ГОСЫ / Инф учебник

препараты, повторные сеансы плазмафереза, при дыхательныхИВЛ, профилактику вторичной инфекции.

При лечении тяжелой дифтерии необходимо решитьдозаследующие способ введения ПДС;

-лечение гиповолемии-синдрома;ДВС

-антимедиаторное воздействие;

-нормализация метаболизма;

-устранение различных видов гипоксии (ИВЛ);

-дезинтоксикационная терапия;

-обеспечение энерготрат (полноценное питание);

-рациональнаяантимикробная терапия;

-иммунокорригирующая терапия.

Прогноз

Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный при поздней госпитализации и у лиц с отягощенным преморби (алкоголизм, иммунопатии).

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности сильно варьируют, их о индивидуально.

Диспансеризация

Сроки наблюдения за больным определяют индивидуально (но

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Фаворова Л.А., Астафьева Н.В- М..:ДифтерияМедицина,. 1988208. с.

2.Дифтерия / Н.М. Беляева, М.Х. Турьянов, А.Д. ЦарегородцеИстория, 2012-254.с.

3.Дифтерия в России-2009в2005годах / Н.М. Максимова, С.С. Марки Яцковскийи др. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика2010. - № 3.- С. 31-36. .

4.Control of diphtheria: guidance for consultants in communicable disease control / J.M. Bonnet, N.T. Begg // World Health Organization. Com. Dis. Publ. Health. - 1999. - Vol. 2, Is.

4.- P. 242-249.

5.Corynebacterium ulcerans 0102 carries the gene encoding diphtheria toxin on a

prophage different from the C. diphtheriae NCTC 13129 prophage/ T. Sekizuka, A. Yamamoto, T. Komiya, T. Kenri et al. // BMC Microbiology. - 2012. - 12:72. [Электронный ресурс] - режимдоступаhttp://www.biomedcentral.com/1471 - 2180/15/42. - 16.09.2015.

6.Diphtheria in the post epidemic period, Europe, 2000-2009/ K.S. Wagner et al. // Emerg Infect Dis. 2010 - Vol. 18. - № 2.- P. 217-225.

7.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: Бином,. -2015640 .с.

461

20.19. ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Гемофильная инфекцияострая антропонозная инфекционная болезнь аэрозольным механизмом передачивозбудителя, которая характеризует преимущественным поражением респираторного тракта и оболо

КОДЫ ПО МКБ-10

А41.3 Септицемия, вызваннаяHaemophilus influenzae (палочка АфанасьеваПфейффера).

А49.3 Инфекция, вызваннаяHaemophilus influenzae, неуточненная. HaemophilusВ96.3 influenzae как причина болезни, классифицируемая в других рубр

J14 Пневмония, вызваннаяHaemophilus influenzae.

ЭТИОЛОГИЯ

ВозбудительбактерияHaemophilus influenzae (H. influenzae, син-.палочка Пфейффера). Гемофильная палочка Haemophilusрода (семействаPasteurellaceae) - мелкая коккобацилла, может иметь полисахаридную капсулу. неустойчива. Имеет- и О-антигеныК . По капсульному антигену выделя сероваров (а, b, c,представителейd, e, f).H Изemoρhilus для человека наиболе патогененinfluenzaeH. типа b (Hib), вызывающий 90% инвазивных фо гемофильной инфекции, 1% вызывается типами l и f. Около- 9 вазивных форм гемофильной инфекции вызываются нетипируемыммами. Основные факторы патогенностикапсула и пили. Капсула подавляет ф активность лейкоцитов, пили обеспечивают адгезию возбудит Дополнительные факторы патогенн- IgA-протеазы,сти расщепляющие секре Ig. Возбудитель также содержит липополисахаридный-протеиновыйгликокомпле Имеются данные о существенной роли ЛПС в патогенезеИТШ у инфекцией.influenzaeH. малоустойчива в окружающей среде. Гибнет мин при температуре 55 °С,виемпод своздлнечныхйст лучей и при высы Дезинфицирующие растворы в обычно применяемых на практике убивают influenzaeЯ. через несколько минут.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекциибольные любой клинической -формойинфекции,Hibа также здоровые ителинос. Частота носоглоточного носительства гемофи достигать 90%, но капсульные штаммы Hib, с которыми связа болезни, обнаруживают -только5%обследованныху 3 . Основной путь пер возбудителя- воздушно-капельный; возможенконтактный путь.

