ГОСЫ / Инф учебник

4.Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н. Сыпной тиф-.ВыпКонспект.83 (918)врача//. Медицинская газета2002. -.№ 101.

5.Российская Федерация. Министерство здравоохраненияиимероприяти.Об у по профилактике эпидемического сыпного тифа и борьбе с пе Минздрава России 26.11.98 г. № 342.

20.27.2. Эндемический крысиный сыпной тиф

Эндемический сыпнойспорадическийтиф острый доброкачественный риккетсиозтрансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Х лихорадкой, умеренной интоксикацией и распространенной-папулезнойро сыпью.

Синонимы: крысиный сыпной тиф, крысиный риккетсиоз, блоши блошиный риккетсиоз.

КОДЫ ПО МКБ-10

A79 Другие риккетсиозы.

A79.8 Другие уточненные риккетсиозы.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудительриккетсия Музера(Rickettsia typhi), размножающаяся в цитоплазм пораженных клеток. Риккетсииграмотрицательные микроорганизмы, пло окрашиваются анилиновымиями,красителвыявляются в виде кокков или палочек, мало устойчивы к нагреванию, инактивируются дези средствами (0,5% формалин, 0,5% раствор фенола,-тели- спирт,жирораств эфир, хлороформ). По своим морфологическим, биологическим свойствам они очень близки к риккетсиям Провачека, но обл плеоморфизмом. Они имеют общий термостабильный антиген и реакции с сыворотками больных сыпным тифом. Серологическа основана на выявлении видоспецифического термолабильного антигена. лабораторных животных к возбудителю чувствительны крысы, В окружающей среде при низких температурах риккетсии Музе состоянии в испражнениях блох и выделениях грызуновть могут жизнеспособность длительное время. Чувствительны к тетрац хлорамфениколу (Левомицетину*), -изк джозамицинумакролидовкларитромицину, к

фторхинолонам. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник и естественный резервуар возбудителейгрызуны инфекции(крысыи мыши), их эктопаразиты (блохи и гамазовые клещи).

Человек от инфицированных грызунов заражается контактнымследующимипри втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при п инфицированных испражнений на конъюнктиву (достаточноаэрогенным - при0,0 попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути;

алиментарным - при поедании пищи, загрязненной мочой инфицирова животных;трансмиссивным - через укусы клещей, паразитирующих на гр способных к трансфазовой и трансовариьнойпередалче возбудителя. От человеку болезнь не передается. Максимум заболеваемости- о зимнее время, когда грызуны перемещаются в жилища людей. регистрируют преимущественно среди лиц, живущих вы,домах,

541

также среди работников складов, продовольственных магазин Восприимчивость человека высокая.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Блошиный сыпной тиф встречается в портовых городах Северн Индии, Австралии, бассейна Средиземногоионах,моря игдедругихобитаетрег большое количество грызунов (крыс, мышей). Спорадические побережьях Черного, Каспийского и Японского морей. В Росс районы Ставропольского края и Новороссийск.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ

Больной эндемическим сыпным тифом не заразен и обязательн подлежит. Профилактические мероприятия в очаге в первую о борьбу с грызунами (дератизация). Проводят также дезинсек профилактики нет.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В эксперименте на животных показано, что основа патогенез субстрат заболевания, так же как -придеструктивносыпном-пртифе,лиферативный тромбоваскулит сосудов микроциркуляторного мруслагранулемс образов месте паразитирования риккетсий. Однако все процессы мене продолжительны. Аллергическийодинкомпонентиз существенных факторо патогенезе эндемического сыпного тифа, что выражается в п папулезном характереПослесыпиперенесенного. крысиного риккетсио развивается стойкий гомологичный иммунитет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период-15 дней5 (в среднем 8) дней. Начало чаще п может быть острым, с ознобом, головной болью, повышением мышечными и суставными болями. Лихорадка достигает-40 °С)максим-5- 4 му дню болезни, без применения антибиотиков сохраняется д ускоренным лизисом. Преобладает температурная кривая пост ремиттирующая или неправильная.

