ГОСЫ / Инф учебник

Вжелтушном периоде проводят дифференциальную диагностику с другими гепатитами, в том числе вирусными (В, С, D, Е). Принимают во внимание вышеописанные особенности именно Г/A, а также результаты определения соответствующих специфических маркеров в динамике заболевания (при ГВ наличие HBsAg и анти-HBс IgM; при ГС - анти-HCV и РНК HCV и т.д.).

Вряде случаев возникает необходимость отграничения ^ от других инфекционных заболеваний, протекающих с гепатитом (лептоспироз, иерсиниозы, ИМ, малярия и др.) (табл. 21.2), а также от пигментных гепатозов (в частности, синдрома Жильбера). Кроме тщательно собранного эпидемиологического анамнеза и учета последовательности появления клинических симптомов, существенное значение имеют особенности гемограммы (атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе, нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ при лептоспирозе и иерсиниозах), результаты биохимических [гипербилируби-немия за счет свободного («непрямого») билирубина при синдроме Жильбера, высокая ферментемия только при вирусном гепатите], серологических (РМА с лептоспирами, РПГА и РА с иерсиниями, маркеров ИМ) и других исследований (например, обнаружение малярийного плазмодия в мазке и/или толстой капле крови).

Таблица 21.2. Дифференциальная диагностика гепатита А в желтушн

611

Токсические гепатиты(в том числе лекарственный, острый алкоголь иметь сходство с Тщательный сбор анамнеза, включая сведен конкретных медикаментов, употреблении алкоголя, грибов, к гепатотропными ядами имеют важное значениеения длясоответствующеустановл диагноза.

Показания к консультации других специалистов индивидуальны. При

наличии сильных болей в правомконсультацияподреберье хирурга для ис желчнокаменной болезни; признаки энцефалопатии у больных хроническойалкогольной интоксикацииневролога, реже психиатра.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные ГА в легкой форме могут лечиться на дому. Госпита эпидемическим и клиническим показаниям. Этиотропная терап противовирусные препараты не используются.

При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая щадящий режим. Из рациона исключают жареные, копченые, ма тугоплавкие жиры (свинина, баранина). Категорически запре видах. Рекомендуется обильноеитье(до-3 л/сут)п2 некрепко заваренного молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника, свеже фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных

Больным среднетяжелой формой ГА с целью дезинтоксикации н энтеросорбенты [повидон (Энтеродез*),полиметилсилоксана полигидрат(Энтеросгель*) и др.], а при тошноте, отказе от пи капельно 5% раствор декстрозы*) и (Глюкдр.; при тяжелой форме про интенсивная патогенетическая терапия, включая плазмаферез выраженным холестатическим синдромом рекомендуются жирора витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты урсодезоксихоли Пациентам ГА с хронической алкогольной интоксикац- инейвпока первые 2 нед внутривенно-1600помг800ежедневно, затем-4 таблеткипо 2 в ден

Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет пищ дополнительно назначаютсяполивитаминные препараты.

Необходимо следить за ежедневным опорожнением кишечника. использовать лактулозу, дозу которой подбирают-60 мл/сут)индивидуалта образом, чтобы стул был ежедневным.

Выписка из стационара производитсяприхорошем самочувствии, отсутст желтухи, уменьшении размеров печени, улучшении биохимичес (допускается повышенный уровень активности аминотрансфера-5 N). После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются втыосвобожне

612

менее чем на 2 нед. При затянувшейся реконвалесценции сро продляются.

