ГОСЫ / Инф учебник

или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных сохра что может быть предвестником рецидива.

Поражение сердечно-сосудистой системы-лихорадкепри Ку непостоянно и малоспецифично. Можно обнаружить приглушенность тонов сер брадикардию, незначительное снижение АД, иногда систоличе сердца. У отдельных больных при хронизации инфекции может специфическийоксиеллезный эндокардит, чаще на фоне предшест ревматического или врожденного порока сердца. В этих случ шумы, расширение границ сердца. Коксиеллезныйхроническийэндокардитпроце продолжительностью от 5 мес до 5нствелет. случаевВбольши(до 65%) он заканчивается летально.

Для Ку-лихорадки характерно поражение органов дыхания. Возм бронхиты, пневмонии. Частота пневмоний варьирует от 5 до инфицирования. Они развиваются преимуществеэрогенномно заражении;при единичные случаи пневмонии могут быть обусловлены вторичн инфекцией. Больные жалуются на кашельпродуктивный,(с хой, затемс вязко серозно-гнойной мокротой), чувство дискомфорта и саднения за возникает одышка. Физикальные данные скудные. Можно обнаруж укорочения перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие, а На рентгенограмме определяют усиление легочного рисунка, легочных полей, мелкоочагнусовидныеко инфильтраты, локализующи преимущественно в нижних отделах легких и прикорневой зон свойственны интерстициальной пневмонии. Обычно пневмониче определяют как нежное облаковидное затемнение. Даже приых о затемнений полости не образуются, острый процесс не перех увеличении бронхиальных и паратрахеальных ЛУ корни легких уплотняются и деформируются. Очень редко обнаруживают пле сухим плевритом, вслегодствиеболезньч может принимать затяжное рецидивирующее течение. Течение пневмоний торпидное, расс воспалительных очагов происходит медленно (в пределах 6 н Со стороны органов пищеварения отмечают ухудшение аппетит интоксикациитошноту и рвоту; возможен запор. Некоторые больн жалобы на метеоризм и боли в животе (вследствие поражения системы), иногда сильные, различной локализации. Язык уве обложен грязно-серым налетом (краяончики чистые),к с отпечатками зуб (схожие изменения отмечают при брюшном тифе). Очень харак гепато- и спленомегалия. Иногда развивается реактивный гепат присущими ему клиническими и биохимическими признаками;о и благоприятный. Длительно сохраняющуюся гепатоспленомегали нормализации температуры) можно наблюдать при затяжном, х рецидивирующем течении болезни.

Патологии со стороны мочеполовой системы обычно не обнару

В периоде разгарааболеванияз нередко усиливаются симптомы пораж обусловленные интоксикацией. Отчетливо манифестируют веге расстройства. Возможны менингизм, серозный менингит, мени невриты, полиневрит, инфекционный психоз с бредомми.В ипериодегаллю реконвалесценции обычно сохраняется выраженный психастени

К необычным симптомам острого-лихорадкитечения Куотносят неврит зрит нерва, экстрапирамидные расстройства,-Барре,синдромсиндромГийена гиперсекреции антидиуреческого гормона, эпидидимит, орхит, гем анемию, увеличение ЛУ средостения (картина напоминает лим лимфогранулематоз), панкреатит, узловатую эритему.

571

При исследовании крови отмечают нормоили лейк- и эонопению,-зи нейт относительный лимфоцитоз и моноцитоз, небольшое увеличение С больных обнаруживают тромбоцитопению, а при выздоровлении тромбоцитоз, достигающий9/л.1000х10Этим можно объяснить тромбоз г нередко осложняющ-лихорадкуйКу . Иногдаопределяют теинурию,про гематури цилиндрурию.

Период реконвалесценции начинается с нормализации темпера несколько дней до этого больные отмечают улучшение самочу У -37% больных регистрируют рецидивы болез-15 днейи черезпосле 4основно волны.

Стертым формам свойственна скудная и нетипичная симптомат при плановых серологических исследованиях, проводимых в о

Возможно бессимптомное течение инфекции в эндемичных очаг эпидемических вспышках болезни вследствие заноса возбудителя шерсть и др.) в производственные коллективы. Положительны серологических тестов можно интерпретировать-разному: как посвидетельств бессимптомной инфекции, латентнуюбез инфекциюклинических симптомов, иногда может осуществить «прорыв» защитных барьеров и выз результат «проэпидемичивания» или «естественной иммунизац эпидемических очагах.