На -47-й день болезни у 75% больных появляется полиморфная р розеолезно-папулезная сыпь, наиболее обильная на туловище. В эпидемического сыпного тифа, элементы могут локализоватьс подошвах. Большинствоеолезныхроз элементов-3черездня трансформируетс2 папулы. Петехиальные элементы возможны только при тяжелом13% случаев). Подсыпаний не бывает.

Изменения со стороны -сосудистойердечно системы минимальны, могут наблюдаться брадикардияумеренная артериальная гипотензия. Пор нервной системы у большинства больныхвнезначительнывиде головокружени общей слабости. Увеличение печени и селезенки-50% больныхвозможно. у

Течение обычно благоприятное, без рецидивтровмбофлебит,.Осложненияотит( пневмония) очень редки.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

Провести клиническую и дифференциальную диагностику с эпи тифом и другими риккетсиозами очень трудно. Следует учиты эпидемиологическую обстановкурозеолезнойи наличие и папулезной сыпи на коже туловища и конечностей, но и на лице, ладонях и с

542

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

В гемограмме вначале выявляюткопению,лейзатем лейкоцитозфоцитозом;с лим возможно увеличениеСОЭ. Основные методы специфической диагност диагностики)- РСК, ИФА, РНГА. Учитывая антигенное сходство рик риккетсий Провачека, реакции ставят параллельно. Отчетлив антител в реакции с Rантигеном. Mooseri в -48 раз, по сравнению сR.антиге Prowazekii, подтверждает диагноз эндемического сыпного тифа. Р ПЦР-диагностика заболевания.

Обследование на крысиный сыпной тиф (РНИФ) входит в станд больных, туристов с лихорадкойэтиологии,неясн приехавших из эндем очагов инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика эндемического (крысиного) сы эпидемического сыпного тифа представлена в табл. 20.55.

Таблица 20.55. Дифференциальная диагностикаэндемического (крысиного) с тифа и эпидемического сыпного тифа

Пример формулировки диагноза

А79.8 Эндемический сыпнойсреднейтифтяжести. Неосложненное течен

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят по общим принципам ведения больных рикке Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показа нормализации температуры режим постельныйдоксицик. Назначаютлин(в первый день по 0,2 г 2 р/сут, затетрацикм 1 р/сут)лин(по 0,3илир/сут),г 4 а при его непереносимости- хлорамфеникол(по 0,5 г 4 р/сут) до второго дня н температуры включительно-5(обычносут). Возможно4 применениетор-хинолоновф . При своевременном применении антибиотиков патогенетическо лечение проводят в минимальном объеме.

Правила выписки

Реконвалесцентов выписывают после полного клинического вы

Диспансеризация

Диспансеризациюпроводятне .

Врачебная экспертиза

Не проводят.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Еремеева М.Е., Шпынов С.Н., Торакевич Н.К. Современные п лабораторной диагностике риккетсиозов // Инфекция2014. - Т. и4,иммун-№ 2. С. 113- 4.

2.Инфекционные болезни:ник учеб/[Аликаеева Г.К. и др.] / Под ре Ющука, Ю.Я. Венгерова- 2- изд. ., перераб- .М.и: допГЭОТАР.-Медиа, 2013704. с.

3.Инфекционные болезни: учебник для студентов медицинских Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева,шко.- 7- издЕ..И,. испрЗму.- СПби .доп:. Спец. лит2015.,. - 727 с.

4.Казанцев А.П. Дифференциальная диагностика инфекционных руководство для врачей / А.П. Казанцев,- М.: ОООВ.А.«ИздКазательствонцев. «Медицинское инфекционное агентство»,- 496 . 2013.

5.Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.П. РиккетсиозыСПб.: ЭЛБИ,человека-2002.

С. 194-211.

6.Красиков А.П. Риккетсиозы, коксиеллез и анаплазмозы чело монография / А.П. Красиков,- Омск:Н.В. РудаковОООИЦ .«Омский научный вестник»,2013. - 280 с.

