ГОСЫ / Инф учебник

органов) пути передачи. Чрезвычайнополовойэффективпуть передачинHBV.

Среди инфицированных HBV высок удельный вес внутривенных с этим даже в высокоразвитых странах значительная инфицир лиц, а также- и гомогетеросексуалов с большим числом половых па поддерживает высокийпидемическийэ потенц-инфекцииалHBV . Заражение HB возможно и при бытовом общении с больным или вирусоносите целостности слизистых оболочек и кожного покрова. В этих через микротравмы, при прямом контактеминфекциис источниколибо при совместном пользовании различными предметами обихода и ли (загрязненное кровью белье, ножницы, пилочки для ногтей, мочалки и т.д.). Особое значение имеет передача HBV верти беременнойольная(б ОГВ или хронической-инфекцией)HBV плоду иди новорожденному. При этом возможна трансплацентарная перед случаев инфицированных детей) или, чаще, заражение в проц контакте новорожденного с инфицированнымиводами,колоплоднымвлагалищ секретом. В регионах с высоким уровнем распространенности-инфекции перинатальный путь заражения является основным. По данным над заболеваниями США, в отсутствие иммунопрофилактики у рожденныхHBsAg-позитивными матерями, развивается хроническая-инфекция. Риск инфицирования значительно увеличивается, если ОГВ ра триместре беременности или роженица больна ХГВ с наличием как у них уровень вируснойовинагрузкинаиболеев крвысокий.

В настоящее время риск заражения при переливании крови ре всю донорскую кровь проверяют на наличие-НВс HBsAgIgG и анти высокочувствительными методами. Заражение возможно при на стерилизации воразличныхвремя парентеральных вмешательств, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова или оболочек (инъекции, стоматологические, эндоскопические, г обследования, косметические процедуры, пирсинг,рискататуаж и заражения re, помимо потребителей наркотиков, входят паци гемодиализа, ожоговых центров, гематологических, туберкул центров сердечно-сосудистой хирургии, медицинские работники, и кровью: процедурныеперационные сестры, анестезиологи-реаниматологи, акушеры-гинекологи, хирурги, стоматологи. Восприимчивость к развития хронической-инфекцииHBV колеблется от 90% у новорожденн родившихся от -HBeAgпозитивных матерей,-30%доу 25грудныхдетей и детей в возрасте до 5 лет и составляет менее 10% у взрослых. Имму перенесенного ОГВ, закончившегося выздоровлением, длитель пожизненный. Повторные случаи ОГВ наблюдают исключительно

ПРОФИЛАКТИКА

С целью профилактикиГВпроводятВ тщательный отбор доноров с об исследованием крови на наличие HBsAg и активностина АЛТ, а наличие ДНК HBV. В последние годы максимально ограничено переливанию крови, так как вероятностьхраняетсязаражениядажеВГ присо тщательном скрининге донорской крови. В целях профилактик соблюдение правил обработки медицинских инструментов, соб работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, очков), информирование населения о риске полового заражения, р при внутривенном употреблении наркотиков, обследование бе

HBsAg.

Больных ВГВ госпитализируют в профильные отделения инфекц предположительным диагнозом- в ностическое отделение или боксы.

621

заражения (контакт с больным, с инфицированной кровью) пр специфическую профилактику.

Специфическую профилактику осуществляют с помощью генноин против ВГВ, содержащих виммуногенакачестве рекомбинантный HBsAg. В зарегистрирован большой перечень вакцин против ВГВ, включ так и комбинированные вакцины (А +-М В+ вакцина,ГепВ,АКДСАДС+ ГепВ). Вакцинацию проводят по-1-6схемемес, 0гдевыбранная0 а,дат-1через один месяц после инициальной вакцинациичерез 6 имес6 после введения пер вакцины. Ревакцинацию однократно проводят-7 лет черезслучае5 снижения защитного уровня антител (защитный уровень-HBsконцентрации- от 10 МЕ/л аи выше). Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным новорожденные от матерей-носительниц HBsAg или перенесших ВГ во беременности; медицинские работники (хирурги, реа-гиниматеколологи стоматологи и др.); выпускникидицинских меинститутов и училищ; больн гемофилией; пациенты центров гемодиализа и т.д.; члены се носителей HBsAg. Вакцины против ВГВ могут применяться в ц профилактики инфекции. При случайной травме предметами,кровью з больных или носителей HBsAg, для экстренной профилактики эффективной профилактики инфицирования новорожденных вакц схеме-10-2-12 мес. Медицинским работникам после контакта с к носителя вуюпер дозу вакцины вводят-е суткив 1и не позднее 72 ч посл целях экстренной профилактики в ряде случаев сочетают с п специфическим иммуноглобулиномиммуноглобулином человека против г Протективный эффект лобулинаиммуног сохраняется-6 нед.1