Первично-хронического течения-лихорадкиКу неюднаютбл. Обычно болезнь начинается остро, а затем-либов силупричинкакихприобретает торпидно При хроническом течении преобладают поражения легких или эндокардит). Такие формы инфекции возникают преимуществен пороками сердца, иммунодефицитом, хронической почечной нед Высокой лихорадки обычно нет, но возможен субфебрилитет. приобретенных пороков геморрсердцагической сыпью нойеуточненэтиологии или почечной недостаточностьюпервуюследуеточередьв заподозритьКу лихорадку. Эндокардит,-видимому,по имеет аутоиммунный-нокомплексныйи имму генез. Иммунные комплексы осаждаются на створках клапанов инфекцией, или на разрастаниях эндотелия (особенногонаи сты протезов клапанов).

Форму и течение заболевания определяет ряд факторов. Изве спорадической заболеваемости течению болезни свойственна У детей-лихорадкаКу протекает легче, чем у взрослых. У младе возраста, заразившихся через молоко, клиническое течение бо других возрастных группах. Более тяжелое и -длительноелихорадки теч отмечают у больных старше пятидесяти лет. Сочетание с дру (гепатит, дизентерия, амебиаз.)утяжеляети др течение коксиеллеза, а заболевание способствует обострению хронической патологии колита и др.).

Осложнения

При своевременной и правильно проводимой антибиотикотерап практически не наблюдаютнераспознанных.В случаях или при поздно лечении (особенно при хроническом течении) возможно разви коллапса, миокардита, эндокардита, перикардита, тромбофле конечностей; поражений органовплеврита,дыханияинфарктагких,леабсцесса суперинфекции). У некоторых больных обнаруживают гепатит, эпидидимит, неврит, невралгию и др.

ДИАГНОСТИКА

572

Основу лабораторной диагностики составляют серологические РНИФ, результаты которых анализируютс учетом фазовых вариаций кокси позволяет дифференцировать больных и переболевших (станда

Наиболее простой и чувствительныйРА используюттест в- имакро микромодификации. Агглютинины-10-му днюк 8болезни обнаруживают в диагностических титрах-1:161:8.Максимальные титры-1:512)(1:32отмечают-35- к 3 му дню болезни. Затем, постепенно снижаясь, они сохраняют переболевшего от нескольких месяцев до нескольких лет.

В клинической практике наиболееиспользуютширокоОбнаружениеРСК. комплементсвязывающих антител зависит от фазового состояни антигена коксиелл Бернета, используемого в реакции-й .фазыАнтит свидетельствуют об остром, «свежем» патологическом-гопроцес дня болезни и сохраняются-23долет,11 а антитела-й фазы1появляются-го сдня30 и сохраняются не -3болет. 2Выявление антител к обоим фазовым коксиелл свидетельствует либо о хронической форме заболев анамнестическом характере нреакции,оболезни в данный период вр Высокая концентрация антител к антигену первой фазы свиде хронической инфекции и характерна для больных с подострым коксиеллезным эндокардитом. Антитела в РСК обнаруживают п Самые высокие титры-1:2048)(1:256 регистрируют-4-й неделена 3 от начала болезни. Они сохраняются- 3,длительно5, 7, 11 лет. Для дифференциа маркеров острого процесса и «анамнестических» антител нео в динамике («парные сывор);подтверждениемтки» заболевания служит титра -в4 2раза.

В последние годы все шире применяют РНИФ, так как антител обнаруживают раньше, чем в РА, а также-генетичмолескиекулярнометоды диагностики, в частности ПЦР.

Таким образом,диагностика-лихорадкиКу основана на выявлении компл клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Пример формулировки диагноза

А78 Ку-лихорадка, острое течение средней степени тяжести.

Дифференциальная диагностика

В связи с полиморфизмтомовсимпклиническая диагностика-лихорадкиКу чрезвычайно затруднительна и возможна только в эндемичных эпидемической заболеваемости.

Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, сыпным и бруцеллезом, орнитозом,мипневмонияразличной этиологии, безжелтушн лептоспирозом, сепсисом.

При поражении легких необходимо дифференцировать заболева (особенно если очаги расположены в верхних отделах-лихорадкелегкихсо скудными клиническими симптомамипервыеужеднив заболевания возможн значительные рентгенологические изменения.

Грипп от-лихорадкиКу отличают более острое начало и выраженн наличие мышечных болей при отсутствии суставных, кратковр реакция, постоянныйеит,трахотсутствие гепатоспленомегалии, резк контагиозность.