Диспансерное наблюдение

Реконвалесценты ГА находятся на диспансерном наблюдении-6 в мес в зависимости от их самочувствия, быстротыразмеровнормализацпечени динамики биохимических исследований. При отсутствии клини отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты рекомендацией освобождения от тяжелой физической работы и После выпискизстационара в течение 6 мес противопоказаны пр прививки, кроме анатоксина столбнячного и вакцины для про Нежелательно проведение плановых операций, противопоказан гепатотропных медикаментов в течениепосле полугодаперенесенного

При возобновлении у реконвалесцента ГA желтухи и гиперфер необходима повторная госпитализация для разграничения воз от манифестации гепатита иной этиологии (в том числе ауто Реконвалесцентам со стойким умеренным повышением активности А целесообразно назначение одного из гепатопглицирризиноваяотекторов:кисло фосфолипиды(Фосфоглив*)по 1 капсуле 3 р/сут, силибинин,-липиды фосфо (Эссенциале Н*)-2 капсулыпо1 3 адеметиор/сут, нинпо -24 таблетки в сутки,урсодезоксихолевая покислота15 мг/кг/сут.

Санаторно-курортное лечение

В периоде выздоровления от ГA реконвалесценты могут быть санатории, курорты с питьевыми минеральными водами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Болезни печени и желчевыводящих путей / Под общ-.М.ред: . В. М-Вести, 2002416. с.

2.Гепатит А. Информационный бюллетень2015ВОЗ г№. 328.

3.Михайлов М.И., Шахгильдян И.В., Онищенко Г.Г. Энтеральныиты (этиология, эпидемиология, диагностика,- М.: профилактика)ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава»,2007. - 352 с.

4.Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клиническойСПб.: Теза,практике1998.

330 с.

5.Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени- Ми.:желчныхГЭОТАР-МЕД,путей.

1999. - 864 с.

6.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- 4- издболезням., пере-раб. и доп- М.:. ГЭОТАР-Медиа, 2016- Т.. 2- 592. с.

7.Ющук Н.Д., Климова Е.А., Знойко О.О. и соавт. Вирусные г диагностика,лечение- 2.-е изд. перераб.- М.и: допГЭОТАР.-Медиа, 2015304. с.

21.1.2. Гепатит Е

ВГЕвирусная инфекционная болезнь-оральнымс фекальномеханизмом перед возбудителя, характеризующаяся преимущественно водным пут циклическимечениемт и частым развитием острой печеночной энц беременных -воIIIIIтриместре беременности.

КОД БОЛЕЗНИ ПО МКБ-10

613

В17.2.

ЭТИОЛОГИЯ

HEV имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм, геном п однонитевой РНК, по своим свойствамккалицивблизокрусам (семействоCaliciviridae). Вирус быстро разрушается под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств, менее устойчив в чем HAV.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником возбудителя инфекции являются больные острыми Вирус начинает выявляться в крови больного через 2 нед по фекалияхза неделю до начала болезни и всю первую неделю бо продолжается около 2 нед.

Основной путь передачи - инфекцииводный, болеют преимущественно лиц мужского пола в возрасте-40 лет,15 дети болеют редко. Гепатит Е вс повсеместно, но большая часть случаев регистрируется в ра Азии и Африки с тропическим и субтропическим климатом (на континенте- в Мексике), в которыхызывает взначительные по масштабам эпидемические вспышки в основном, водного происхождения. сезонность инфекции: подъем заболеваемости связан с начал сезона дождей -ВосточнойвЮго Азии, а в странах Центральной Ази заболеваемости приходится на осень. В последние годы в мир регистрируется примерно 20 млн случаев гепатита Е и более ассоциированных с гепатитом Е.

HEV может передаваться от беременной женщины-м триместреплоду в 3 беременностирус.Витакже выделяется от животныхони могути птицбыть резервуаром -инфекцииHEV для человека, особенно свиньи. Пока как передается вирус: при непосредственном контакте с жив употреблении инфицированного мяса безкулинарнойдостаточнойобработки. Генетический материал вируса был выделен из свиной печени авторы считают эту болезнь зоонозом. Имеются данные о пер переливании крови от донора с бессимптомной вирусемией, ч способствоватьдачпереинфекции парентеральным механизмом в эн регионах. В странах Западной Европы, в России и Северной гепатитом Е носит спорадический характер и преимущественн больных, вернувшихся из поездок вВГЕэндемичныерегионы. поОднако в СШ ряде стран Западной Европы, и в России (неопубликованные описаны случаи ВГЕ у лиц, не выезжавших из страны. Следуе больных хроническими гепатитами (вирусными, аутоиммунным)ных гемофилией и лиц после трансплантации почек высока частот-