ПАТОГЕНЕЗ

Попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественн репликация. Репликация возможна также в клетках костного железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностьюсорбциивирус.П на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наруж нуклеокапсид проникает в цитоплазму клетки, а затем в ее образование кольцевой ковален-замкнутойно ДНК, которая служит матр синтеза уснойвир МРНК и -цепиплюс РНКматрицы для синтеза-цепминусДНК HBV. В цитоплазме гепатоцита-цепь РНК,плюс-полимеразаДНК (обратная транскриптаза) -затравибелока для синтеза-цепиминусДНК образуют компле HMcAg и формируется нуклеокапсидтривирнуклеокапсидаса.Вну синтезир минус-цепь ДНК HBV, а-цепьплюсРНК распадается под действием РНК очередь, цитоплазматическая-цепь минусДНК, которая находится в коль конформации, служит матрицей для-цеписинтезавируснойплюс ДНКвновь.Часть синтезированных нуклеокапсидов поступает в ядро гепатоцит восполнения ковалент-замкнутыхо ДНК, а часть собирается в полно с HMsAg, формируя липидсодержащую оболочку, и секретирует механизм репликации способствует длительнойсистенциипер вируса в орган обуславливает сложность иммуноопосредованной элиминации в что и приводит-10%вслучаев5 к развитию хронической инфекции у

Взаимодействие с клеткой также можетин егпрациииводитьфрагментовк ДН геном гепатоцита, что, в свою очередь, может играть роль гепатоцеллюлярной карциномы. Клеточная ДНК с интегрирован ДНК может существовать пожизненно, при этом с интегрирова считыватьсяинформация о HMsAg, и он может изолированно синте гепатоците. В гепатоците возможно присутствие ДНК как в и чаще, в свободной форме. Антигены вируса-руются экспрессинаклеточной об

иммунной системы. Последние пролиферируют и образуют клон антигенспецифических киллерных клеток, лизирующих поражен Количество и функциональная активность антигенспецифическлимфоцитов определяют адекватность (или неадекватность) им исход болезни, а соотношение между субпопуляциями-лимфоцитов (Th1CD4+ и T определяет тип иммунного ответа. Если баланс-лимфоцитовсубпопуляций склоняется в пользу-клетокThl(преобладание CD4+-T1-хелперов и -CD8+ цитотоксических лимфоцитов с секреци-лительныхйпровоспацитокинов- ИФН-γ, ИЛ-2, ФНО-α), то заболевание будет протекать по типу самораз инфекции с элиминацией вируса из организма. Если баланс- с лимфоцитов склоняется в-2покльзуетокTh(преобладающая стимуляция гуморального иммунитета и секреция противовоспалительных- ИЛ-4, ИЛ10, ингибирующих цитотоксические реакции), то формируется

организме и возможно хроническойразвитие инфекции. Гуморальный отв организма заключается в продукции специфических антител к связывании с антигенами, образованием иммунных комплексов элиминацией из организма. Принфекцииострой HBVэлиминация вируса достигается цитолитическим (некроз гепатоцитов),-литическим и(безнецитогиб гепатоцитов) механизмами. Нецитолитический механизм элими провоспалительными цитокинами-γ, ИЛ-2,(ИФН-α),О дестабилизирующими прегеномную РНК внутри. Кромеклеткитого, цитотоксические-лимфоциты Т вызывают другой тип гибели- апоп-тозклеток(программированная клеточн гибель), при котором на местеобразуютсягепатоцитовапоптотические тельца (тельца Каунсильмена). Важен факт наличия определенного баланса между нецитолитическим клиренсом вируса и нормальным апоптозом, предотвращающим высвобождение вирионов, так как мембраны апоптотических телец остаются почти неповрежденными до момента фагоцитоза этих телец. Избыточный апоптоз и некроз гепатоцитов могут привести к выраженному повреждению печени и развитию фульминантного гепатита.