Ку-лихорадке свойственно значительное -паратифознымисходствос тифо заболеваниями (постепенное начало, длительная лихорадка,

573

пульса, изменение языка, гепатоспленомегалия, гемограмма). От брюшного отличают менее выраженный токсикоз, почти постоянное отсу положительного симптома Падалки, менее выраженная гепатос раннее возникновение тифозного статуса, отрицательные рез серологического и бактериологического обследования.

Хронические формы бруцел-лихорадкиезаКу дифференцируют на основ характерного поражения локомоторного аппарата, нервной си органов, мочеполовой системы и наличия фиброзитовлезе. при бру

Ниже приводится табл. 20.59 по дифференциальной-лихорадкидиагности наиболее сходных с коксиеллезом заболеваний.

Таблица 20.59. Дифференциальная диагностика-лихорадкиКу

Показания к консультации других специалистов

Фтизиатрпри затяжном течении пневмонии ициальнойдля дифферендиагности туберкулезом; кардиологпри подозрении на эндокардит.

ЛЕЧЕНИЕ

Для этиотропного лечения применяют антибиотики тетрацикли левомицетины (стандарт Тетрациклечения)линв. первые дни болезни (до нормализации температуры) назначают-0,5 г 4пор/сут,0,4- по затем0,3-0,4 г 4 р/с в течение еще-7 дней,5 доксициклин- по 200 мг/сут,хлорамфеникол- по 0,5 г 4 р/ При непереносимости тетрациклинов возможно применение-пицина рифам макролидовазитроми( цин), а также фторхинолоновципрофлокса( ,цинофлоксац)ин. Длительность курса антибиотикотерапии-лихорадкеприбольше,Ку чем при риккетсиозах,оставляети не менее-10 дней8 . Введение антибиотиков и короткого курса этиотропной терапии не предупреждает реци малоэффективно при осложнениях (эндокардит, гепатит)- . При лихорадки и отсутствии эффекта читаютопимальнымпарентеральноес прим антибиотиков.

Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в ле показанием к пролонгированию этиотропной терапии. Прихро лихорадки с развитием эндокардита проводятлечендлительяме(неееый 2кур мес) тетрациклином (по 0,25 мг 4 р/сут)-тримокв сазолом*очетании(пос Ко96 день).

575

При тяжелом течении затяжных и хронических форм возможно антибактериальных препаратов в сочетании с глюкокортикоид 30-60 мг/сут) в тече-8 дниеей.5Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, назначение НПВС, дегидратацию при пораже Симптоматическую терапию назначают в соответствии с преоб (противокашлевые препараты, спазмолитики).

Реконвалесцентов выписывают из стационара после полного кл выздоровления.

Прогноз

Прогноз при своевременном полноценном лечении благоприятн восстановительный период у некоторых больных более длител риккетсиозах, и сопровождаетсяастеноапатоабулическим синдромом, вег и вестибулярными нарушениями.

Летальные исходы редки и обычно обусловлены развитиемосновногоэнд синдрома хронической -формылихорадкиКу .

Примерные сроки нетрудоспособности, диспансеризация

Примерно 50% лиц, перенесших болезнь в различной форме, в т месяца остаются нетрудоспособными, а больные с тяжелой фо труду в течение-3 мес2 после установления нормальной температур обусловливает необходимость врачебнойтизыдляэксопределенияер трудоспособности, особенно в случаях,-лихорадка- профессиональноеогдаКу заболевание.

Это обстоятельство, а также возможность рецидивирования с необходимости длительного диспансерного наблюдения и,врачей перенесшими-лихорадку,Ку до полного исчезновения резидуальны стороны всех органов и систем. В соответствии с санитарны лица, переболевшие коксиеллезом, подлежат диспансерному- н инфекциониста 2 одразав течениевг 2 лет.

Обязателен динамический контроль за электрокардиограммой сердечно-сосудистой системы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Бактериальные болезни: учебное пособие / Под- М.:редГЭОТАР.-Н.Д. Ю Медиа, 2014976. с.

2.Инфекционные езни:бол учебник для студентов медицинских ВУЗ Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева,- 7- издЕ..И,. испрЗмушко.- СПби. .доп:. СпецЛит, 2015727. с.

3.Красиков А.П. Риккетсиозы, коксиеллез и анаплазмозы чело монография /Красиков,А.П. Н.В. РудаОмсков:.ООО ИЦ «Омский научные вестник», -2013280 .с.