HEV IgG, что подтверждает гипотезу риска парентеральной п доноровбессимптомных больных с вирусемией. Через прямые ко людьми передача болезниисходитпро редко. Описаны повторные случа заболевания гепатитом-видимому,Е,что, посвязано с существованием н антигенных типов вируса.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфические: созданы первые вакцины, проведены успешные опыт применения, доказанаокаяих эффективность,выс но остается неясной эффективность и безопасность вакцины для беременных, дете достаточно ли трех доз для сохранения длительного иммунит комбинировать ее с другими вакцинами, а такжеоитьсколько.В октяброна 2012 г. в Китае начато промышленное производство вакцины

614

одобренной в декабре 2011 г. China's State Food and Drug эта вакцина не зарегистрирована пока на территории других

Неспецифические: поскольку почти вся заболеваемость Вге обусловоральным механизмом заражения, соблюдение правил личной и гигиены, высоких стандартов для обеспечения населения чис водой могут привести к снижениюгепатитачисла случаевЕ эндемичных ст Большое значение имеет -санитарнопросветительная работа среди насел направленная на разъяснение опасности использования воды (каналов, арыков, рек) для питья, мытья овощей работкит.д. .без Путешественникам рекомендуют не пить воду из случайных ис не прошедшую термической обработки и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез болезни изучен недостат-видимочному,. вирусПо Е обладает пр цитопатическим действием. ВажнойнностьюособеВге является тяжелое те болезни у беременныхтриместре,в 3 однако причины этого феноме выяснены. В основе тяжелого течения болезни лежит массивн развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие резко плазменных факторов гемостаза, а также гемолиз, приводящи Непосредственной причиной смерти является-синдромотек мозга. и ДВ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период-8 нед,3 в среднем около 40 дней. Болезнь п желтушной и безжелтушнойорме(примерноеф соотношение 1:9). Желт развивается в основном у лиц молодого и -зре40логоет).возрастаДля желтушных форм характерно острое циклическое, преимуществ болезни. Преджелтушный период чаще- 2-5 дней,короткийпреобладают проявле диспепсического синдрома. Кратковременная лихорадка (чаще наблюдается -20%у10больных. Примерно у 20% больных преджелтуш отсутствует. Продолжительность желтушного периода от неск среднем 2 нед), возможно развитие холестатической формы бо желтухой, кожным зудом. Примерно у 1% больных желтушными развивается фульминантный гепатит. Особенностью гепатита течение болезни у беременных,в -3мособеннотриместре, а также у рожен течение первой недели после родов. Предвестниками такого быть выраженность симптомов интоксикации, лихорадка, дисп боль в правом подреберье уже-тушномв преджелпериоде болезниПосле .появлени желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефалопати комы. Характерными особенностями являются гемолиз, гемогл олигоанурия, а также геморрагический синдром, обусловленн активности -7%(донормы)2 факторов гемостаза, входящих в протром комплекс (II, VII, X). Геморрагический синдром проявляетскишечных, маточных и других кровотечений, которые нередко непосредственной причиной смерти. Беременностьчаев большинс заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, пр родами. Из родившихся живыми половина детей погибают в те эндемичных по ВГЕ регионах мира фульминантный гепатит Е у развивается в 70% случаев.ь Летальноств-м3 триместре беременности прев

50%.

У детей гепатит Е протекает чаще всего в безжелтушной фор диагностируется.

До недавнего времени хроническое носительство вируса Е не последние годы появились сообщения о всероническихбольшем числеслучаевх

615

инфекции HEV, развивающихся после острой фазы болезни и д цирроз печени, в основном, у пациентов с иммунодефицитом внутренних органов, пациенты с онкогематологическими забо ВИЧ-инфекцией спонтанная элиминация ВГЕ происходит нечасто, восстановлении иммунитета на фоне эффективной АРВТ. При х Е РНК вируса постоянно обнаруживается в кале и плазме кро правило, остается повышенным. иммуноУпациентов-супрессией -HEVантиIgG

могут не выявляться, в этих случаях для подтверждения диа обнаружение РНК ВГЕ.