Восприимчивость человека изучена плохо. Известно,заражениячто веру детей от 3 мес до 5 лет в 6000 раз выше, чем в другихвоз видимому, высокая восприимчивость детей в возрасте до 5 л гемофильной инфекции (более 90% больных) обусловлена не то иммунитета, но и -физианатолмогическими особенностями. Основная регистрируемая форма гемофильной- Hibинфекции-менингит. Заболеваемость неинвазивными формами гемофильнойпо инфоценкамкции-10в раз5 выше.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика специфическая. Применяют вакцины согласно на календарю профилактических прививок:

1) вакцина гемофильная тип В конъюгированая* (Россия) лиофи внутримышечного введения;

462

2) АКТ-ХИБ (конъюгированная вакцина для профилактики инфекци вызываемойHaemophilus influenzae типа b)* (Франция) в дозе 0,5 мл в или подкожно-3 (сдо 26 -местроекратно с интервалом-2 мес с1 однократной ревакцинацией через 1 год; -отдвукратно6 до 12 месинтервалом 1 мес ревакцинацией через 18 мес; от - одн1гократно);дадо 5 лет

3) вакцина для профилактики инфекций,Haemophilusвызываемых

influenzae (Хиберикс*) (Бельгия) в дозе 0,5 мл подкожно или вн до 6 местроекратно с интервалом-2 мес1и ревакцинацией через 1 год 1 годадвукратно с интервалом 1 мес и однократной ревакцина 1 года до -5однократно)лет .

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота инфекциислиз стая оболочка верхних путей,дыхательныхгде возбудитель может длительно бессимптомно персистировать. возбудителя связаны ОРЗ, эпиглоттит, отит, синусит. Механ гемофильной пневмонии неизвестен. При нарушении или непол механизмов защиты капсульнштаммыевозбудителя преодолевают барь слизистой оболочки и попадают в кровь. Бактериемия привод септицемии (может осложняться ИТШ), артрита, остеомиелита результате проникновения возбудителя через ГЛБ. При этом организма ограничиваются фагоцитозом, что и объясняет выс (свыше 50%) в отсутствие адекватной терапии. Гемофильныйменингит)- наиболее типичная и частая-информаекцииHib.В развитии боле выявляют три фазы:- фазу респираторной инфекции;

- бактериемию (частота выделения гемокультурыфазу свышеменингита60%);.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период-инфекцииHib составляет,-видимому,по от 2 до 4 дне Единой классификации-инфекцииHib нет. Целесообразно выделятьптомноебес носительство, локализованные [ОРЗ (ринофарингит), ОРЗ, ос отитом, флегмона, целлюлит] и генерализованные (инвазивны (эпиглоттит, пневмония, септицемия, менингит, остеомиелит

ОРЗ, вызванныеHaemophilus influenzae, существенно не отличаются от ОР этиологии, но часто осложняются отитом и синуситом.

Эпиглоттит - воспаление надгортанника, тяжелая-инфекцииформа. HibЧаще наблюдают у детей-7 лет2. Начало острое: озноб, высокая лихора В течение нескольких часов нарастают симптомы ДН (инспира тахикардия, стридор, цианоз, втяжение податливых участков Больные занимают вынужденное положение. Возможно развитие менингита.

Флегмона. Наблюдают у детейдо 1 года, наиболее частаяголовалокализацияше Клинической картиной может напоминать рожу. Возможны бакт

Целлюлит также наблюдают у детей до 1 года; чаще локализуетс Часто развивается на фоне ринофарингитаастищеки. Вилиоблвокруг глазн шее появляются гиперемия с синюшным оттенком и отечность интоксикация не выражена, но могут присоединиться отит, м

Пневмония. Клиническая картина не отличается от таковой при п пневмонии. Может осложняться менингитом, плевритом, септи

Септицемия. Чаще наблюдают у детей до 1 года. Характеризуется часто геморрагической сыпью, развитием ИТШ.

463

Остеомиелит, артрит обычно развиваются на фоне септицемии.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой-менингит),типа b (Hibзанимает- 3 место по частоте встречаемости в этиологической структуре менингитов, составляя от 5 до 25%, а у детей- 2-е вместовозрасте- (10 д

50%).

Имея много общих черт видамисругимибактериального менинг- ингитта,Hi отличается рядом существенных-патогенетическихклинико особенностей, необходимо учитывать при ранней диагностике и выборе опти этиотропной и патогенетической терапии.

Hib-менингит поражает преимущественно детей в возрасте-90%)до. Часто5лет (10-30%) болеют и дети до 1 года, включая первый месяц жизн старше 5 лет и взрослых приходится-10% заболевших5 . У большинствабол менингит развивается на отягощенномрбидном премофоне (органические по ЦНС, отягощенное течение второй половины беременности и р респираторные инфекции в анамнезе, нарушения в иммунной с старше 5 лет и взрослых существенное значение имеют врожд приобретенные анатомические дефекты(spina bifida), назальная ликворея. Эти больные, как правило, неоднократно болеют бактериальным м этиологии.