4.Лобан К.М. Риккетсиозы человека: руководство для врачей Лобзин, Е.П. -ЛукинМ.СПб., 2002475. с.

5.Озерецковский Н.А., Таточенко В.ИммунопрофилактикаК.,Федоров А.М- 2014:. справочникСоюз. педиатров России, научный центр здоровья- 12-е де изд. доп- М.: Педиатръ,- 2802014с..

6.Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инф эпидемиология: учебник- 3- изд., испр.- Ми.:допГЭОТАР.-Медиа, 20131008. с.

576

7.Санитарно-эпидемиологические правила.7.2811103. . Профилактикалезакокс (лихорадка Ку).

8.Яковлев Э.А. Заболеваемость лихорадкой Ку в Российской Ф Европы: реалии и проблемыЭ.А.Яковлев,/ С.В. Борисевич, А.Ю. Поп Эпидемиология. Проблемы особо опасных2015. инфекцийВып. -4С.. 49-54.

9.Яковлев Э.А. Химиотерапия и химиопрофилактика риккетси современном этапе / Э.А. Яковлев,. БорисевичЕ.П.Лукин,// САнтибиотик.В химиотерапия2011. . - Т. 56, №-12.11- С. 34-44.

20.27.7. Эрлихиозы

Эрлихиозы(ehrlichiosis) - группа острых зоонозных, главным образом трансмиссивных, инфекционных болезней, характеризующихся клиническихпроявлений.

КОД ПО МКБ-10

А79.8 Другие уточненные риккетсиозы.

ЭТИОЛОГИЯ

Родовое названиеEhrlichia было предложено в 1945 г. Ш.Д. Мошковски Пауля Эрлиха. Эрлихиинеподвижные грамотрицательные, риккетсиоп организмы, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся бина делением, не образующие спор. По современной классификаци трибаEhrlichia входит в семействоRickettsiaceae порядкаRickettsiales трибы- α

протеобактерий.

В трибу, кроме неклассифицированных родовEhrlichia,и собственновходят ещеро три рода бактерий(Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia), вызывающих заболевания млекопитающих. СамEhrlichiaродделят на три геногруппы. Геногруппаcanis объединяет эрлихии четырехE. canis,видов:E. chaffeensis, E.

ewingii, E. muris. Геногруппаphagocytophila объединяетE. bovis, E. equi, E. phagocytophila, E. platus, несколько геновидовEhrlichia spp. К

геногруппеristicii принадлежат два- Eвида. risticii и E. sennetsu. Часть эрлихий еще не классифицирована и объединенаEhrlichiaвsppгруппу.

Возбудителями заболевания у человека могут выступать по м вида этих бактерий. Этиологическими агентами моноцитарног два вида эрлихий- E. chaffeensis иE. muris. Anaplasma phagocytophilum - возбудитель человеческого гранулоцитарного эрлихиоза (который с 2004 г гранулоцитарным анаплазмозом) также Ehrlichiaотносят(родAnaplasma)к трибе. E. sennetsu - возбудитель лихорадки сеннетсу, высокоэндемичный дл территории юга Японии.

Морфологически все виды эрлихийедставляютпр собой небольшиеморфныеплео кокковидные или овоидные микроорганизмы, имеющие при окраГимзе темно-голубой или пурпурный оттенок. Их обнаруживают- в фагосомах цитоплазмы пораженныхскихэукариоклетокиче(в основном лейкоцитарного ряда) в виде компактных скоплений отдельны из-за внешнего вида называемых морулами. Цитоплазматически обычно-51 эрлихий, а количество таких вакуолей можетв достиг одной клетке. При электронной микроскопии эрлихий выявлен риккетсиями ультраструктура и одинаковый с- простоеособразмбинарноожен деление. Особенность клеточной стенки отдельнойотставаниеэрлихиинаружно

577

мембраны от цитоплазматойическеволнообразный вид. Внутренняя сохраняет гладкоконтурированный профиль.

По распределению рибосом и фибрэрлиллхий,ДНКв частности ногомоноцита эрлихиоза, представлены двумя типами клеток, морфологичес

•С равномернымпределениемрас по цитоп- клазмеетки ретикулярного типа имеют размеры-0,6x0,70,4-2,0 мкм.

•С концентрацией и уплотнением указанных компонентов в це клеток имеет размеры-0,8x0,60,4 мкм.

