ГОСЫ / Инф учебник

трудоспособности, быстрой утомляемостью, гипотензией, вег изменениями (акроцианоз, зябкость конечностей, гипергидро пальцев рук).

Хронизация процесса наблюдается-10% больныху 5 иловленабус развитием хронической пневмонии,- эндокардитомреже (у лиц, страдающих порок В большинстве случаев хроническая пневмония обусловлена н хламидофилой, но и кокковой флорой, что необходимо учитыв Для всех формогоострорнитоза характертенденцияа к лейкопениитозу,и лимф значительное,-60домм/ч,40 увеличение СОЭ даже в легких случая

Осложнения

Осложнения орнитозаменингит, тромебит,офл гепатит, миокардит,циклит,ири тиреоидит, панкреатит. Их евозникновенивозможно в период ранней реконвалесценции. При современных формах орнитоза осложне редко, более часты рецидивы (особенно при нерациональном возникают через-2 нед1 после нормализации температуры-7теладней.и д

ДИАГНОСТИКА

Предварительный диагноз пневмонической формы орнитоза уст основании клин-эпидемиологическихко данных: картины атипичной (клинически, рентгенологически), отсутствия острой воспал высокой СОЭ, ктаконтас птицей, иногда групповой заболеваемост подтверждают нижеперечисленными способами.

•Методом бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных-Гимзепо. Ром

•Антигены хламидий определяют при помощи ИФА, РИФ или РНИ использованиемантител, меченных флюорохромом.

•Биологическим методомпутем заражения куриных эмбрионов или ин клеток исследуемым материалом.

•ПЦР - наиболее чувствительный, специфический ранний метод

•Серологическим метпосредствомдом (диагностическийРСК титр 1:161: выше) или в парных сыворотках, взятых-14с интерваломсутпри нарастанив 10 титра антител в 4 раза и более. Реже используют РНГА, диа или нарастание титра антител в парных сывороткахе. в 4 раза

Диагноз гриппоподобной и тифоподобной формы орнитоза уста лабораторном обследовании лихорадящих больных, имевших ко

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с широким кругом ос заболеваний, протекающих с катарально-респираторным синдромом и пораж легких; наиболее часто с пневмококковой-лихорадкой,пневмонией,легионеллКу (табл. 20.61).

Таблица 20.61. Дифференциальная диагностика орнитоза

Показания к консультации других специалистов

При локализации изменений в верхних отделах легких показа фтизиатра, при отсутствии положительнойкодинсультацияамикив легких пульмонолога.

Пример формулировки диагноза

А70 Орнитоз, пневмоническая формачески:(рентгенологиправосторонняя интерстициальная пневмония), среднетяжелое течение. РСК 1

Показания к госпитализации

Госпитализация по клиническим показаниям (высокая лихорад пневмония, не поддающаяся стандартной терапии).

ЛЕЧЕНИЕ Режим. Диета

Режим постельный или полупостельный. Специфической диеты

13.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия:доксициклин0,1 г 2 р/суттретьегодо дня нормальной температуры, но не менее 10 сут. При замедленном регресседо 10-го дня нормальной температуры (до 3 нед). Альтернативны - эритромицинв дозе 0,5-4 р/сутг3 по аналогичнойазитромисхе ецин- 0,5 г/сут однократно, -12до сут10.

Патогенетическая терапия: бронхолотхаркивающиетики, средства, в пери реконвалесценц- физиотерапия.

При затяжном, рецидивирующем и хроническом течении вне об лечение в санаториях пульмонологического профиля в климат проживания.

592

Прогноз

Летальностьнееме1%, частота хронизациидо 10%.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности- 7-10 сут при гриппоподобной-40форме,сут при20 остром течении пневмоническойПри затяжномформы. и хроническом тече нетрудоспособности, ограниченитрудоспособности (инвалидность) устанавливаются комиссией.

Диспансеризация

Проводится не менее 1 года.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Новиков Ю.А. Атипичные пневмонии // Русский -медицинский2002. - Т. 10, № 20.- С. 915-918.

2.Сергиев В.П., ЮщукенгеровН.Д., ВЮ.Я., Завойкин В.Д. Тропические руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

3.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- М.: ГЭОТАРболезнямМедиа, 2016- 4-е. изд- Т.. 1- 639. с.

