ГОСЫ / Инф учебник

было неврологических нарушений. Отмечали тахикардию, гипо сердца; у половины больных были тошнота и рвота в первые данным литературы, эритематозная, папулезная или петехиалтся в первые дни у 6% больных,-й неделена 1болезни- у 23%, а на протяжении в

периода болезни- у 36,2%. Сыпь распространяется по всему телу, подошвы.

В Хабаровском крае сыпь зарегистрирована у 87% больных;-8-й, о чащена -3й день болезни. Сыпь была преимущественнопятнисто розового цвета, элементы не сливались, размеры не превыша подсыпания не отмечался. Обратное развитие сыпи происходи явлений, обычно-9-йнадень8 .екоторыхУ н больных в месте присасыван отмечали наличие плотноватого инфильтрата до 20 мм, -покры коричневой корочкой (эта местная реакция была только у бо более суток, присасыванием клеща). Ни убылоодногоЛАПбольного.На фонен высокой температуры отмечали сухость во рту, анорексию, з нескольких дней. У 20% больных выявлены потемнение мочи, 33% больныхувеличение печени. Наиболее постоянным лаборатор большинства больных моноцитарным и гранулоцитарным эрлихи повышение активности печеночных-фераз трансвсыворотке крови- -34 (АЛТраза, АСТ- в 1,5-2,5 раза). В гемограмме отмечали лейкопению, нейтр 2,0х109/л), выраженныйнейтрофильнойсдвиг формулы влево. У 71% бол зарегистрирована умеренная тромбоцитопения. СОЭ чаще была увеличена (в среднем до 23 мм/ч). У 40% больных наблюдали которые характеризовались микропротеинурией-0,33 г/л)меренной(0,033иу лейкоцитурией -40(дов30поле зрения).

У больных моноцитарным эрлихиозом из Пермского-2000 ггкрая.)отмечал(1999 практически такую же симптоматику, за исключением катарал больных, увеличенных до 1,5 см подчелюстныхтияу рядаЛУ ибольныхразви серозного менингита. У некоторых из них выявляли парез ли центральному типу. В отличие от больных гранулоцитарным а больных моноцитарным эрлихиозом не было сыпи. У 42% отмеч сосудов склер иктивконъюн.Наблюдались гепатомегалия,-ностьсубисклерти потемнение мочи с повышением уровня связанного билирубина аминотрансфераз. У части пациентов констатировали двухвол вторая волна имела более тяжелоероявлялосьтечение, чтовысокойп и длит лихорадкой, выраженной интоксикацией; у некоторых больных серозный менингит. Отмечено также повышение уровня креати проявлений почечной недостаточности не было. У половины б зарегистрированы тромбоцитопения, повышение-46 мм/ч);СОЭ лейкоцитоп(16 (2,9-4,0х109/л).

Клинические симптомы исчезают-5-йденьнапосле3 начала антибиотикотерапии. У реконвалесцентов сохраняется астения-6 недв послетечениевыписки4 . При тяжелом течении моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза и этиотропной терапии наиболее часто отмечали нарушение фун почечной недостаточности (9%),-синдромаразвитиесДВСжелудочно-кишечным, легочным или множественными кровотечениями.У 10% больных гранулоцита анаплазмозом наблюдали развитие легочных инфильтратов. У в начале болезни возникали судороги, развивалось коматозн

ДИАГНОСТИКА

581

Основные признаки, позволяющие постав- клитьнико-лаборатордиагноз,-ные данные в сочетании с эпидемиологическим анамнезом: пребыв местности, эндемичной по эрлихиозу, нападение клеща. Исследование мазков крови, окрашенных -Гимзе,поРомановскомудает положительные находки (вакуоли в цитоплазмевили моноцитов,нейтрофило содержащие скопления эрлихий) редко, и только в острой фа

В настоящее время серологическую диагностику эрлихиозов п РНИФ, ИФА, реже иммуноблоттинга. Сероконверсия происходит недели заболевания,антитела, определяемые у переболевших, мо на протяжении 2 лет. Минимальный диагностический-1:80титрприсос исследовании одного образца сыворотки, взятой в лихорадоч период ранней реконвалесценции,рок,а нетакжепревышающийс одного г после начала болезни. Максимальные титры антител при моно 3-10-й неделе болезни составляли-1:12801:640.Разрабатываются-системытест ПЦР-диагностики.