Предполагают, что клетки ретикулярногоэто ранняятипастадия развития а клетки-го 2типа отражают стационарную фазу жизненного цикл происходит при разрыве мембраны-вакуолиморулыи затем клеточной -сте мишени или путем экзоцитоза (выдавливания)либоэрлихийэкзоцитозаиз мор морулы целиком из клетки.

По антигенному составу эрлихии не имеют общих свойств с р сыпнотифозной группы, так же как и с боррелиями. Внутри с есть перекрестные антигены.

Эрлихии не растут навенныхискусстпитательных средах. Единственный субстрат для накопления эрлихий с целью изучить их и приг антигенымакрофагоподобные (линия собачьих макрофагов ДН 82 эпителиоподобные (линия эндотелиальных клетоккиVERO,человека,HeLa, к ЛЭЧ) перевиваемые клетки эукариотов. Этот процесс трудоемок длительное время; накопление эрлихий в этих клетках незна размноженияE. sennetsu, кроме того, могут быть использованы белые которых эрлихии вызываютгенерализованный процесс с накоплением в макрофагах перитонеальной жидкости и в селезенке. Имеются данные, позволяющие предположить, что эрлихиям может бытьтрансформации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Поддержание и остранениераспр в природе возбудителей моноцитар гранулоцитарного эрлихиозов связаны с иксодовыми клещами, эрлихиоза сеннетсупредположительно с моллюсками, являющимися- п мителями рыб.

В США возбудитель моноцитарного эрлихиозатклещиA. americanum,передаю

D. variabilis, I. pacificus, в значительной части- I.Евразииpersulcatus. Основной переносчик гранулоцитарного анаплазмозаклещI. scapularis,в СШАв Европе- I. ricinus, в Западно-Сибирском регионе- I. persulcatus. Зараженность различных

иксодовых клещей эрлихиями может варьировать от 4,7 до 50 организме одного клеща могут сосуществовать несколько раз микроорганизмов (например, эрлихии, боррелии и вирус клещ возможно заражениечеловека этими возбудителями одновременно.

Основными резервуарными хозяевамиE. canis сч тают собак, хозяевами

E. chaffeensis - оленей. Возможным резервуаромE. chaffeensis могут быть также собаки и лошади. АнтителаE. phagocytophilaк обнаружены у нескольких видов дик грызунов, но,-видимому,по в США основной хозяинбелоногийэтихэрлихий хомячок, а также лесные крысы, а в- косулиВеликобритании.Росс и основн хозяинAnaplasma phagocytophilum - рыжая полевка.

578

Эрлихии попадают в организмсо человекаслюнойприсосавшегося заражен клеща. При лихорадке сеннетсу заражение связывают с употр рыбы.

Заболеванию подвержены люди любого возраста; среди заболе мужчины. В США установлено, что моноцитарныйаетсяэрлихиозсреди вст постоянных жителей некоторых штатов юга страны с той же ч эндемичная для этих районов ПЛСГ. Чаще заболевают охотник местности, лица, часто посещающие лес, тайгу. Возможны и

Эрлихиозы в оящеенаст время регистрируют во многих странах. В серологическому тестированию заболевание моноцитарным эрл подтверждено практически на всей территории страны. Едини моноцитарного эрлихиоза зарегистрированы серологически(Испания, в Бельгия, Португалия), а также в Африке (Мали). Гранулоцит помимоСША, зарегистрирован среди людей, подвергшихся напад клещей в Англии, Италии, Дании, Норвегии, Швеции.

Моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозыжены вобнаруРоссии. При исследовании методом ПЦР клещей, собранных в Пермском кра зараженностьI. persulcatus моноцитарными эрлихиями, которыеE. относят muris. Этот вид эрлихий был описан в Японии, но о его патоге ничего былоне известно. Начиная-2002с 1999гг., антителаE. muris иEк.

phagocytophila, а такжеA. phagocytophilumк обнаруживают у больных, к кот присасывался клещ, в Хабаровском, Алтайском, Красноярском Новосибирской, Томской и йУльяновскообластях. В Пермском краедоля цитарного анаплазмоза в структуре «клещевых» инфекций сос находится на втором месте после клещевого боррелиоза; бол эти заболевания протекают -винфекциивиде микст.Пораженностьдовыхиксо клещейE. muris иE. phagocytophila и A. phagocytophilum в 2012-2015 гг. была выявлена практически во всех областях России, в том числе

Активация клещей в более теплое время года обусловливает моноцитарного эрлихиоза:апрель-сентябрь с пиком-июлев мае.Для гранулоцитго анаплазмоза характерна двухпиковая заболеваемость: наи

в мае-июне связан с активностью нимфальной стадии переносчи октябре (до декаб- с преобладаниемя)то времяэ взрослых особей клеща

Экстренную специфическую профилактику следует проводить в при обнаружении укуса клеща (однократный прием 0,1 г докс Неспецифическая профилактика состоит в проведении противо мероприятийперед выходом в местность, эндемичную по иксодовы (специальная закрытая одежда, обработка секарицидами). По эндемичной местности необход- имысамоосвзаимотр для выявления присосавшихся клещей.