20.29. РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Микоплазмоз респираторный (микоплазма-пневмонии инфекция)- антро-понозная инфекционная болезнь, вызываемаяMycoplasma pneumoniae, с аэрозольным механизмом передачи возбудителя и протекающая преимуществ различных отделов респираторного тракта.

КОДЫ ПО МКБ-10

J15.7 Пневмония, вызваннаяMycoplasma pneumoniae. J20.0 Острый бронхит, вызванныйMycoplasma pneumoniae. B96.0 Mycoplasma pneumoniae (M.

pneumoniae) как причина болезней, классифицированных в других

ЭТИОЛОГИЯ

Микоплазмымелкиепрокариотические бактерии, лишенные ригидно стенки, относящиесяMollicutesк классу(«мягкокожие»). Возбудитель респирато микоплазмозамикоплазма

видаPneumoniae родаMycoplasma семействаMycoplasmataceae, единственная безусловно патогенная из 14 выделенных от человека представител родаMycoplasma (Mycoplasma spp.). Отсутствие у микоплазм клеточно обусловливает ряд свойств, в том числе выраженный полимор β-лактамным антибиотикам. Микоплазмы размножаютсянымделениембинарили вследствие десинхронизации деления клеток и репликации ДН образованием нитевидных, мицеллоподобных форм, содержащих реплицированный геном и впоследствии разделяющихся на кок (элементарные) тела.

Микоплазмымембранотропные патогены, для них характерна тес мембраной эукариотических клеток. Терминальные структуры (содержащие протеины р1 и р30), вероятно, играют роль в и прикреплении к поверхности клеток макроорганизмамергенома микоплазм.Разнаименьший среди прокариот, организация клетки простая, с количеством органелл, что обусловливает ограниченные возм

593

как следствие, зависимость микоплазм от -хозяина,метаболизма которлетк мико-плазма получает необходимые для существования вещества используют стеролы непосредственно из клеточных мембран- .

патического действия микоплазм многограненM. pneumoniae. В частности,способна вырабатывать гемолизин (представляющий собой перекись водорода), чт важнейшим факторам патогенности, а также обладает способн Вследствие ограниченных способностей к биосинтезу микопла требовательны к питательных средам, возможнованиетакжев их кул культуре тканей. Микоплазмы малоустойчивы в окружающей ср аэрозоля в условиях помещения сохраняют жизнеспособность действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств изменению осмотическогдавления и другим факторам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник возбудителячеловек с манифестной или бессимптомной фо инфекцииM. pneumoniae (она может выделяться из глоточной слизи и более от начала заболевания даже при наличииическихантимикоплантите на фоне эффективной антимикробной терапии). Возможноторноетранзи носительствоM. pneumoniae. Механизм передаспирационный,чи осуществля преимущественно воздушно-капельным путем. ВосприимчивостьM. pneumoniaeк- инфекции наиболеесокавы у детей старше 5 лет, подростков и лиц возрастаM. .pneumoniae-инфекция распространена повсеместно, но наиб число случаев отмечается в городах. Для респираторного ми характерно быстрое эпидемическое распространение,енноереспираторнысвойств вирусным инфекциям. На фоне спорадической заболеваемости наблюдаются вспышки респираторного микоплазмоза,-5 месдлящиесяболее Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длит поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в зак коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сфор коллективах -40%до 20пневмоний вызваноM. pneumoniae. Типичны вторичные случаиM. pneumoniae-инфекции в семейных очагахично(первзаболевает ребен школьного возраста); они развиваются в 75% случаев, при э достигает 84% у детей и 41% у взрослых. СпорадическаяM. заб pneumoniae-инфекцией наблюдается в течение всего года с некотор в осенне-зимний и весенний период; вспышки респираторного ми возникают осеньюM.pneumoniaeДля -инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом-5 лет. в 3 Продолжительность постинфекционного иммунитета ностзависит от формы инфекционного процесса. После перенесенной микоплаз формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет-10 лет.

Специфическая профилактика микоплазмозов не разработана.

Неспецифическая профилактикаторногореспирамикоплазмоза сходна с профилактикой других ОРЗ (разобщение, влажная уборка, про помещений).

