Н М.: Комментарий,- 2352014с.

4.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр

Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с., ил.

5. Amorosa V., MacNeil A., McConnell R. et al. Imported Lassa Fever, Pennsylvania, USA, 2010 // Emerging Infectious Diseases. - 2010 . - Vol. 16, -№Р.101598. -600.

897

6.Asogun D.A., Adomeh D.I., Ehimuan J. et al. Molecular diagnostics for Lassa Fever at Irrua specialist teaching hospital, Nigeria: lessons learnt from two years of laboratory operation // PLoS Neglected Tropical Diseases. - 2012. - Vol. 6, -№Р. 1839. .

7.Fichet-Calvet E., Lecompte E., Koivogui L. et al. Fluctuation of abundance and Lassa virus prevalence in Mastomys natalensis in Guinea, West Africa // Vector Borne Zoonotic Dis. - 2007. - Vol. 7, -№Р. 1192.-128.

8.Fichet-Calvet E., Rogers D.J. Risk maps of Lassa Fever in West Africa // PLoS Neglected Tropical Diseases. - 2009. - Vol. 3, -№Р. 388..

9.Jeffs B. A clinical guide to viral haemorrhagic fevers: Ebola, Marburg and Lassa // Trop. Doct. - 2006. - Vol. 36. - Р. 1-4.

10.Sogoba N., Feldmann H., Safronetz D. Lassa Fever in West Africa: Evidence for an expanded region of endemicity // Zoonoses and Public Health. - 2012. - Vol. 59, - Р№. 2. 43-47.

21.17.7. Геморрагическая лихорадка Марбург

ГЛ Марбургострая зоонозная эндемическаяинфекционнаявирусная болезнь, проявляющаяся интоксикацией, универсальным васкулитом, по печени, почек. Относится к особо опасным инфекционным бол

КОД ПО МКБ-10

A98.3 Болезнь, вызванная вирусом Марбург.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- Marburgvirus родаMarburgvirus семействаFiloviridae. Вирусные частицы полиморфные (нитевидной, спиралевидной или округл среднем 790 нм и диаметром 80 нм. Содержат негативную одн липопротеин. В состав вириона входит 7 белковруса.БелковыйМарбург с близок к родственному ему филовирусу Эбола, но имеет неко Считают, что штаммоспецифические антигены сосредоточены в поверхностного белка гликопротеида (GР), а группоспецифич- в

области белка нуклеопротеидаNP). Гемагглютининов( и гемолизинов не Вирус выделяют и пассируютin vitro в перевиваемых культурах клеток по мартышки (Vero)in vivo ина морских свинках. Репликация происходит пораженных клеток. Вирус обладаетойчивостьюсредней кустфакторам внеш среды, при комнатной температуре сохраняет вирулентность Инактивировать можно при нагревании до 60 °С в течение 30 органических растворителей [этанола (Этиловый спирт*), хл

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ареал распространенияцентральнаявируса и западная территории Экваториальной Африки, а также юг континента-Африканская(Центрально республика, Габон, Судан, Заир, Либерия, Кения,- Родезия, Африканская Республика).

По официальным даннымВОЗ, за период с 1967 по 2014 гг. выявлен заболевания, из которых 478 закончились летальным исходом зарегистрирован спорадический случай заболевания со смерт медработника в Демократической Республике Конго2005.г.Запопериоперв половину 2015 г. отмечено два эпизода заноса болезни в СШ туристами, посетившими пещеры в Уганде.

Резервуар вируса Марбург не установлен. RousettusЛетучие(нильскиймыши рода крылан или египетская летучая собривака)ютсярассматпредположительно к

898

природный резервуар вируса. Источником возбудителя для че обезьяны, в частности, африканские зеленыеCercopithecusмартышки

aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, артифи передачи:воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус с крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Зар при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также че (при уколах, порезах),даниипривирусапопа на конъюнктивы. Больной ч контагиозен для окружающих. Описан случай передачи возбуд

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфек длительный. Сведения о повторных заболеванияхСезонностьтсутствуюти периодичность вспышек не выявлены.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфические

Не разработаны.