Дифференциальная диагностика

Поскольку отсутствуютатогномоничныеп симптомы и возможно течение в виде микст-инфекции, дифференциальная диагностика затруднена клинический диагноз, даже учитывая изменения картины кров Информация о нападении клеща-3 недзадо1зниболедает основание заподо системный клещевой боррелиборрелиоз,- ( айм -релиоз,бор вызванныйbor.

miyamatoi), а в эндемичных районахдругие клещевые лихорадки (Колора Дифференциальную диагностику проводят также с ИМ, сыпнымм, лептоспирозом. Часто возникающая-инфекциямикст(эрлихиозы с классиче формой клещевого боррелиоза и клещевым энцефалитом) накла картину болезни и зачастую не имеет четких дифференциальн необходимых для клиническойгностикди,а однако при гранулоцитарно анаплазмозе опорными симптомами могут служить острый безж также выраженная лейкопения,-пениялимфоувеличение числа палочко элементов в начале болезни.

Показания к консультации других специалистов

Угрожающие жизни осложнения (выраженная почечная недостат кровотечения и др.) требуют консультации реаниматолога с больного в отделении интенсивной терапии.

Пример формулировки диагноза

А79.8 Моноцитарныйэрлихиоз, тяжелое течение:-кишжечноелудочнокровотечен

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации считают тяжелое течение боле осложнений. В госпитализации -60%,нуждаютсяпричем50около 7% больных необходима интенсивнаятерапия.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия

Эрлихии чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда (тетрацик,линдоксицик),линв меньшей степени- к хлорамфениколу.

Наиболее эффективнытетрациклин(0,3-0,4 г 4 р/сут в-10течениедней) 5 илидоксициклин(по 0,1 г 2 -еразасутки,в 1 затем однократно). Можно использоватьхлорамфеникол(Левомицетин*). Лечение необходимо соч

582

патогенетическими и симптоматическими средствами (дезинто осложнениями и пр.).

Прогноз

Прогноз при развитии тяжелых осложнений в отсутствиекомпл кснвойе терапии серьезный.

Диспансеризация

Диспансеризация не регламентирована. Рекомендовано врачеб восстановления трудоспособности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Алексеев А.Н., Буренкова Л.А., Васильева И.С. Функционир смешанныхклещевых инфекций на территорииМедицинскаяРоссии. паразитол и паразитарные болезни1996. - №. 4.- С. -169 .

2.Афанасьева М.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика грану анаплазмоза человека в России (на примереавторефПермского.дис.края)...

мед.

наук-.М., 200620. с.

3.Воробьева Н.Н., Григорян Е.В., Коренберг Э.И. Эрлихиоз- в тологии и паразитологии2000. - № .12.

4.Гранулоцитарный эрлихиозновоечеловекадля России трансмиссивное заболевание: информационное письмо / Дальневосточный госуд медицинский университетХабаровск,. 2001- 8 с.

5.Коренберг Э.И. Эрлихиозновая трансмиссивная инфекция // Дезинф дело-.2000. - № 2.

6.Лобан К.М., Лобзин Ю.В., ЛукинкетсиозыЕ.П.человека:Рик руководство врачей- М..-СПб., 2002- С.. 374-392.

7.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: Бином,. -2015636 .с.

8.Bakken J.S., Dumler J.S., Chen S.M. et al. Human granulocyte ehrlichiosis in the upper

Mid-West United States: a new species emerging // JAMA. - 1994. - Vol. 272, N 3. - P. 212218.

9. Dumler J.S. Human Ehrlichiosis: clinical, laboratory, epidemiologic and pathologic considerations // Rickettsia and Rickettsial Diseases. - 1996. - P. 287-302.

20.27.8. Доброкачественный лимфоретикулез

Доброкачественный лимфоретикулез (фелиноз, болезнь кошачь scratch disease) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контак трансмиссивным механизмомпередачи возбудителя, характеризующаяс аффектом, лимфаденитом, в частиконъюнктивитом,случаев при иммунодеангиоматозом и поражением печени.