ПАТОГЕНЕЗ

M. pneumoniae обладает тропностью к эпителиальным клеткам респ тракта. Возбудитель попадает на поверхностьдыхательныхслизист обо путей, проникает через мукоцилиарный барьер и прочно прик эпителиальных клеток с помощью терминальных структур. Про участков мембраны возбудителя в мембрану клеток; тесный м не исключает проникновения содержимого микоплазм в клетку. И

594

микоплазмами клеточных метаболитов и стеролов мембраны кл очередь, действие метаболитовперекисимикоплазмводорода (гемолитиче факторM. pneumoniae) и супероксидныхадикаловр приводит к повреждению гибели клеток, возникает дисфункция ресничек мерцательног цилиостаза, нарушается мукоцилиарный клиренс. Обычно проц слизистой оболочкой верхних дыхательных путей и бронхов.

распространения процесса на терминальные отделы респирато развивается пневмония, нередко интерстициальная (утолщени перегородок, инфильтрация легочноголимфоцитами,интерстициягистиоцитам плазматическими клетками,ми,монейтрооцита-филами, поражение альвеоля эпителия). У детей раннего возраста возможно развитие гиа Происходит увеличение перибронхиальных ЛУ. В случае тяжел респираторного микоплазмоза в последующем возможногкихразвит.В патогенезе микоплазмоза большое значение придают иммунопа реакциям, возможно, обусловливающим многие внелегочные пр микоплазмоза.

Для респираторного микоплазмоза характерно образование хо Предполагается,M. pneumoniaeчто поражает антиген эритроцитов I, де иммуногеном (по другой версии, не исключено их эпитопное чего вырабатываются комплементсвязывающие-антителахолодовыек антигеIgM эритроцитов I.

M. pneumoniae вызывает поликлональную активацию- -ТлимфоцитовВ . У инфицированных значительно повышается уровень общего сыво

M. pneumoniae индуцирует специфический иммунный ответ, сопрово выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период -4длитсянед, в1 среднем 3 нед. Респираторны протекает в двух клинических формах:

-ОРЗ, вызванноеM. pneumoniae;

-пневмония, вызваннаяM. pneumoniae. M. pneumoniae-инфекция может быть бессимптомной.

Для острогоспираторногоре заболевания,Mвызванного. pneumoniae, характерны легкое или среднетяжелое течение, сочетан-респиераторногокатаральносиндр преимущественно в виде катарального фарингита или ринофар распространением процесса на нхи)трахеюс маловыраженнымибро синдром интоксикации.

Начало болезни обычно постепенное, реже острое. Температу 37,1-38 °С, иногда выше. Повышение температуры может сопров умеренным ознобом, чувством «ломоты» в теле,внойнедомоганиемболью преимущественно в-височнойлобно области. Иногда отмечается повы потливость. Лихорадка сохраняется-8 дней,в течениевозможно1 сохранение субфебрилитета -2донед1,5.

Больных беспокоят сухость, першение в горле. С первоголяется дн непостоянный, нередко приступообразный непродуктивный каш постепенно усиливается и в ряде случаев становится продук небольшого количества вязкой, слизистой мокроты-.15Кашдней,ль с но может беспокоитьольшеи. дПримерно у половины больных фаринги с ринитом (заложенность носа и умеренная ринорея).

595

При легком течении процесс обычно ограничивается поражени ринит), при среднетяжелом и тяжелом течении присоединяетс отделов респираторного тракта (ринобронхит, фарингобронхирингобронхит). При тяжелом течении болезни преобладает ка трахеита.

При осмотре выявляют умеренную гиперемию слизистой оболоч глотки, увеличение лимфатических фолликулов, иногда гиперемию слиз оболочки мягкого нёба и язычка. Нередко увеличиваются под

У 20-25% пациентов выслушивают жесткое дыхание, в 50% случа сухими хрипами. Для бронхита Mпри. pneumoniaeинфекциихарактерно несоответствие между выраженностью приступообразного кашл непостоянными физикальными изменениями в легких.

В отдельных случаях отмечается диарея, возможна боль в жи нескольких дней.

Пневмония, вызванная M. pneumoniae

Пневмония, вызваннаяM. pneumoniae, относится к группе так называемы пневмоний, наряду с пневмониями,Chlamydophilaвызванными

pneumoniae иLegionella pneumophila. На долю этих возбудителей приходи 30% случаев внебольничнойпневмонии в целом. У детей старших возр лиц молодого возраста до 40% пневмонийM. pneumoniaeобусловлено.