ДИАГНОЗ

На наличие ВГЕ могут указывать предположение о водном пут посещение эндемичной по гепатитуы,молодойЕ странвозраст заболевших, клинические проявления болезни, подобные ВГА, выявление т симптомами печеночной энцефалопатии, у беременных во втор беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих следуетобследовать на гепатит Е пациентов-лабораторнымис клиникопризнака острого гепатита при отрицательных результатах обследован больного на наличие маркеров острой фазы вирусных-D. ДиагнозгепатитВГЕ может подтвердить выявление-HEV IgMантив сыворотке крови, которые в крови через-4 нед3 после инфицирования и исчезаютмесяцевчерез .неск Стандартизированных-системтест для выявления-HEV анет,ти используются коммерческие-системытест. Обнаружение РНК вирусаилиЕ стулевкровпацие может быть использовано в качестве дополнительного теста.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится между ВГЕ и други лекарственным и токсическим гепатитами,- острыма у беременныхжировымгепа тозом,HELLP-синдромом. Существенную роль в разграничении ВГЕ гепатоза беременных играют значительное (более 20 норм) п ВГЕ и практически нормальные их параметры при гепатозе, н белка с отрицательным омрезультатобследования -наHEVантиIgM. Следует помнить, что при лекарственном (токсическом) гепатите нер регистрируется значительное повышение АЛТ, АСТ, но, как п выше показателей АЛТ, характер желтухи надпеченочный или

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательная госпитализация в стационар требуется для бер раннем послеродовом периоде, больных с признаками тяжелог При ВГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприяти острых вирусныхепатитахг легкой и средней степени тяжести. Офи рекомендации по этиотропной терапии отсутствуют. Имеются эффективности рибавирина при остром ВГЕ, пэгилированного-а2 самостоятельно или в сочетании с рибавирином.

В случае развитияелоготяжтечения гепатита, лечение проводится (палатах) интенсивной терапии с использованием всех средс направленных на профилактику и лечение печеночной энцефал тромбогеморрагического синдрома. При развитииенныхгепатита Е искусственное прерывание беременности не рекомендуется. В стремиться к их укорочению и обезболиванию. Выписка из ст после нормализации клинических и биохимических показателе диспансерным наблюдерезнием 1,ч 3 мес после выписки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

616

1.Amon J.J. et al. Locally acquired hepatitis Е virus infection, Е1 Paso, Texas // J Med Virol. - 2006. - Vol. 78. - P. 741-46.

2.Emerson S.U., Purcell R.H. Hepatitis Е virus // Rev Med Virol. - 2003. - Vol. 13. - P. 145-

3.Feng-Cai Zhu, Jun Zhang, Xue-Feng Zhang et al. Efficacy and safety of a recombinant hepatitis E vaccine in healthy adults: a large-scale, randomised, double-blind placebocontrolled, phase 3 trial // The Lancet. - 2010. - Vol. 376. - P. 895-902.

4.Gerolami R., Moal V. Chronic hepatitis E with cirrhosis in a kidney-transplant recipient // N Engl J Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 859-60.

5.Kamar N. et al. Hepatitis E virus and chronic hepatitis E in organ-transplant recipients // N Engl J Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 811-17.

6.Krawczynski K., Aggarwal R., Kamili S. Epidemiology, clinical and pathologic features, diagnosis, and experimental models / In: Thomas H.C., Lemon S., Zuckerman A.J. eds. Viral Hepatitis. . - Malden, Massachusetts: Blackwell Publishing, LTD, 2005. - P. 624-34.

7.Lozano R., Naghavi M., Foreman K. et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 // Lancet. - 2012. - Vol. 380. - P. 2095-2128.