КОД ПО МКБ-10

А28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

ЭТИОЛОГИЯ

583

Возбудитель болезни кошачьихапин- Bartonellaцар

henselae, родаBartonella семействаBartonellaceae - подвижная мелкая грамотрицательная палочка округлой формы,-0,5x1,0x3,0размероммкм,0,2 им пили и один жгутик, способна к внутриклеточному паразитир

В срезах из зараженныхтканей палочки могут быть изогнут- ыми, плео часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Ок Романовскому-Гимзе, а в биоптатахкрасителямиизтканей с применением с (по Warthing-Starry). В иммунохимическихяхисиспользуютледовани краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют четко структурирова оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной-174 кД. массо Размножение возбудителя происходит простым поперечным дел водопроводной водеиваютвыждо 7 сут, чувствительны к обычным д аминогликозидам, макролидам, тетрациклинам,-лактамрифампицину,.

B. henselae вне организма человека можно культивировать в коша также на полужидких или твердых питательныхогащенныхсредах,-10%5 кровиоб человека или животных (при этом необходима длительная,-45 сут, бо выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях)- флигелин участвует в адгезии и инвазии бартонелл в клетки Патогенность бартонелл связана такжекарс бокситермиелком-нальнойtpA протеазой.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник возбудителя длякошки,человекаще котята. Особенно опас кошки. Кошки легко заражаютсяB. henselae посредством укусов блохамиCfenocephalides felis. В организме кошкиB. henselae сохраняется более не вызывая нарушения здоровья, входит в состав оболочкимикрофлоры рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительно наблюдения), которая прекращаетсялекурса посантибиотикотерапии. Зар человека происходит во время тесного контакта с кошкой (у при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут н осуществляя трансмиссивную передачу болезльнои.у Приблизите90%заболев в анамнезе есть указания на контакт с кошками, но описаны после контактов с другими животными. Восприимчивость низк

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью возникают семейныешкивспы.Больные не заразны. После перенесенн заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рец взрослых.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическая профилактика не разработана. При уходе за к соблюдать правила личнойомашнихгигиены.кошекД не следует выпускат Показана дезинсекция кошек. Ранку от укуса, царапины обра йода или бриллиантового зеленого.

ПАТОГЕНЕЗ

Распространение возбудителя от места входных ворот происх гематогенноB. henselae. с помощью жгутика сначала прикрепляются к затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сос дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и ро (капилляров), что может приводитьазвитиюангиоматозак р .

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клетка скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрас эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных-ется.клетВ

584

результатезвиваетсяра лимфаденит, ангиоматоз или их сочетани поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг уч («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эоз обнаруживают в эритроцитах,ндотелияклеткахсосудов,э селезенки, ЛУ, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраж появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина (микроскопически определяют массы внеклеточно расположеннтелей и поверхностные воспалительные инфильтраты), в- перфстворкахациикла.У лиц с иммунной недостаточностью частьB. henselaeпопуляциив воспалительных инфильтратах локализуется-точновнутрикле.При бациллярном ангиомато морфологическойойоснбовлезни служит локальная пролиферация р эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов и пр формированию гемангиом. При микроскопии биоптатов, окраше серебрения, обнаруживают-лярныепериваскуэозинофильныеатыагрегс участкам массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюда внутренних органов, возможно развитие некроза костной тка

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот о локализацию и уфопрмоцесса (типичны формы, проявляющиеся пер аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичныеглазная,формыпоражени ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выд генерализованную форму, свойственную-инфекциейбольнымиВИЧдругими вид иммунодефицита.