7.Рудаков Н.В. Риккетсии и риккетсиозы группы клещевой пят Сибири / Н.В. Рудаков, С.Н. Шпынов, И.Е. Самойленко,- Омск,В.К.

2012. - 288 с.

8.Руководство по инфекционным болезнямПод.В ред2кн. .акадКн. 2РАМН,/ проф. Ю.В. Лобзина и проф. К- .4-Ве. издЖанова.,доп. . и - перерабСПб.:Фолиант.

2011. - 744 с.

9.Семенов В.М. Инфекционные болезни: руководство / Под- М.:ред

544

Мед. лит., - 2014496.с.

10. Тарасевич И.В. Завозные риккетсиозы, выявленные в Москве у тур эндемических очагов / И.В. Тарасевич, М.А. Сайфуллин, А.В Пантюхина, Л.Н. Мазанкова и др. // Эпидемиология и инфекц Актуальные вопросы2015..- № 3.- С. 55-61.

20.27.3. Марсельская лихорадка

Марсельская лихорадка(Marseillesfebris, ixodorickettsiosis, марсельский риккетси папулезная лихорадка, болезнь-Ольмера,Кардуччилихорадка клещевая, средиземноморскаяострыйидр.) зоонозный риккетсиоз с трансмисси механизмом передачи возбудителя, характеризующийся доброкачес течением, наличием первичного аффекта и распространенной сыпью.

КОД ПО МКБ-10

A77.1 Пятнистая лихорадка, Rickettsiaвызываемаяconorii.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- Rickettsia conorii. Облигатный внутриклеточный паразит; р в культуре тканей (в желточном мешке куриного эмбриона) и лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен дл обезьян, кроликов, сусликов, белых мышейтигеннбелыхм крыссвойства.По близок к другим возбудителям группы клещевых пятнистых ли паразитировать в цитоплазме и ядрах клеток хозяина. У бол выявляют в крови в первые дни лихорадочного периода, в пе розеолах кожиВ окружающей. среде неустойчив.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник возбудителямногие виды домашних и диких животных (нап шакалы, ежи, грызуны). Основнойсобачийпереносчикклещ

Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняютсяда; до 1 характерна трансовариальная передача возбудителя. Перенос другие клещи(Rhipicephalus simus, Rh. everbsi, Rh. appendiculatus). Сезонность марсельской лихорадки-октябрь)(май также обусловлена особенностью собачьего клещаэтот(впериод значительно увеличивается их коли повышается активность). Человеку возбудитель передается п клеща, однако возможно заражение при раздавливании и втир гемолимфы инфицированных клещей. Собачий клещедкоотносительннападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический х диагностируют в основном среди владельцев-сельссобакой.Слихорадучаим регистрируют в странах Средиземноморья, на побережьях Чер морей, вдииИн. В Астраханской области, в низовьях Волги, Кал Казахстане распространена астраханская риккетсиознаявариантлихо марсельской лихорадки, возбудительRickettsia

conorii субтипcaspiensis), рассматриваемая по ряду эпидемиологических, экологических и клинических критериев как самостоятельная Случаев передачи возбудителя от человека к человеку не вы Постинфекционный иммунитет устойчивый.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическая профилактика не разработана.

В эпидемических очагах проводят обработку возможных мест о инсектицидами (например, собак, собачьих будок), отлов бр

545

ПАТОГЕНЕЗ

Начало заболевания обусловлено развитием риккетсиемии и т Возбудитель проникает черезлизистыекожу илиоболочкис носа и конъюнк месте внедрения формируется первичный аффект («черное пят вскоре после укуса клещом-7 сут (задо возникновения5 симптомов заб лимфатическим сосудам риккетсии попадают вызываютрегионарные ЛУ лимфоаденит), а затем в кровь (поражают эндотелий капилля возникают изменения, схожие с выявляемыми при эпидемическ однако количество гранулем (узелков) меньше и некротическ слабее. Повторных заболеваний не наблюдается.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период относительно-7 сут)короткий.Выделяют(3 четыре пе

-инкубационный;

-начальный (до появленияразгара;сыпи);

-выздоровления.