Врезультате проникновения HBV в гепатоциты и его размножения запускается механизм комплексного патологического процесса в печени - усиливаются процессы перекисного окисления липидов, вследствие чего повышается проницаемость мембран печеночных клеток и лизосом, что приводит к высвобождению гидролитических ферментов лизосом и разрушению основных компонентов клетки. При этом высвобождаются белковые компоненты, которые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с перечисленными ранее причинами стимулировать выработку специфических противопеченочных антител, разрушающих гепатоциты, что еще более усугубляет патологические изменения в печени. Гидролитический ауто-лиз гепатоцитов ведет к повреждению капилляров ткани печени и инфильтрации ее плазменными элементами с развитием фагоцитарно-лимфоцитарной активности. Таким образом, развивается паренхиматозное воспаление органа с появлением у больного определенных клинических и лабораторных признаков (желтуха, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности АСТ и АЛТ, ферментов холестаза). Цитолиз на фоне некроза гепатоцитов и апоптотической гибели части вирусинфицированных гепатоцитов приводит к нарушению синтетической и дезинтоксикационной функции печени. Поступающие через воротную вену из кишечника в печень продукты расщепления белков, жиров и углеводов и их метаболиты не подвергаются в полной мере реакциям обменного синтеза вследствие частичного функционального блока органа. Вследствие нарушения нормальных обменных процессов и нарастающего количества продуктов аутолиза клеток печени развивается системная интоксикация организма и гипоксия тканей. Патологический процесс приобретает прогрессирующее течение, и в ряде случаев (1% больных Оге) к печеночно-клеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и возможной гибели больного (фульминантная форма гепатита). Степень тяжести Оге соответствует степени повреждения гепатоцитов.

Впатогенезе Вге имеют значение и аутоиммунные механизмы. Инфицированный HBV гепатоцит приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию антител к

623

собственным гепатоцитам. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при Оге и Хге не только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломеру-лонефрита, узелкового периартериита и другим внепеченочным проявлениям.

Течение и исход О№ зависят как от особенностей HBV, так и иммуногенетиче-ских особенностей пациентов. С учетом полученных данных была сформулирована вирусноиммуногенетическая концепция патогенеза Вге.

Морфологически для Оге характерно диффузное поражение ткани печени, различной выраженности дистрофические и некробиотические изменения гепатоци-тов. Воспалительные и некротические изменения часто захватывают всю дольку или несколько долек. Наблюдают как фокальный некроз, затрагивающий единичные гепатоциты, так и массивный и субмассивный некроз паренхимы печени. Обычно имеется соответствие между обширностью некроза и тяжестью гепатита. Фульминантная форма характеризуется массивным некрозом и отсутствием регенерации печеночной ткани. Для Оге типичны гидропическая и баллонная дистрофия печеночных клеток, наличие апоптозных телец, эндофлебит центральной вены и инфильтрация портального тракта мононуклеарами (цитотоксические клетки и NK-клетки) с

сегментарным разрушением терминальной пластинки паренхимы долек. Можно видеть увеличенные клетки Купфера, содержащие липофусцин и клето Морфологическими маркерами ХГВ служат таковоназываемые-стекловидныемат гепатоциты (содержат HBsAg) и песочные-тахядра(содержатв гепатоциCAg)HB. При ХГВ в биоптатах печени, помимо дистрофии и некроза гепато инфильтрации, обнаруживают фиброзные изменения в дольках перипортальный фиброз, что обусловлено продукцией поврежд ФНО-р1, усиливающего экспрессию генов коллагена и накоплен матрикса. Мостовидные некрозы-центральные(порто и -портальные) ведут формированию порто-центральных и порто-портальных фиброзных септ, нарушающих цитоархитектонику печеночной ткани, что в даль привести к развитию цирроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый гепатит В

Для ОГВ характерно циклическое течение. Инкубационный пер 180 дней (обычно-4 мес)2 .

Клиническая классификация острого гепатита B

•Клинические формы: желтушный, безжелтушный, субклиническ-рантный) варианты.

•По длительности и цикличности течения: острый (до 3 мес) с рецидивами,острениямиоб (клиническими, ферментативными).

•Формы по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, фульми (молниеносная).

•Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развит энцефалопатии и печеночной комы.

•Исходы:

ОГВ: выздоровление, ХГВ, летальный исход при развитии дистроф выздоровление (спонтанная сероконверсия-HBs), HBsAg/antiнеактивное носительство, цирроз печени, ГЦК. В течениипреджелтушныйОГВ выделяют, желтушный периоды и периодреконвалесценции. Болезньначинается постепенноПреджелтушный. период длится-5 1нед. Характерны-вегетативныйастено

624

(слабость, утомляемость, разбитость) и диспепсический (ух снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь боли равомп подреберье) синдромы. Часты головная боль, нар Примерно у-30%20 больных наблюдают боли в крупных суставах, повышение температуры тела, реже кожный зуд. Еще до появл увеличивается печень (иногда очаиселезенка),становитсямтемной, в сыв крови повышается-30враз20 активность АЛТ и АСТ; в крови обнар специфические маркеры-инфекцииHBV (HBsAg,-антиген,HВе -НВсантиIgM). Преджелтушный период может отсутствовать, тогда потемнени склер служат первыми симптомами болезни.

С появлениемжелтухи самочувствие больных ухудшается: нарастает аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечают постоянну горечь во рту, нередко головную боль и головднакокружениепрекращаетси артралгия и нормализуется температура тела. В этот период более увеличивается: она мягкая, с гладкой поверхностью, пальпации. Желтуха нарастает постепенно, достигая-3-йсвоего неделе,тенсивностьин ее может быть значительной. Моча стано высоте желтухи становится ахоличным. Продолжительность же варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев,-6 нед.чаще Гиперферментемию (с преимущестымповеннышением активности-50АЛТраз)в 3 регистрируют в течение всего желтушного периода, затем пр снижение ее уровня.-синтетическаяБелково функция печени при ОГВ н при тяжелом течении болезни, что проявляетсяжанияснижениемальбумина,со протромбиновой активности, количества липопротеидов.

В периферической крови-либокакихсущественных отклонений от нормы выявляется, количество лейкоцитов нормальное или понижено

Период реконвалесценции может продолжаться до полугодалинико-биохимические.К изменения исчезают медленно. Относительно быстро нормализ билирубина в сыворотке крови-4 (внед),течениеа повышенная2 активнос ферментов сохраняется от 1 до 3 мес. У ряда больных можно волнообразный терхаракгиперферментемии в период реконвалесценции. Необходимо учитывать, что рецидив заболевания с ферментат гипербилирубинемией требует исключения инфекции, вызываем

D (HDV).

Клинические варианты ОГВ могут разнообразными:бытьсамымижелтушный,

безжелтушный, стертый, инаппарантный (субклинический). Судить о ча каждого из них сложно, так как диагностируют и соответств только желтушный вариант. Между тем, по данным эпидемиоло исследований,безжелтушный вариант встречают -40в20раз чаще желтушного.

Одна из особенностейжелтушного варианта ОГВвыраженность в ряде случае холестатического синдрома. При этом интоксикация незначит жалоба пациентовзуд кожи; желтухасивная,интен с зеленоватым-зелеными и сер оттенком кожи, сохраняется длительно. Печень значительно ахоличный, моча темная в течение длительного времени- . В с высокая билирубинемия, повышенное содержаниеивностихолестеринаЩФ, а уровень АЛТ относительно-10невысокнорм).(5Желтушный период может затягиваться-4 домес,2 полная нормализация биохимических сдвиг еще позже.

ВГВ может протекать в легкой, среднетяжелой или тяжелой ф

Наиболее информативныдля оценки тяжести вирусного гепатита я печеночной интоксикации, который проявляется слабостью, а

625

аппетита, вегетососудистыми нарушениями, а -ви отдельныхнарушениемсл сознания. Именно выраженность интвсоксикацчетаниии с( результатами лабораторного исследования, прежде всего протромбиновой а характеризует тяжесть гепатита.

При легкой форме ВГВ интоксикацию не наблюдают или она не выражена, интенсивность желтухи невелика,быбиохимическиевыявляют лишьп повышение билирубина в крови и гиперферментемию (при этом Ритиса менее 1). При среднетяжелой форме ВГВ интоксикация умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижени тошнотой; желтуха стойкаяяркаяи. Биохимически, кроме изменений, легкой форме, может выявляться незначительное снижение пр активности.