Инкубационный период длится от 3 -14)до 20сут(обычно.Различают7 типич глазную формы болезни и бациллярный ангиоматоз. Типичные характеризуются развитием первичного аффекта и регионарны месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляе чувствительная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком г превращается в везикулу или пустулу,- в анебольшуюв дальнейшемязвочку ( всегда), покрытуюркойсухой.Ккомоменту обращения к врачу воспал реакция исчезает и образуется корочка по ходу рубчика от отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто Первичный аффект локализуется чаще наплечье,кисти илирежена предлице, ше в области ключиц, на голени. Общее состояние не-30нарушаетссут посл заражения развивается регионарныйпостоянныйлимфаденити иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечныеоколоушные и паховые ЛУ. Они достигают-5 смдиаметраболее,3 бывают об плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между с окружающими тканями. Увеличение ЛУ сохраняется-4 мес до годаот.2В проц вовлекается от одноголькихдо неско-(1020% случаев) ЛУ одной группы. Двустороннюю ЛАП обнаруживают редко. При этом ЛУ -до3стигаюм, плотные, безболезненные, у половины больных через 1 мес и нагноение ЛУ, они спаиваются с кожей; появляютсямия, застойна флюктуация; формируется свищ, из которого-3 мес выделяетсячение 2 гной затем происходит заживление с образованием рубца. Симптом (лихорадка, озноб, слабость, головная боль-40%идрболь.)наблюдаых. Температура тела овышатьсяможетп до-4138°С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 нед. Характерны слабость, повышенна головная боль. Часто увеличиваются печень и селезенка, да лихорадочной реакции. Течение болезни может .бытьПоражениевол ообр нервной системы в виде менингита регистрируют-6% больных. Оноу5 развивае при тяжелом течении болезни-6 недчерезпосле1 появления ЛАП, сопров выраженной лихорадкой, интоксикацией, умеренно выраженным

585

синдромом, смешанным плео-цитозом СМЖ, радикулитом, полиневритом Другие осложнениятромбоцитопеническая пурпура, пневмония, энд абсцесс селезенки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается гл (3-7% больных). Как ,правилопоражается один глаз. На фоне лихорад интоксикации появляется выраженный отек век, конъюнктивы, конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной- с желтые узелки, которые часто изъязвляютсяеглазной.Отделяемощели слизисто-гнойное. Роговица обычно не поражается. ЛУ, находящ ушной раковины, значительно увеличивается и часто нагнаив свища, после которого остается рубец. Иногда увеличиваютс ЛУ. Воспалительные изменения сохраняются-2 нед; общая1 длительность б колеблется от 1 до 28 нед.

Внекоторых случаях возможны разнообразная сыпь, тромбоци поражение костей, суставов, печени, селезенки, развитиеТакое в течение в основном характерно для лиц с выраженным иммуно было описано у больного-инфекциейВИЧ в 1983 г. Многие исследовате форму болезни к оппортунистическим заболеваниям. Эту форм лимфоретикулеза выделяют как «бациллярный ангиоматоз», котор трактовать как генерализованную форму доброкачественного этом развивается ангиоматозв видекожидночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурноготочечных цвета,доболееот кру беспорядочно расположенных на различных участках тела, ко лице. В дальнейшем папулы увеличиваются до размеров ЛУ ил опухолей, напоминая гемангиомы, и могут возвышаться, подо Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гран развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкерато сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком под сосудистых разрастанийтсяпоявузляюоватые образования, размеры к достигать нескольких сантиметров (рис. 20.12, см. цв. вкл располагаются на любом участке тела, часто диффузно по вс Возможно сочетание поверхностных и болееженныхглубокоп дкожныхрасполо сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутрен вплоть до выраженного остеолиза. Бациллярный ангиоматоз п выраженной интоксикацией. Характерны значительное повышен

Вамостоятельную форму заболевания некоторые авторы выдел пурпурный гепатит(bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту ф расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, преобладают признаки пораженияаренхимы ппечени. Вследствие поражен сосудов в них формируются кистозные образования, переполн сдавливают клетки печени. В результате развивается застой функции печени. Среди жалоб фигурируют вздутиетошнота,животадиарея,на ф лихорадки с ознобом. При обследовании обнаруживают гепато анемию, тромбоцитопению, повышение активности печеночных сыворотке крови, а гистолмножественныегически расширенные капилляр переполненныевьюкрокавернозные пространства в паренхиме пече

ДИАГНОСТИКА

При диагностике доброкачественного лимфоретикулеза приним первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с к или недель до начала заболевания,увеличение региональногоЛУ.