Основные симптомы и динамика их развития

Особенность марсельской лихорадкиналичие первичного аффекта, выявл большинства пациентов до начала заболевания. Первичный аф представляет собой очаг воспаления кожи с покрытым темной некроза диаметром-3 м 2в центречалу.К налихорадочного периода разм первичного аффекта постепенно увеличиваются-10 мм. Корочкадо 5 отпадает-7- е сутки после нормализации температуры. Язвочка после отп

эпителизируется в течение-12 сут, 8после чего остается пигмепятнотиров. Локализация первичного аффекта разнообразна (обычно на уч одеждой); могут-3бытьэлемента2 . На субъективные ощущения в обл первичного аффекта больные не жалуются. Примерно у трети регионарный лимфаденитнебольшимс увеличением и болезненностью заболевания острое, с быстрым повышением -температуры40°С. Лихорадкадо 3 постоянного типа (реже ремиттирующая) сохраняется-10 сут и в течен сопровождается ознобом, сильной головной остью,болью, выраженнойобщейсла миалгией, а также артралгией и бессонницей. Возможна рвот выявляют гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов оболочек зева.

На -24-е сутки лихорадки у всех больных появляется сыпьала. наОна груди и животе, затем распространяется на шею, лицо, коне больных ее обнаруживают на ладонях и подошвах. Высыпания на конечностях), состоят из пятен и папул, часть элементо геморрагическомущениюпревра.У многих больных папулы трансформи везикулы. На ногах сыпь наиболее обильна; ее элементы ярч других участках кожи. Высыпания исчезают-10 сут, оставляячерез8 после с пигментацию кожи, сохраняющуюся-3 иногдамес. до 2

Выявляют брадикардию, небольшое снижение АД. Существенной дыхания не развивается. Живот мягкий или умеренно вздут, безболезненный. У 50% больных в лихорадочном периоде выяв и очень редко жидкий стулторых. Упациентовнеко выражено увеличение реже, селезенки. Снижается суточный диурез, и возникает п 1-ю неделю). В период реконвалесценции улучшается общее со симптомы. Картина крови малохарактерная.

546

Осложнения

Осложнения развиваются редко. Возможны пневмония, тромбоф лиц пожилого возраста).

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

При диагностике данного заболевания учитывают эпидемиолог (пребывание в эндемичной местности,зон,контактсе с собаками, присас клеща). В клинической картине наибольшее значение имеет т первичный аффект («черное пятно»), регионарный лимфаденит обильной полиморфной сыпи по всему телу, включая ладони и

Учитывают умеренную выраженность общей интоксикации и отс статуса.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза основано на серологич (параллельно проводят реакцдругимиюириккетсиозными антигенами) ИФА. Предпочтение отдают рекомендованной ВОЗ РНИФ (минима достоверный -титрразведение сыворотки-1:64)1:40.Высокие титры специф антител в РНИФ выявляют-9-е суткина4 заболевания и на диагностичеуровнене раньше 45 сут. Для ранней диагностики широко-диагностикупользую.

Дифференциальная диагностика

Марсельскую лихорадку дифференцируют с близкими по клинич инфекционными заболеваниями: крысиным, сыпным, брюшичным ти сифилисом, токсико-аллергическим медикаментозным дерматитом, а экзантемными инфекциями.

Пример формулировки диагноза

А77.1 Марсельская лихорадка, среднетяжелое течение (РНИФ титре 1:160).

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации клинические: лихорадка, выраже клеща, сыпь.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Диета

Режим постельный. Специальная диета не требуется.