Неспецифические

Профилактика состоит в выявлении больных и изоляции их в больных в транспортных изоляторах, использованииствиндливидучной защиты от заражения при работе с больными, выполнении рек завозу обезьян и работе с ними. Для экстренной профилакти Марбург применяют специфический иммуноглобулин.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота вирусаповрежденная кожа, слизистые оболочки ротово глаз. Первичная репликация вируса происходит -в клетках мо макрофагальной системы. Затем развивается вирусемия, сопр подавлением функций иммунной системы и генерализованными микроциркуляции, что приводит к возник-синдромаовениюи ДВСполиорганным поражениям. В головном мозге, легких, миокарде, почках, п надпочечниках, половых и других органах обнаруживают очаг кровоизлияний. Самые обширные некрозыаютсяв отмечпечени и лимфатиче системе. В печени выявлены эозинофильные цитоплазматическ похожие на тельца Каунсильмена при желтой лихорадке. В ли обнаруживают очаги некроза. В легких наблюдают интерстици мелких артериолахэндартериит. Нейропатологические изменения в множественные мелкие геморрагические инфаркты с пролифера

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период-16 сут3 .

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое. Характерны: высокая лихорадка выраженная интоксикация, головная боль, миалгии,-крестцовойб ли в п области. При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему,-эрозивные вез изменения слизистойоболочкиротовой полости,кардиюбради. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна-4-х суток.Стечения3 заболевания во рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвожи- 6-е сутки возможно появление-папулезноймакуло сыпиедующимс посл шелушением

кожи. -С7-х6 суток выявляют геморрагические проявления в виде носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также гепа поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, з менингизм. В конце первой недели возможно развитие ИТШ. У

899

больных наступает-10-енасутки8 и -17на-е 15сутки течения заболевания заканчивающееся летально).

В периоде реконвалесценции, продолжающемся-4 нед, возможна3 длительна диарея, выраженная астенизация, психические расстройства,

При исследовании крови отмечают лейкопению с относительны-лезом, анемию с анипойкилоцитозом, тромбоцитопению,-синдрома,призн ки ДВ гиперкреатининемию, гипераздекомпенсированныйтемию, ацидоз,- в моче протеинурию.

Осложнения

Гепатит, миокардит, орхит с атрофией яичка, шок, поперечнпневмония и психозы.

Летальность и причины смерти

Летальность около 25%, но может достигать 50%отек. Причинылегких исм мозга, гиповолемический шок, ИТШ,-синдромОПН,. ДВС

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика лихорадки Марбург-за отсутствиязатруднена из патогномоничных симптомов. Диагностическое значение имеет сочетание: острое начало забожелоеевания,течение,тя наличие везикулэрозивных изменений слизистой оболочкигеморрагическийполости рта,синдро экзантема, рвота, диарея, обезвоживание, поражение ЦНС (рас менингеальный синдром). Основное значение имеют данныеэпидемиол (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки М тканями африканских мартышек, контакт с больными) и резул вирусологических, электронно-микроскопических исследований.

Неспецифическая лабораторнаяостикадиагнвключает общий (выявляют а анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроц нейтрофильной формулы влево, атипичные лимфоциты,-топению);тромбоц биохимический анализ крови (гипопротеинемия, повышена акт аминотрансфераз, амилазы, азотемия), коагулограмму-ция)(выражи определение кислотно-основного состояния крови (обнаруживаютдек пенсированный метаболический ацидоз); общий анализмочи ( теинурия).

Специфическая лабораторная диагностика

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с исп вирусологических и серологических методов [выделение куль РНИФ, ИФА (ELISA), РН, РСК и др.], что и при лихорадке Эб обнаруживают электроннойпр микроскопии или с помощью РНИФ.

исследования проводят в лаборатории с максимальным уровне

Дифференциальная диагностика

Лихорадку Марбург дифференцируют от тех же заболеваний, ч (других ГЛ, лептоспироза,-паратифозных заболеваний, малярии, сеп менингококковой инфекции) (табл. 21.43).

Таблица 21.43. Дифференциальная диагностика лихорадки Марбург