У больных с нетяжелым течением внебольничной пневмонии, м без сопутствующих заболеваний (например, военнослужащие),качестве этиологических агентов превалируют пневмококки, «атипичны сочетание. У пациентов, госпитализированных по поводу вне многопрофильные стационары, до 25% приходитсяC. pneumoniaeнаиMдолю. pneumoniae-инфекции.

Респираторный микоплазмоз нередко протекает-инфекциякакс ОРВИмикст. Пневмония, вызваннаяM. pneumoniae, обычно характеризуется нетяжелым В этиологии тяжелой пневмонии,требующей перевода в ОРИТ,плазмымиконе имеют существенного значения.

Начало болезни чаще постепенное,- остроереже.При остром начале симп интоксикации появляются-й деньв болезни1 и достигают -максимума.При к постепенном начале болезни имеется продромальный период-10 д дней: появляется шель,сухой возможныка симптомы фарингита, ларинг (осиплость голоса),- ринита;нечастонедомогание, познабливание, ум головная боль. Температура тела нормальная или субфебриль повышается до-40 38°С, усиливается интоксикация, достигаяна-127-й мак день от начала болезни (умеренная головная боль, миалгии, наблюдающаяся и после нормализации температуры).

Кашель (частый, приступообразный, изнурительный, может пр за грудиной и в эпигастральнойасти)- ранний,обл постоянный и продолжит симптом микоплазменной пневмонии. Вначале-й неделисухой, болезникконцу обычно становится продуктивным, с выделением небольшого к слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель сохра1,5-3 недяетсяи более. Нередко -7с-го5 дня от начала болезни отмечается боль в грудн дыхании на стороне пораженного легкого.

Лихорадка сохраняется на высоком уровне-5 дней,в течениезатемснижаетс1 течение разного времени (в учаяхотдельныхдо месяца)л может сохранят

596

субфебрилитет. Слабость может беспокоить больного в течен При микоплазменной пневмонии возможно затяжное и рецидиви

Физикальные изменения в легких часто выражены слабо,вать. Умогу части больных выявляют укорочение перкуторного звука. При выслушиваться ослабленное или жесткое дыхание, сухие и вл (преимущественноимелкосреднепузырчатые) хрипы. Пришумплевртренитея плевры.

Нередко наблюдаютгочнывнеле проявления; для некоторых из них рольM. pneumoniae однозначна, дляпдредполагаетсяугих.

Одно из наиболее частых внелегочныхявленийреспираторногопромозамикоплагастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота,гепатитд арея),и о панкреатит.

Возможна экзантема- пятнисто-папулезная, уртикарная, узловатая эри многоформная экссудативная эритема и др. НередкоеM. pneumoniaeпроявле- инфекцииартралгии, артриты. Описано поражение миокарда, пе Характерен геморрагический буллезный мирингит.

Субклинический гемолиз со слабым ретикулоцитозом и положи Кумбса наблюдают часто, явный гемолизредкос. анГемолитическаяией а возникает -3на-й неделе2 болезни, что совпадает с максимальнымолодовых антител, часто развивается желтуха, возможна гемоглобинурия. Процесс обычно самолимитирующийся, продолжается несколько недель.

Известен широкий спектр неврологическихM. pneumoniaeпроявлений-инфекции: серозный менингит, менингоэнцефалит,полирадикулоэнцефали-патия (включая синдром Гийена-Барре); режепоражение черепных нервов, острый пси мозжечковая атаксия, поперечный миелит. Патогенез этих пр СМЖ в ряде случаев выявляетсяM. pneumoniaeДНК методом ПЦР. Поражение нервной системы может быть причиной летального исхода.

Осложнения

Абсцесс легкого, массивный плевральный выпот, острый РДС. возможно развитие диффузного интерстициального фиброза. Р наиболее высок у пациентов с иммунодефиц,курильщиткомв, злоупотребл алкоголем и детей с серповидноклеточной анемией и другими Бактериальная суперинфекция развивается редко.

Летальность и причины смерти

Летальность при внебольничной пневмонии,M. pneumoniae,вызваннойсоставляет 1%. В некоторых случаях причиной смерти-синдромявляютсякровиДВСили осложнения со стороны ЦНС.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностикаM.инфекцииpneumoniae позволяет предположить ОР пневмонию, в ряде случаев и его возможную льнаяэтиологию. Окон этиологическая диагностика возможна при использовании спе лабораторных методов.