Медикаментозная терапия

Как и при других риккетсиозах, наиболеететрациклинэффективны(назначают внут по 0,3-0,4 г 4 р/сут)доксициклин(по 0,2 -егсуткив 1 и по 0,1 г в последуюдо 2 суток после нормализации температуры). При непереносимост тетрациклиновой группы хлорамфениназн чают кол(по0,5-0,75 г 4 р/сут). Мо также использовать фторхципрофлоксанолоны ( поцин0,5 г 2 р/сут) или м (эритромицинпо 0,5 г 4 азитромир/сут), цин0,5 г 1 р/сут. Патогенетическое лечение направлено на устранение интокси геморрагических проявлений. В зависимости от степени тяже дезинтоксикацию проводят с помощью ЛС для приемакалиявнутрь [ хлорид+ натрия хлорид+ натрия цитрат(Цитроглюкосолан**),декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия(Регидрон*)]цитрат или для внутривенн

547

введения, учитывая возраст, массу тела, состояниекровено делительной ем,систв объеме -400от200мл до-2 1,5л[натрия хлорида раст сложныйкалия( хлорид+ кальция хлорид+ натрия хлорид), калия хлорид+ натрия гидрокарбонат + натрия(Трисольхл *рид), натрия ацетат + натрия хлорид(Дисоль*), калия хлорид + натрия ацетат +(Ацесольнатрия*)].хлоПрид выраженном геморрагическом синдроме (например, обильной г кровоточивости десен, носовых кровотечениях) и-нииналичии тр назначаютаскорбиновую кислотурутозид(Аскорутин+ *), кальция глюкон,атменадиона натрия би,сульфитаскорбиновую кислоту,кальция хлорид, желатин(Желатиноль*), аминокапроновую кислоту.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы редки.

Диспансеризация

Выписку больных проводят-12 черезсутпосле8 нормализации температуры.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Казанцев А.П., Зубик Т.М., Иванов К.С. и др. Дифференциа инфекционных болезней- М., .1999481. с.

2.Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.П. РиккетсиозыСПб.: ЭЛБИ,человека-2002.

480с.

3.Руководство по инфекционным болезням / Под редСПб. .Ю:.ВФолиант.Лобз

2000. - 936 с.

4.Тарасевич И.В. Астраханская пятнистая- М.: Медицина,лихорадка-.1712002с..

5.Walker D.H., Geer J.H.S. Correlation of the distribution of Rickettsia conorii, microscopic lesions and clinical features in South African tick bite fever // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1985. - Vol. 34, N 2. - P. 361-371.

20.27.4. Астраханская риккетсиозная лихорадка

АРЛ (астраханская пятнистая лихорадка, астраханскаялихор клещевая пятнистая лихорадка)- риккетсиоз из группы пятнистых лихор передающийся клещомRhipicephalus pumilio и характеризующийся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, симптомами интоксикации, ЛАП,о-папулезнойпятнист сыпью, гепатосплено

КОД ПО МКБ-10

A77.8 Другие пятнистые лихорадки.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель - АРЛRickettsia conori, subsp. caspiensis, по морфологическим и тинкториальным свойствам не отличающийся от других предст возбудителей пятнистых лихорадок. Риккетсии паразитируют в риккетсии-1 0,8мкм; клетка окружена двумя трехслойными мембра И.В., 2002). Культивируются в культуре ткани, а также в ж эмбриона и в пораженныхтка клмезотелия лабораторных животных ( хомячков). Подробный анализ -генмолетическихкулярно характеристик ри

548

вызывающих АРЛ, позволяет дифференцировать их от других в риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной эпидемиологически значимый факторпостояннаяв очагахиАРЛ довольно обширная пораженность собакRhipicephalusклещомpumilio, который является основным резервуаром и переносчиком риккетсий. К только бродячие собаки,ивотные,но и содержащиеся на привязи, и с собаки, не покидающие дворов. Значительная пораженностьR. к pumilio выявлена у диких животных (у ежей, зайцев). Клещи мог человека. Они неравномерно распределяются по втеррзависимоститории от микроклимата, ландшафта, численности и характера рассе ежей, зайцев и др. При антропогенном воздействии малоакти неизвестного ранее риккетсиоза превратился в -манифестный антропургическийАРЛоча.