Тяжелая форма ВГВ характеризуется нарастанием выраженност интоксикации (слабость, аппетит отсутствует,тошнота, постояннаячастаярвота Появляются новые клинические признаки: адинамия, головокр мушек перед глазами, тахикардия, болезненность в области размеров печени, геморрагический синдром (кровотечения из местах инъекций и т.д.), лихорадка, желтуха обычно нараст отмечают значительное снижение протромбиновой активности сулемовой пробы, возможно снижение активности трансфераз гипербилирубинемии.

Наиболее неблагоприятным осложнением тяжелой формы ВГВ служит О проявление острой или подострой дистрофии печени, которая (фульминантное) течение ВГВ, встречается-2% случаев)редко. В(1случае ра указанных осложнений-90% убольных80 наступаетлетальный исход.

Начальным проявлением ОПЭ становятся жалобы на головные б нарастания тяжести заболевания могут появитьсяинверсиясимптомысна, О вялость и сонливость, заторможенность или возбуждение, не агрессия епень),(Iст «хлопающий» тремор, мелькание мушек перед «провалов» степень), эхолалия, отсутствие продуктивного к (III степень), кома, арефлексия (IV степень).

Диагностика и дифференциальная диагностика

В соответствииекомендациямис Р Минздрава РФ от 2014 г. № 68 по лечению взрослых больных ОГВ диагностируют на основании: инфекции (менее 6 мес), данных эпидемиологического анамне произошедших в течение инкубационн(погоследнихпериода6 мес до появл симптомов заболевания),- наличии парентеральных манипуляций медиц немедицинского характера, сопровождающихся нарушением цел покрова и слизистых оболочек, включая внутривенное введен препаратов, переливание крови или ее компонентов; случайны или частую смену половых партнеров, тесный контакт-антигена;с носи клинической картины [постепенное начало болезни, наличие периода продолжительностью-45 отнед,1 сопровождающегося астеновегетативным синдромом, слабостью, повышенной утомл работоспособности, диспепсическим синдромом, артралгиями, крапивницы, кратковременным повышением температуры тела, самочувствия на фоне появившейся желтухи, увеличение размер лабораторных данных: повышение АЛТ и АСТ более чем в 10 р билирубина за счет связанной фракции при желтушном вариан обнаружение маркеров острой-инфекцииВГВ (HBsAg,и-НВсогеант IgM) в сыворо крови].

626

Для дифференциальной диагностики ОГВ с другими ВГ необход путем выявления специфических маркеров-инфекции,как остройтакHBVи остр дельта-инфекции, диагностическая возможность исключенияHBVхро инфекции или реактивации хрон-инфеческцииой HBVсжелтушным синдром способность отличать маркеры-инфекциипостот маркеров острой инфекц

Это возможно с поимощьюмунохимических методов (ИФА, иммунохемилюминесцентный анализ и др.),ет чтоне толькопозвлявыявлять, но и случаев определять концентрацию некоторых антигенов HBV ( антител к антигенам HBV -иHBs,HDV (анти-HBe, анти-HBc IgG, -антиHBc IgM, анти-HDV IgG, -антиHDV IgM) в сыворотке или плазме крови.

Молекулярно-биологические методы (ПЦР, ПЦР в реальном времени, обратн гибридизация с зондами, прямое секвенирование и др.) наиб диагностики хронической-инфекции,HBV поскольку позволяют выявлять РНК HDV (в плазме крови или в),тканиопределятьпечени концентрацию ДН РНК HDV в плазме крови (вирусную нагрузку) и генотип HBV, геноме HBV, связанные с устойчивостью вируса к противовир

HBsAg - поверхностный антиген HBV, основной маркер,йкак использудля скрининга определенных групп ельюнаселениявыявленияс ц лиц, инфицировных HBV, так и для обследования больных острыми ВГ. Обнаружив крови через-6 нед4 от момента инфицирования. Длительное выявл (более 6 мес) еренесенногопослеп ОГВ свидетельствует о формирова хронической инфекции. HBsAg не выявляется при скрытых (ла однако частота таких форм невелика.