8.Rein D.B., Stevens G.A., Theaker J., Wittenborn J.S., Wiersma S.T. The Global Burden of Hepatitis E Virus Genotypes 1 and 2 in 2005 // Hepatology. - 2012. - Vol. 55 (4). - P. 988-

9.Robbins A., Lambert D., Ehrhard F. et al. Severe acute hepatitis E in an HIV infected patient: Successful treatment with ribavirin // J Clin Virol. - 2014. - Vol. 60 (4). - P. 422-3.

10.Shrestha M.P. et al. Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine // N Engl J Med. - 2007. - Vol. 56. - P. 895-903.

21.1.3. Гепатит B

ВГВ, или - ГВ,вирусная антропонозная инфекционная болезнь с ко вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характериз циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием ил желтухи, заканчивающегося в большинстве-95%)случаеввыздоровлением,(до 90 также возможностью развития ХГВ.

КОДЫ ПО МКБ-10

ОГВ регистрируют под кодами: B16 Острый гепатит В;

B16.2 Острый гепатитВбез дельта-агента с печеночной комой;

B16.9 Острый гепатит В-агентабездельтабез печеночной комы;

B16.0 Острый гепатит -Вагентомс дельта(коинфекция) и печеночной ко

B16.1 Острый гепатит -Вагентомс дельта(коинфекция) без печеночной

В17.0страяО дельта -инфекция)(супер вирусоносителя гепатита В.

ХГВ регистрируют под кодами:

B18.1 Хронический гепатит -агента;Вбез дельта

B18.0 Хронический гепатит-агентомВ с дельта.

ЭТИОЛОГИЯ

617

HBV относится к семейству гепаднавирусов- ДНК-содержащих вирусов,поражающих печень, родуOrthohepadnavirus. HBV (частица Дейна) имеет сферическую диаметр-4840 нм. Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя т который погружены субъединицы поверхностного антигена (HB несколькихнсотемолекул белка, гликопротеидов и липопротеидов находится нуклеокапсид, или ядро (core), имеющее форму ик нм и содержащее геном HBV, концевой белок-полимеразуфермент.ГеномДНК HBV представлен частично двуцепочечнойулойДНКмолекнезамкнутой кольц формы, содержащей около 3220 пар нуклеотидных оснований- в 2800 - в короткой цепи. Существует 3 формы ДНК HBV, которые инфицированных клетках печени:-замкнутаяковалентнольцевидная (толь клеточных ядрах), релаксированная кольцевидная и линейная цитоплазме). Ковалентно-замкнутая кольцевидная ДНК вируса предста вирусную минихромосому, служащую матрицей транскрипции ви инфицированных гепатоцитоозволяет,что поддерживать персистенцию организме. ДНК HBV включает четыре-ген,-генСгена:или -Scoreген,-ген,Р-генХ. HBsAg синтезируется в цитоплазме гепатоцита со значительн образом, в результате репродукции компсывороткенентов кровиHBVв больно преобладают частицы HBsAg, а не полноценные- в среднемвирионына одну вирусную частицу приходится от 1000 до 1 000 000 сферичес Другая часть молекул HBsAg, представленная-филаментов,виде трубоче накапливаетсяэндоплазматической сети клетки, чтоопределяет стекловидный характер гепатоцитов при световой микроскопи больного ГВ. Таким образом, HBsAg представляет комплекс б содержащий несколько антигенных детерминаниеант.игенныхСочет детерм HBsAg определяет субтип этого белка. Существует 8 основны ауw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4. В России ре субтипы ayw и adw. На основе анализа нуклеотидныхS ипоследоPre-