Болезнь чаще начинается подостро: с кашля, насморка, повы тела до-3938°С. У некотыхборльных в начальном периоде могут дом диспепсические расстройства. Этот период длится -от4 сут,нескол затем состояние ребенка ухудшается: усиливаются симптомы температура достигает-41 °С,39усиливается головнаяль,присоединяютсябо рв менингеальные симптомы, расстройства сознания,-2 днясудороги,- очаговые симптомы. При остром начале болезни катаральные отсутствовать. Болезнь в этих случаях начинается с быстро температурылатедо -4039 °С, головной боли, рвоты. Отчетливые ме симптомы появляются-2-й надень1 болезни. В среднем отчетливые п поражения ЦНС при-менингитеHib отмечают на 2 дня позже, чем при менингококковом менингите, и на суткиевмпозже,кокковочем применингитпн Это часто приводит к поздней диагностике и позднему начал

Лихорадка при-менингитеHib чаще ремиттирующая или неправильная регистрируется даже на фоне антибактериальной терапии,-5 до дл 20 сутв среднем(-14)10 и более. Уровень лихорадки выше, чем при менингитах другой этиологии. Сыпь возможна в отдельных сл явления в форме фарингита обнаруживают более чем у- более80%бо чем у 50% больных. Режеают отмявлечния бронхита, у отдельныхбол пневмонию. Часто увеличены селезенка и печень, что свидет бактериемии; аппетит отсутствует, возникают рвота, срыгив стула (но возможна диарея). Заторможенность, ощаемостьадинамия, бы характерны для большинства больных. Реже развивается сопо - кома. На фоне дегидратационной и адекватной антибактериа сознание полностью восстанавливается-6 ч вдо-3сроки2сут. отВыраженную4 картину отекаг мознаблюдают примерно у 25% больных, но призна

мозга (кома, генерализованные судороги, расстройства дыха редко.

В то же время очаговую неврологическую симптоматику выявл 50% больных. Чаще отмечают парезыныхнервов,чере ухудшение слуха, фокальные судороги, атаксию, нарушения мышечного тонуса п типу, режепарезы конечностей.

464

Менингеальный синдром (в частности выбухание родничка, си выражены умеренно. Ригидностьлка,мышцкакзатыправило, характерна старше 1 года, а симптомы Брудзинского и Кернига у части или отсутствуют. Картина СМЖ характеризуется умеренным не смешанным плеоцитозом, небольшим повышением уровнятьСМЖбелка. может быть обусловлена огромным количеством гемофильной п микроскопии занимает все поле зрения. Содержание-2 дняглюкозы варьирует от резкого снижения до повышения-го дняуровня,- менее 1после ммоль/л или глюкозаопределяется,не -20до ммоль/л10 повышается уровень лактата.

Картина крови отличается слабо или умеренно выраженным ле половины больных лейкоцитоз,- нормоцитозуостальныхили лейкопения. У большинства больныхабсолютная лимфопения300-500(до клеток в 1 мкл), тенденция к уменьшению количества эритроцитов и гемоглоби

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика любых-инфекции,форм Hibкроме эпиглоттита, ориентировочная, такнаиболеекак Hib частый его возбудитель- . Диагн инфекции устанавливают на основании выделения гемокультуры культуры из патологических секретов (СМЖ, гной, плевральн мазки из носоглотки). В последнем случае диагностическое выделение капсульных штаммовпосева.Дляиспользуют шоколадный агар факторами роста. Для диагностики менингита применяют такж СМЖ, посев и ПЦР, а также посев и ПЦР крови.

Дифференциальная диагностика

Эпиглоттит дифференцируют от дифтерии верхних дыхрупательныхпри ОРВИ и инородного тела в гортани (табл. 20.-инфекции44). Другие фо отличают на основании результатов лабораторных исследован

Hib-менингит дифференцируют от других видов бактериального, менингита, менингизма прилихорадочныхострых заболеваниях.

Таблица 20.44. Дифференциальная диагностика острого эпиглоттита

Показания к консультации других специалистов

465

При признакахпоражения ЦНС показана консультация невролога, п гнойно-воспалительных очагаххирурга; при признаках стенозагортан отоларинголога.

Показания к госпитализации

Клинические: наличие менингеального синдрома, ДН, стеноза гнойно-воспалительных процессов (флегмона, целлюлит, артрит остеомиелит)Режим. в стационаре - постельныйДиета.

Стол № 13. При эпиглоттитестол № 1А, парентеральное или зондовое

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропная терапия генерализованныхболезни фопредставленамтабл. в20.45.