Ориентировочные клинические признаки пневмонии микоплазме

-подострое начало респираторного синдрома (трахеобронхит, ларингит);

-субфебрильная температурамалопродуктивный,тела; мучительныйкаш негнойный характер мокроты;

597

- скудные аускультативныевозможныеданные; внелегочные проявления: суставные (артралгии), гематологические, гастроэнтерологи неврологические и другие. В большинстве случаев клинически с определенностью высказаться об этиологии внебольничной точки зрения разделение внебольничной пневмонии на «типич имеет существенногониязначе.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при подозрении на пневм проводят в прямой и боковой проекцииM. pneumoniae. -пневмонииПри возможны типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициаль Рентгенологическая картина может быть весьма вариабельной наблюдается двустороннее поражение легких с усилением лег перибронхиальной инфильтрацией. Характернытенейрасширениекрупных сосудистых стволов и обогащение калегочногомелкимирисунлинейными и петлистыми деталями. Усиление легочного рисунка может быт распространенным.

Инфильтративные изменения разнообразны: пятнистые, неодно негомогенные, без четких границ. Локализуются обычнолей, в од вовлекая в процесс один или более сегментов;-сливнаявозможна оча инфильтрация в проекции нескольких сегментов или доли лег инфильтрации, захватывающей долю легкого, затруднена дифф пневмококковой пневмонией. Возможныннее двусторопоражение, инфильтрац верхней доле, ателектазы, вовлечение в процесс плевры как так и с появлением небольшого выпота, интерлобит.

Если у пациента с клиническими данными, указывающими на п в легких притгенологическомрен исследовании не выявлены или но характер (например, изменение легочного рисунка), или выя этого заболевания изменения, наиболее информативно провед

Следует подчеркнуть, что рентгенологическаявнебольничнойкартинапневмонии целом не имеет четкой корреляции с этиологическим агентом

Микоплазменная пневмония имеет склонность к затяжному обр воспалительных инфильтратов. Примерно у 20% пациентов рен изменения сохраняютсяоломесяцаок .

В мазке мокроты больных пневмонией обнаруживают большое количес мононуклеарных клеток и некоторое количество гранулоцитов пациентов наблюдается гнойная мокрота с большим количествдерных лейкоцитов. Микоплазмыыявляютсяне впри микроскопии мазка м окрашенного по Граму.

При специфической лабораторной диагностике M. pneumoniae-

инфекции предпочтительно использовать несколько методов. При результатов необходимо учитывать,M. pneumoniaeчтоспособна рсистенции,кпе и выделение не является однозначным подтверждением острой и также помнить, что антигенноеM. pneumoniaeродствотканями человека може только провоцировать аутоиммунные реакции, но и вызывать результаты в различных серологических исследованиях. Культуральный метод практически не применимM. pneumoniaeдля диагности- инфекции, так как для выделения возбудителя (из мокроты, легочной ткани, смывов с задней стенкиспециальныеглотки) требуютсясреды и роста колоний необходимо-14 дней7 или более.

Более значимы для диагностики методы, основанные наM. выявл pneumoniae или специфических антител к ним.

598

Антигены микоплазмы можно выявить с помощью РИФ тки,вмазках мокроты и другом клиническом материалеM..pneumoniaeТакже антигенможно обнаружить в сыворотке крови методом ИФА и в-глютинацииреакцииагре.

Определение специфических антител с использованием РСК, Р Наиболее часто используютИФАи/или РНИФ для обнаружения-, IgA-, IgGIgMантител. Диагностическое значение имеет нарастан- и ^М-антителтитров4 раза и более при исследовании в парных сыворотках. Учитыв исследование в парных сыворотках проводитсям-140сдней,интервдалонные результаты наиболее пригодны для ретроспективной диагност IgM-антител могут быть выявлены уже в ранние сроки болезни пациентов в случае повторного инфицирования-плазмой можетмиконе происх выработка -антител,IgM и реинфекция приводит-ответу.к IgG

Антитела класса IgG могут длительно персистировать после заболевания.

Следует помнить, что некоторые тестыM. pneumoniaeне различаютM. genitalium.

Определение генетическогола материавозбудителя методом ПЦР в разли модификациях и другими методами, основанными на амплифика кислот, в настоящее время относится к наиболее распростра специфическим методам диагностики микоплазменной инфекции Одна из рмекондуемых схем диагностикиM. pneumoniae-инфекции - определение ДНК возбудителя методом ПЦР в материале из носоглотки в к определением антител методом ИФА.