Анти-HBs - антитела к поверхностномуКакантигенуправило,выявляются у больны перенесших екцию,инф и у вакцинированных против ГВ. Определен анти-HBs используется для оценки напряженности поствакцинал Защитным является уровень антител выше 10 мМЕ/л. При конц значения рекомендуется ревакцинация.

Анти-HBc - антитела к белку нуклеокапсида-HBc HBVкласса.АнтиIgM являются надежным маркером ОГВ и используются в качестве критерия могут выявляться и при реактивации -инфекциихронической.-АнтиМсHBVIgG-

маркер как перенесенной,ихроническойтак инфекции, сохраняются по кроме того, в ряде случаев могут являться единственным се латентной (скрытой) формы инфекции.

HBeAg - неструктурный белок HBV, косвенно указывающий на акт вируса. Является одним из ключевых маркеров при обследовании б ОГВ затяжного характера, необходим для определения фазы т инфекции (HBeAg-позитивный или -негативныйHBeAg ХГВ) и используется контроля эффективности противовирусногохроническоголечения-HBeAgпозитивног ГВ.

Анти-HBe - антитела к HBeAg, обнаруживаются в сыворотке крови исчезновения HBeAg и сохраняются многие годы. Сероконверс признаком благоприятного течения заболевания при ОГВет ио ХГ снижении активности вирусной репликации. Однако необходим существуют мутантные штаммы HBV с нарушенным синтезом HBe инфицированных такими штаммами, несмотря-HBe,наналичиемогут анти наблюдаться высокий уровеньции репликавируса и неблагоприятное тече заболевания.

Анти-HDV - антитела к дельта-антигену HDV.-HDVАнтикласса IgM являются маркером острой-инфекцииHDV . При коинфекции HBV/HDV обнаружива

627

отсроченно (через-4 нед2после появления клиническихтрогопризнаковгепатит и циркулируют в крови -в4 тмечениес.При3 суперинфекции-соносителяHDV виру HBV выявляются уже к началу острого периода заболевания и длительное время-HDV. АнтиIgG - маркер как перенесенной, так и хронинфекции.

ДНК HBV обнаруживается в крови в среднем через месяц после является самым ранним диагностическим маркером ОГВ, опере на 10-20 дней. При проведении дифференциальной диагностики затяжном теченииклиническойОГВ в практике бывает важно установ наличия репликации HBV (качественный метод ПЦР), так и ин (вирусная нагрузка) количественным вариантом ПЦР.

Комплексное исследование всех антигенов и антител и- приме генетических методов в динамике болезни позволяет не толь наличие НВV-инфекции, но и различать острую инфекцию (HBsAgНВс IgM) от хронической (HBsAg в -НВссочетанииIgG), судиантьи о выздоровлении и сформировавшпротективноммся иммунитете-HBs (антиболее 10 ME), регистрировать сероконверсию- HBeAg/анти-НВе), выявить реплика-тивную активность HBV (ДНК HBV+), определить -негативныйвариантХГВили(НВе- НВе позитивный), прогнозировать течение болезни,вностиудитьпроводимоб эф терапии.

В табл. 21.3 представлена динамика появления серологическинфекции и трактовка лабораторныхлейприпоказатеОГВ и в периоде реконвалесценции.

Таблица 21.3. Динамика появления сывороточных маркеровгепатитеHBV при B и трактовка лабораторных показателей

Дифференциальную диагностику в преджелтушном периодепроводятВГВ с такими заболеваниями, как ревматизм,рит, полиартглистные инвазии дящихжелчевыво путей. В каждом конкретном случае учитывают эпидемиологич свойственное другим заболеваниям сочетание диспепсическог артралгиями,увеличением печени, гиперферментемией, появление сыворотке крови. В желтушном периоде дифференциальную диа проводить с ВГА ВГС, ВГD, ВГЕ дебютом аутоиммунного гепат токсическими (в том числе алкарственнымиогольным), легепатитами, подпеченочной желтухой (желчнокаменная болезнь, опухоли ж и дуоденопанкреатической зоны). Дифференциально-диагностические признак острой желтушной формы ГВ и заболеваний, протекающих с си представлены в табл. 21.4. Показаниями к консультации хирур синдром в области правого подреберья, опоясывающие боли и раздражения брюшины при пальпации живота пациента с желту общеклиническом анализе крови,крементовналичие вконжелчном пузыре и расширение общего желчного протока по данным УЗИ.