586

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологическог также гистологически: исследуют ткани папулы или ЛУ, окра серебра по War-Sthingarry с целью определить скопление бактерий бациллярном ангиоматозе гнездные скопления возбудителя об массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При микроскопии отчетливо видны плеоморфные палочки- с трехсло трицательной оболочкой. Используюту:серодиагностикона дает возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к спе микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны-генетическиемолекулярнометоды использованием ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Проводят дифференциальнуюостикудиагнс туберкулезом ЛУ, туляреми бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями (табл. случаях необходимо учитывать характерный анамнез.- При бац оматозе или тяжелых системных поражениях дифференциальную следует проводить также с саркомой Капоши (обязательно гис исследование).

Таблица 20.60. Дифференциальная диагностика доброкачественного

Показания к дополнительным методам диагностики и консультациям других специалистов

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении ЛУ - хирурга, при глазной форме болезни - офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4-6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с ЛАП другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Диета

Режим домашний.

В специальной диете нет необходимости.

587

Медикаментозная терапия

В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении ЛУ производят его экстирпацию. Вскрывать ЛУ не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. Этиотропная терапия проводится фторхинолонами, азитромицином, рифампицином. Менее эффективен доксициклин. Больным ВИЧ-инфекцией, кроме антибиотиков, назначают АРВТ.

Сроки восстановления трудоспособности

Сроки восстановления трудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансерное наблюдение Диспансерное наблюдение осуществляют за больными ВИЧ-инфекцией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

3.ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство. .В/. Под ред. Покровского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 608 с.

4.EACS Guidelines Version 8.0. October 2015, London, 192 p.

20.28. ОРНИТОЗ

Орнитоз(ornithosis; син. пситтакоз- psittacosis) - зоонозная природноантропургическая инфекционная болезньмеханизмомс аэрозольнымпередачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением органов дыхания.

КОД ПО МКБ-10

А70 Орнитоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель орнитозаграмотрицательные бактерииChlamydophila

psittaci, родаChlamidia семействаChlamidiaceae, облигатный внутриклеточный паразит. Размножается путем бинарного деления в цитоплазм Имеет двухфазный цикл развития с чередованиемэлементарныхдвух форми ретикулярных телец. Хламидии способны-формыбразовывать.Имеют L термолабильные антигены. Факторы- поверхатогеностныености экзотоксин ЛПС (эндотоксин). Культивируются в культурах ткани и на к Высокоустойчивы в окружающей среде. Чувствительны к средс

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуариисточник возбудителяразличные виды диких синантропных, декоративных и домашних птиц, у которых орнитоз протекает или острой кишечной инфекции. Механизм передачи возбудите передачи- воздушно-пылевой. Возможенкальнофе-оральный механизм с пище путем передачи инфекции (до 10% случаев)- повсемест.Орнитоз распространенная болезнь, регистрируется в виде спорадиче групповых производственных или семейных вспышек-.20%Установл внебольничных пневмоний имеют орнитозную этиологию. Наибольш

588

эпидемиологическое значение имеют домашние птицы, птицы с декоративные птицы. Зараженность городских голубей колебл80%. Значительная зараженность отмечаетсян.Орнитозсредиувороптиц проявляется ринитом, диареей, адинамией, отказом от еды,

Больные птицы, особенно декоративные, часто погибают. Зар выделяют возбудитель с фекалиями и носовым секретом. Возм трансовариальная передачаудителявозб двух и более поколениях. З человека происходит вследствие контакта с птицами, инфици ухода за ними и продуктами птицеводства.

Восприимчивость человека к орнитозу высокая. Болеют в осн старшего аста,возр детиредко. Иммунитет нестойкий, известны случ заболевания. В ряде случаев у переболевших формируется дл носительство. Как носители, так и больные орнитозом люди, для окружающих не представляютисаны.Однакоединичныеоп достоверные заражения медицинских сестер, обслуживающих больных орнит

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних ды фиксируется в эпителии бронхов, бронхиол и альвеол,одукция,где п вызывающая гибель клеток, высвобождение возбудителя и его Развиваются бактериемия и токсинемия и, как следствие, ли Существенное значение имеет присоединение вторичной Cбакте. psittaci могут поражать легкие, бронхи, печень, селезенку, мышцу с Подавляя защитные механизмы, возбудитель способен-роватьдлительв макрофагах, ретикулоэндотелиальных клетках и эпителии дых объясняет возможность затяжного,егорецидивирующхронического течени болезни. При пероральном инфицировании возбудите-либоьне выз изменений в органах пищеварительного тракта, отсутствуют респираторного тракта, т.е. развивается тифоподобная (лих болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее рациона классификация.