Летальность в США составляет-5% примоноцитарном3 эрлихиозе-10% - при7 гранулоцитарном анаплазмозе. Достоверных данных о-хиозлетахльнв РФ нет.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патогенез и патоморфология эрлихиозов изучены-за ограниченногнедостаточн количества данныхьтатахорезулаутопсии, однако экспериментальны на макаках позволили более детально изучить это заболеван гистоморфологическом уровне.

В начальной стадии моноцитарного и гранулоцитарного эрлих внедряется через кожу, ккетсиозахкакпри .риСледов в месте присасыв

579

не остается. Возбудитель попадает в подлежащие ткани и ге распространяется по организму. Так же, как и при риккетси внедрение возбудителя в клетки, размножение в цитоплазматоли последующий выход из нее. Преимущественно поражаются макр печени, ЛУ, костного мозга. Возможно развитие очаговых не периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов во многи селезенке, печени, ЛУ озгеикостномразвиваютсям мегакариоцитоз и г в ответ на это формируется миелоидная гипоплазия. Полиорг инфильтрация лимфогистиоцитами, гемофагоцитоз в органах и нарушение проницаемости сосудов и развитиеовнутреннихгеморрагийорганав коже особенно выражены при тяжелом течении болезни. При ф моноцитарного эрлихиоза происходит тотальное поражение жи органов с необратимым нарушениемE. chaffeensisих функцийспособны. проникат СМЖ и вызывать менингит. Изменения со стороны клеточногоровиописансо как «синдром гемофагоцитоза». Механизм подавления иммунно эрлихиозах пока неизвестен, но летальный исход развиваетс клиническими признаками вторичныхенийгрибковойпораж или вирусной пр

При лихорадке сеннетсу входные ворота располагаются в обл рта или глотки. Затем возбудитель распространяется по лим кровеносным сосудам, сопровождается генерализованнойкостногоЛАП, мозга и лейкоцитопенией. В инфекционный процесс иногда во капилляров, о чем свидетельствует появление петехиальной-матозной сыпи.

При эрлихиозах уменьшается продукциярегуляторовцитокиновиммунного от различныхгрупп (ФНО-α, ИЛ-6, гранулоцит-макррнофагальный- коло ниестимулирующий фактор) и увеличивается-1р,продукцияИЛ-8 ИЛ-10, чтоИЛ способствует гибели фагоцитированных бактерий и указывает иммунокомпетентных клеток в местных воспалительныхиях. реакц

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период продолжается-21 день, 1а клинически выраженное заболевание- 2-3 нед, но иногда может затягиваться до 6 нед. С проявлений широкот бессимптомной до выраженной клинической к тяжелым,угрожающим жизни течением. Общими для всех эрлихиоз внезапность развития лихорадки, появление озноба, чувства боли, боли в мышцах, анорексии, тошноты и рвоты. При эрли летальные исходы не описаны, редкосяи наблюдаетсыпь,в то время как моноцитарном и гранулоцитарном эрлихиозе летальность-10%, дост эритематозную или петехиальную сыпь -реги36%случаевтрируют. Основные2 симптомы при лихорадкеподъсеннемтсутемпературы тела-39 °С,до 38 генерализованная ЛАП и повышенное содержание моноцитов в пе крови.

Продолжительность лихорадочного периода при лихорадке сен нед, при моноцитарном -эрлихиозе23 дней, при гранулоцитарном- 3анапл-11 нед. Поскольку эрлихнеимеютозы клинических патогномоничных при больных чаще всего подозревают различные-сиоза,типысепсис,риккетгрипп, инфекции ВДП, ИМ и т.д.

У больных гранулоцитарным анаплазмозом, наблюдавшихся в Х заболевание начиналосьодъемаостро,темспературы, озноба в течени суток до-4039°С. Одновременно появлялись сильная головная бо в мышцах и крупных суставах. По мере развития заболевания на упорную бессонницу, тревожный сон,. сонливостьНиу одногоднембольног

580