Кроме тщательного клинического и лабораторного обследован дополнительные методы исследования (УЗИ и МРТ органов брю

628

Таблица 21.4. Дифференциальная диагностика острой желтушной формы заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи

Лечение

В соответствии с Рекомендациями по диагностике и лечению (2014 г.), лечение ОГВ проводится в условиях инфекционног госпитализация больногоьнаобязател.

Пациенту назначается лечебная диета № 5а, исключающая упо соленых, маринованных, копченых и консервированных продук Запрещено употребление жирного мяса, рыбы и птицы, навари включая грибные, кондитерскихровсдобы,жи сладкой газированной в чая, кофе, содержащих алкоголь напитков. Не рекомендуется почки, сердце животных, овощи в сыром виде.

При легкой форме гепатита (кратковременные и незначительн измененные биохимические показатели крови) обычно ограничив

629

базисной терапией (диета № 5, дробное питье, щадящий двиг Больным среднетяжелой формой по определенным показаниям ( интоксикация, выраженные изменения показателей,биохимичских настораживающие в плане развития тяжелого течения) провод дезинтоксикационную терапию: внутривенно вводят 5% раство (Глюкоза*), полиионные растворы,-1000 мл/сутдо 500. При тяжелой форме назначают строгий постельныйдиетурежим,№ 5а. Проводят инфузионную использованием тех же растворов, что и при среднетяжелой случае нарастания интоксикации, появления признаков ОПЭ б палату (отделение) интенсивной терапии.

В связи с тем90-95%чтобольных ОГВ выздоравливают, необходимост специфического противовирусного лечения у преобладающего отсутствует. Однако при тяжелой форме ОГВ с развитием печ быть назначена противовирусная терапияеозидованалогами.Основаниемнукл д противовирусной терапии могут быть имеющиеся, хотя и немн по эффективному применению аналогов нуклеозидов при ОГВ и фоне иммуносупрессии, имеющей сходную-лабораторнуюклинико картину с О Лечение проводится одним из указанных препаратов в стандар дозировке:ламивудин(100 мг 1 р/сут внутрьэнтекаеж дневно),вир(0,5 мг 1 р/су внутрь ежедневно),телбивудин(600 мгсут1р/внутрь ежеднтенофоввно),ир(300 мг 1 р/сут внутрь ежедневно). Длительность курса не менее 3 анти-HBs или по крайней мереосле12 HBeмес-сероконверсиип при отсутств потери HBsAg. Если пациент направляется на трансплантацию инфицирования трансплантата уменьшается при снижении уров независимо от статуса по HBsAg.

Применение ИФН при фульминантномечении ОГВт противопоказано.

При выраженном диспепсическом синдроме, нарастании симпто развитии холестатического синдрома проводится инфузионная использованием растворов декстрозы (Глюкоза*) и солевых р кратностьвведения которых и длительность их применения опред состояния больного. С целью деконтаминации кишечника и дл развития бактериальных осложнений назначают антибиотики ш действия.

При развитии холестатическогодромадлясинуменьшения зуда кожи назн урсодезоксихолевую кислоту-10 мг на(8 1 кг массы тела в сутки),-нин (400ад 800 мг/сут в/в или в/м; для поддерживающейвнутрь 8001600терапиимг/сут) проводится витаминотерапия- ретинА ( ол) и витамин Е* по(Аевит1 капсуле 2 раза в день).

При тяжелом течении ОГВ с развитием печеночной комы долже вопрос о выполнении неотложнойойортрансплантацииотопическ печени, п проведение этой операции позволяет увеличить выживаемость трансплантации)-80%до. 60Больной должен находиться в ОРИТ, пок постельный режим, если возможно, предпочтительно энтеральрое при ухудшении состояния может быть заменено парентеральны серьезного ограничения белков, в ежедневный рацион включа вводятся сбалансированные аминокислотные смеси. Важно сле опорожнением кишечника, при отсутствии самостоятельного стула очистительные клизмы. Кроме того, на ранних стадиях печен назначаетсялактулозапо 30 3мл-4 раза в день. Вводится витамин К [ раствора менадиона натрия бисульфита*) внутримышечно(В касол 1 р/сут]. профилактики генерализации бактериальной или грибковой ин назначают антибиотики широкого спектра действампицилля инпо(апример1,0г

630