•Манифестные формы: ^ острая:

-пневмоническая;

-гриппоподобная;

-тифоподобная; ^ подострая:

-с поражением легких;

-без поражения легких;хроническая:

-с поражением легких;

-без поражения легких.

•Бессимптомная (инаппарантная) инфекция.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы форма длится до-2,01,5мес, подос- трая2до 6 мес, хроническаяот 2 долет8.

На гриппоподобную и пневмоническую формы приходится до 85 болезни.

589

Инкубационный период при орнитозе составляет-12 отдней5 .до 30, Припневмонической форме болезнь обычно начинается остро: с озно температуры тела38-40до°С, выраженной слабости, головной боли и суставах. Температура достигает-4-ймаксимумадень болезнина 2. Лихорад носит ремиттирующий характер, и без-4-й лнечдениялеболезнина2 темпер литически снижается. При тяжелиивозможнатеченлихорадка постоянно Со -23-го дня болезни появляется сухой, иногда приступообраз-4-й день кашель становится продуктивным. -гнойная,Мокротаслизистоиногдас прожилками крови. Возможны боли при дыхании, ризнаодышкаи. вОсноэт периодларинготрахеит и трахеобронхит-7-й день. Наопределяют5 физикаль признаки поражения легких: укорочение перкуторного звука, дыхание, необильную крепитацию или мелкопузырчатые хрипы легкихУ .некоторых больных к концу первой недели болезни вы трения плевры. Экссудативного плеврита, как правило, не б рентгенологическом исследовании определяют одностороннюю, нижнедолевую пневмонию, реже двустороннююнию.Выделяютпневмо четыре т пневмоний при орнитозе: интерстициальный (у половины боль крупноочаговый и лобарныйтипов.Для пневмонийвсех характерны расшир корней легких, усиление бронх-стогососудирисунка и увеличение бифур ЛУ. К концу лихорадочного периода пневмония разрешается. течение многих лет может сохраняться усиление легочного р сердечно-сосудистой сис- тенденциямы к брадикардии, умеренной ги лабильности пульсажелом.При течениитя болезни выявляют приглушен сердца, систолический -признакишумЭКГдиффузного поражения миока Аппетит снижен, могут быть тошнота, рвота, чаще отмечаетс обложен. У половины больных-4-го дняс болезни3иваувеличтся печень, определяются признаки нарушения ее функции, возможен гепа этот же период увеличивается селезенка. У всех больных ра нейротоксикоза: головная боль, бессонница, вялость, адина течениидепрессивное состояние, бред, спутанное сознание с возбуждением, эйфория. Могут определяться признаки менинг - серозный менингит. Обычно пневмонический вариант орнитоз среднетяжелым и тяжелым течением.

Гриппоподобная форма орнитоза диагностируется только во в характеризуется острым началом, кратковременной (от 2 до 37,5 до 39 °С, признаками интоксикации, сухим кашлем,- пер осиплостью голосаие. Теченболезни легкое или среднетяжелое.

Тифоподобная форма развивается при алиментарном заражении выраженной лихорадкой постоянного или ремиттирующего типа брадикардией, гепатоспленомегалией, выраженным нейротоксиствием поражения органов дыхания.

Орнитозный менингит определяют-2% больныху 1 . Болезнь начинается ос повышения температуры тела-40 °Сдои39симптомов интоксикации-4 . В сут (реже-8 дней)6 появляются менингеальные симптомыговой.При спи пункции жидкость вытекает под повышенным давлением. В СМЖ лимфоцитарный цитоз-500до 300клеток в 1 мкл, увеличение-1,2белкаг/л. д Болезнь протекает длительно. Лихорадка имеет волнообразно сохраняется-4 нед3. Санация аступаетСМЖн через-6 нед5 и позже. Стойких резидуаль-ных явлений со стороны ЦНС после перенесенного орн менингита, как правило, не бывает.

У всех больных, независимо от формы орнитоза, в периоде р длительно (до-3 мес2 и более) сохртсяастенизацияняе с резким снижен

590