Клещи сохраняют риккетсии пожизненно и передают их трансо заражается при присасывании клеща. Возможно заражение кон втирании гемолимфы раздавленного клеща, его нимфы или лич кожу, слизистыечкиобоглаз,о носа или через аэрозольную взвесь восприимчивость к АРЛ всевозрастная, чаще болеют жители с Астраханской области: взрослые трудоспособного и пожилого огородах, дачах, в сельском хозяйстве),школьного детимладшего школьн возраста (больший контакт с домашними животными). Заболев апрель-октябрь с пиком заболеваемости-сентябре,в июлечто связано с нар в это время численности клеща, в основном его ювенальныхчинки). Численность пациентов за сезон с данным заболеванием на п восьми лет непрерывно растет, оставаясь достаточно высоко выявлена и в соседних с Астраханской областью регионах, в Случаи АРЛотмечены среди отдыхавших в Астраханской области

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики АРЛ не разработано.

Имеют значение дезинсекция собак, кошек, отлов бродячих с

В эндемических очагах во время пребыванияон наАРЛприроденеобходимов се проводить -самои взаимоосмотры, чтобы своевременно обнаружить Следует одеваться так, чтобы верхняя одежда по возможност облегчает поиски насекомых. Брюки рекомендуют заправлятьбрюки;анжетым рукавов должны плотно прилегать к рукам. Нель на земле без специальной защитной одежды, ночевать на при гарантирована безопасность.

Учитывая то, что ежи постоянно и обильно заклещевлены все (имаго,личинка, нимфа), запрещается их отлов и контакты с н Для защиты от клещей рекомендуют использовать инсектицидытексис.

Чтобы уменьшить риск переползания клещей с домашнего скот на человека, в -лветнийсеннепериод одимонеобх систематически осматрив животных, резиновыми перчатками снимать присосавшихся кле раздавливания. Клещей, собранных с животных, следует сжиг

Присосавшегося к человеку клеща необходимо удалить пинцет место усаук обработать дезинфицирующим раствором; клеща отпр лабораторию для установления его зараженности риккетсиями

549

ПАТОГЕНЕЗ

В месте присасывания клеща возбудитель начинает размножат первичный аффект. Затем риккетсии проникаютарныеЛУ,в гдерегионтакже и репродукция, сопровождающаяся воспалительной реакцией- . Сл риккетсиемия и токсинемия, составляющие основу патогенеза в первичном аффекте наблюдается некроз эпидермиса, микроа слоя кожи. Развиваетсярыйваскулитост сосудов микроциркуляторного русла с выраженным набуханием эндотелия, местами с фибриноидным н деструкцией эластического каркаса, набуханием коллагеновы Просвет сосудов расширен, частьдержитсосудтромбывсо. Васкулит снача локальный характер, в пределах первичного аффекта, а при принимает генерализованный характер (диссеминированный-боваскулит). тр

Геморрагические элементы обусловлены диапедезнымиК началукровоиз выздоровления в эпидермисе начинается пролиферация-тоцитов;базаль развивается гиперпигментация в результате распада эритроц инфильтрация и набухание эндотелия уменьшаются; пролифери гладкомышечные элементы судов;тенки постепенносо исчезают фибрин набухание коллагеновых волокон и отек дермы.

Риккетсии диссеминируют в различные паренхиматозные орган проявляется увеличением печени, селезенки, изменениями в

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различаютчетыре периода заболевания:

-инкубационный;

-начальный;- разгара;

-реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 2 дней до 1 мес,-2 недсоста.

Первый признак заболеванпервичныйя аффект в месте присасывания наблюдаетсяне всегда.

Основные симптомы болезни приведены в табл. 20.56.

Таблица 20.56. Частота и длительность отдельных симптомов у бол риккетсиозной лихорадкой

Начало заболевания острое, с появления лихорадки. У части предшествует появление первичного аффекта. В большинстве

550