S гена изоляты вируса, выделенные в различныхобъединенырегионахв 10мир основных генотипов, которые обозначены буквами латинского F, G, H, I, J. Для каждого генотипа HBV характерны особен как на ельныхотд территориях в мире, так и в определенных этн наиболее распространены генотипы D и А, которые выявляютс 90% и 10% случаев соответственно. В некоторых регионах РФ значительно выше, как,внапример,Республике Саха -(Якутия)до 50%, КабардиноБалкарской Респу- бликеоле 30%. Генотип С является эндемичным населения Чукотского автономного округа, где его доля дос регионах РФ крайне редко регистрируютсяи, какединичныеправило, завозны случаи инфекции, вызванной генотипом С. Полного соответст HBV и субтипами HBsAg не установлено. Изучение субтипов и для установления связи определенного варианта вирусатрогос тя и хронического гепатита, развитием фульминантного ВГВ, дл оценки эффективности противовирусной терапии. Вероятность больных, инфицированных генотипом D HBV. Генотипу В более сероконверсия HBe/анти- в молодом возрасте по сравнению с ген вызванный HBV генотипов С и D, несколько чаще имеет прогр нежели вызванный генотипом А. Частота ремиссии после серо также спонтанной элиминации HBsAg,оказано,как быловышепу инфицирова генотипом А HBV, чем генотипами С и D.

S-ген HBV отвечает за синтез HBsAg, который вызывает продукци антител, поэтому-ген используютS для производства-инженерныхгенновакцин.

Ген C (core-ген) кодирует белок нуклеокапсида (HBcAg), обладающий самосборке в-частицы,core в которые после завершения цикла реп

618

упаковывается ДНК HBV-гене.В coreвыделяют-corepre-зону, кодирующую-core-pre полипептид, модифицирующийся в растворимуюформу секретируемый в эндоплазматический ретикулум и затемHBeAgв кровь. HBeAg -белокодин из основных эпитопов, вызывающих формирование пула - специфиче токсических-лимфоцитов,Т которые мигрируют в печень и отвечаю вируса.тановлено,Ус что мутации-core-зонев preприводят к снижению или прекращению продукции HBeAg, при этом репликативная актив сохраняется или даже усиливается-promoter-участок)(core . При развитии ХГ селекция HBeAg-негативных штаммов HBV,ловленнаяобус их ускользанием иммунного контроля организма, приводит к переходухрониче позитивного ВГВ в стадию-негативногоHBeAg ХГВ. Больные-негативнымHBeAg ХГВ могут иметь иной биохимический профиль болезни (волнообра АЛТ, более низкий уровень виремии и ее волнообразный харак отвечают на терапию препаратами интерферонового ряда.

Ген P кодирует белок, обладающий ферментативной- ДНК-актпо-ливностью,меразу HBV. Этот фермент также выполняет функциюанскриптазыобр тной. Клиничетр значение мутаций-генев РДНК HBV прежде всего связано с резисте лечению аналогами нуклеозидов ХГВ.

Ген X кодирует белок, который играет важную роль в развитии печени у вирусоносителей HBV.-белКромексптогсо,бенХ активировать репликацию других вирусов, в частности, как было показано ВИЧ.

Против каждого антигена HBV в организме человека вырабаты антитела. В клинической практике выявление антигеновютдляи ан диагностики ВГВ, определения стадии процесса, прогноза, о терапии, определения показаний к вакцинации и ревакцинаци

HBV высоко устойчив к физическим и химическим факторам, с жизнеспособность в сыворотке кройви температуреприкомнатн в течение 3 высушенной плазмедо 25 лет, не погибает при действии многих средств и консервантов крови. Он инактивируется при авток стерилизации сухим жаром (+160 °С), чувствителенннымдетергентак эфиру Для химической дезинфекции используют в основном альдегид

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространенность-инфекцииHBV (заболеваемость острыми формами вирусоносительства) в различных регионах мира существенно Критерием оценки распространенности считают частоту выявл здорового населения. Низким уровнем распространенности пр с частотой носительства менее 2%, средним- 2-8%,илиболееумеренным- 7% высоким. В Австралии,льнойЦентраЕвропе, США, Канаде отмечают низ носительства (не более-Восточной2%),в ЮгоАзииот -18%5 в Китае и Тайване 20% в других регионах континента, в тропической-50% населенияАфрике 20 являются носителями HBsAg. В европейскойпроцентчастиносителейРоссии относительно невелик (2%), а на востоке РФ (в частности в

8-10%.