Диагностический минимум обследования соответствует порядк больных внебольничной пневмонией, который проводят амбулаторно стационарных условиях. Специфическая лабораторнаяM. pneumoniaeдиагнос- инфекции не входит в обязательный перечень, но ее желател подозрении на атипичную пневмонию и соответствующихдиагностических возможностях. При ОРЗ она не обязательна, проводится по к эпидемиологическим показаниям.

Данные общего анализа крови при остром респираторном заболевании,M. в pneumoniae, неинформативны. При пневмонии у пациентовбольшинства наблюдается нормальный уровень лейкоцитов,-25% случаев 10лейкоцитоз- д 20 тыс., возможна лейкопения. В лейкоцитарной формуле пов лимфоцитов, палочкоядерный сдвиг наблюдается редко.

Дифференциальная диагностика

Патогномоничных клинических симптомов, позволяющих отличить- О плазменной этиологии от других ОРЗ, не выявлено. Этиологи проведении специфических лабораторных исследований; она в эпидемиологического расследования, но определяющегоениядля лечениязначн имеет.

Актуальна дифференциальная диагностика между ОРЗ и микопл пневмонией. -До40%30микоплазменных пневмоний в течение первой болезни расцениваются как ОРЗ или бронхит.

Клинико-рентгенологическая картина внебольпневмоничнойиво многих случ позволяет с определенностью высказаться в пользу «типично характера процесса. В момент назначения антибактериальной специфических лабораторных исследований, позволяющие уста пневмонии, в подавляющем большинстве случаев недоступны.

599

необходимо учитывать имеющиеся клинические, эпидемиологич и инструментальные данные при определении возможного хара выборе эмпирической антибактеринойальпии.

Пневмонию, ассоциированнуюM. pneumoniae,с необходимо дифференцировать только с другими наиболее часто встречающимися внебольнич (вызваннымиS. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae), но и с легионел-лезом, орнитозом,-лихорадкой,Ку туляремией, коклюшем, аденовирусной гриппом, парагриппом, ре-синцитиальнойпираорно вирусной инфекцией, коронавирусной инфекцией и др. Так, для дифференциальной- тозом,-лихорадкой,Ку туляремией нередкоенинформативэпидемиологический анамнез. В спорадических случаях легионеллеза рентгенолог картина может быть идентичной пневмонии,M. pneumoniae,вызваннойи дифференциальную диагностику можно осуществить только с п лабораторных данныхфильтрат.Ин в верхней доле легкого в ассоциа с прожилками крови заставляет исключить туберкулез.

Показания к консультации других специалистов

Показание к консультации другихвозникновениеспециалистов внелегочных проявленийM. pneumoniae-инфекции.

Пример формулировки диагноза

B96.0 Правосторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмо вызваннаяMycoplasma pneumoniae.

Показания к госпитализации

Госпитализация при респираторном микоплазмозе требуется н

Показания к тализации:госпиклинические (тяжелое течение заболеван отягощенный преморбидный фон, неэффективность стартовой а терапии);- социальные (например, невозможность адекватного ух врачебных назначений в домашних условиях);

- эпидемиологические (например, пациенты, проживающие в кол

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозная терапия

В остром периоде болезни режим полупостельный, специально

Медикаментозная терапия

ОРЗ, вызванноеM. pneumoniae, не требует этиотропнойерапии.т

Препараты выбора у амбулаторных больных при подозрении на атипичную пневмонию(M. pneumoniae, C. pneumoniae) - макролиды. Предпочтени отдают макролидам с улучшенными фармакокинетическимисвой мицин,кларитроми,цинрокситромицин, джозамиц)ин.

Альтернативные препаратыреспираторные фторхинолоны (левофлокса,цинмоксифлокса);цинвозможно применение доксициклина.

Продолжительность терапии составляет-14 дней. Препараты7 принимают в

Дозы препаратов:

-азитромицин0,25 г 1 р/сут-е сутки(в 10,5 г) или 2 г однократно (пр лекарственной формы азитромицина пролонгированного действ

-кларитроми0,5цин г 2 -р/сут;рокситромицин0,15 г 2 -р/сут;спирамиц3инмлн МЕ 2 р/сут;

600