В России за последние 24 года произошли существенные изме заболеваемости ОГВ. В 1992 г. заболеваемость составляла 1 однако в связи с увеличением доли лиц, использующих внутр наркотиков, происходил систематический рост заболеваемост-2000 гг. он достигла пика-43,8(42,5на 100 тыс.). Только с 2001 г. уровень з впервые снизился% инасоставлял7 уже 35,3,- 19,8в 2002ик-20042003г. гг.

619

снизился до-14,913,1на 100 тыс. населения. В 2005 г. заболева регистрировалась уже на уровне 8,56 на 100 тыс- 7,03,.населенияв 2007 - 5,3, в 2008- 4 иг.в 2009наг.1002,7тыс. населения-2015.В гг2010.

заболеваемость ОГВ продолжала снижаться и составляла 2,24 1,13 на 100 тыс. населения в 2010, 2011, 2012, 2013, 2014 Снижение заболеваемости ОГВ в Россииведениемсвязано национальныйсв календарь профилактических прививок вакцинации против ВГВ России от 27 июня 2001 г. № 229).

В то же время такой показатель как «носительство возбудит превышать показатели заболеваемоистрировалсяХГВ регна уровне 15, 100 тыс. населения в 2014 г. и 13,88 в 2015 г. Однако это тенденцию к снижению на протяжении последних 5 лет.

Главной причиной высокого уровня носительства HBV и забол эпидемиологическое неблагополучие по заболеваемости острыми РФ в предыдущие-20 15лет. По результатам мониторинга за 2012 г уровни заболеваемости ХГВ из общего числа выявленных, сос стране, зарегистрированы в уппахвозрастных-390 летгр(255,8 на 100-49 тыс. лет (221,9 на 100-29тыслет.) и(191,220 на 100 тыс.). Среди детей наиболее высокая заболеваемость ХГВ регистрируется-14в возрлет (1,8 на 100 тыс.).

Частота выявления HBsAg средименныхберев России имеет тенденцию к с 1997 г. по 2012- 0,7%),г. (1,1%среди разовых доноров крови имеет тенденция. Этот показатель варьировал на различныхРФ от -01,6%4территв 1997 г. и от 0,2% до 0,5% в 2010 г.

Приблизительно 650 тыс. смертей ежегодно в мире обусловлено ассоциированной с HBV. Смертность, обусловленная-инфекцией, вHBVосновно связана с неблагоприятными исходами хронической формы заб летальность при ОГВ составляет-1%менее). В 1%среднем(0,5-30%у 20лиц с хронической-инфекциейHBV развивается ХГВ, исходом которого мо формирование цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы многими эпидемиологическими исследованиями. В результате частота развития хронической-инфекцииHBV составляет 5% у взрослых, лет она достигает-60%, 20а у детей первого года жизни регистриру случаев. При наличии ХГВ кумулятивный риск развития цирро каждых 5 лет составляет-20%. У 8пациентов с наличием цирроза на ф развития декомпенсации функции печени составляет 20% ежег развития ГЦК составляет-5% год1 . Установлено, что у лиц -с хрони инфекцией без цирроза печени риск ше,развитиячем в ГЦКцеломвы в популя Согласно данным ВОЗ (2015), HBV является причиной 45% слу случаев цирроза печени в мире.

Основным резервуаром и источником HBV служат больные ОГВ, хронической-инфекциейHBV (вирусоносители ГВ),ибольныечислоХкоторых н земном шаре превышает 300 млн человек, а в РФ по расчетам

У больных -HBVинфекцией HBsAg и ДНК HBV обнаруживают в крови, желчи, слезной жидкости, фекалиях, грудном молоке, вагина кровипуповины. Однако только кровь, сперма и, возможно, сл реальную эпидемиологическую опасность, так как в других ж вируса очень мала. Основной факторкровьпередачи.Инфицирующая доза в может содержаться вл0,0005крови.мВГВ характеризуется множестве передачи (естественных и искусственконтактныйых): возможен, вертикальный иартифициальный (парентеральные манипуляции, трансп

620