Таблица 20.45. Этиотропная терапия генерализован- ныхфекции*форм Hib

к нему резистентны. ** Детям назначается комиссионно по в

Пример формулировки диагноза

А41.3 Септицемия, вызванная Hib, гнойный менингит, ОНГМ.

Длительность лечения не-10менеесут. 7

Длялечения локализованных форм также применяют:

-азитромицинв дозе 10 мг/кг перорально однократно;

-рокситромицин- по -58 мг/кг 2 р/сут перорально;

-ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм]-тримоксазол*)- по(Ко120 мг 2 р/сут перорально в течение 3 сут.

Патогенетическую терапию назначают, основываяськихпоказаниях,на клинич проводят по общим правилам. При менингите показана дегидр (фуросемид, ацетазоламидв средних терапевтических дозах;-зон вдексамедозе 0,5 г/кг в сутки внутривенно или внутримышечно).

При ОНГМ применяют ИВЛ, оксигенотерапию, противосудорожны

При остром эпиглоттитеинтубацияпоказаны трахеи, петлевые диуретиккокортикоиды, антигистаминные препараты.

При местных нагноительных процессах (флегмона, остеомиели хирургические методы лечения.

Прогноз

При менингите, септицемии,- серьезный,эпиглоттитепри остальных формах - Hib инфекцииблагоприятный. После менингита возможны стойкая ту гидроцефально-гипертензивный синдром.

466

Сроки нетрудоспособности при менингите-2 мессоставляютпосле выписки1 из стационара.

Диспансерное наблюдение

При Hib-менингите показано. Осуществляет невролог, продолжительно года.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Смит А., Шляйсе М. Инфекции, вызываемые Haemophilus infl Инфекционные болезни у детей: Пер. с англ.- М/.:ПодПрактика,ред. Д.

2006. - С. 224-236.

2.Учайкин В.Ф. Гемофилюс инфлюэн-инфекция:а руководство по инфекци болезням у детей- М.: .ГЭОТАР-МЕД, 2004- С. 617-621.

3.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- М.: ГЭОТАРболезням-

Медиа,2016. - 4-еизд. - Т. 1. - 639 с.

4.Jalie K., Singelton R., Levine O.S. et al. Reemergence of invasive Haemophilus

influenzae type b disease in a well-vaccinated population in remote Alaska // J. Infect. Dis. - 1999. - Vol. 179. - Р. 101-106.

5. Wenger J.D. Epidemiology of Haemophilus inflaenzae type b conjugate vaccines in the United States and Canada // Pediatr. Infect. Dis. J. - 1998. - Vol. 17. - P. 132-136.

20.20. ЛЕГИОНЕЛЛЕЗЫ

Легионеллезы (питтсбургская пневмония, лихорадка Понтиак, - группа сапронозных заболеваний,вызываемых бактериями рода легионел аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризую интоксикацией, преимущественным поражением органов дыхани ЦНС.

КОДЫ ПО МКБ-10

A48.1 Болезнь легионеров.

A48.2 Болезньонеровлеги без пневмонии (лихорадка Понтиак).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители Legionellaрода семействаLegionellaceae насчитывают 50 видов. Легионеллыграмотрицательные, подвижные коккобациллярные ба жгутики и фимбрии. Спор не образуют.точныеИмеют вакуоливнутрикле множ рибосом. Характерно наличие внутренней и внешней мембран. распределен в цитоплазме. Геномная ДНК имеет молекулярную9 Да. Легионеллыфакультативные внутриклеточные паразиты со сложн ферментативной системой, активность которой зависит от среды условий обитания. Антигенная структура сложная, - основныеи группоспецифичны. По антигенам у легионелл выделяют не ме Имеется антигенное родствоL. pneumophilaмежду иChlamydia psittaci. Факторы патогенноститермостабильный белково-полисахаридный эндотоксин, обла гемолитической активностью, и цитолизин с цитотоксическим действием. Вирулентность легионелл на уровне видовыхразличийи шт играет существенную роль в возникновении спорадических сл вспышек легионеллеза. Легионеллы устойчивы к действию физ факторов, чувствительны к ультрафиолетовому облучению, ан (макролидам, рифампицину, фторхинолонам,-фениколу)хлорам .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

467

Легионеллез распространен повсеместно, вызывая спорадичес эпидемические вспышки с высокой летальностью в различных крупнейших вспышек была зарегистриирована2007в гРосс.(г. Верхняя Свердловской области), когда заболели более 100 человек,

Легионеллыестественные обитатели водоемов, способны сущест различных условиях окружающей среды. Их можно обнаружить естественных водоемах, где они существуют -взеленымисимбиозе с сине водорослями (предположительно они способны обитать внутри свободноживущих амеб). Однако популяционная плотность лег водных экосистемах крайне ревышнизкаети 3 неКОЕ/л10п воды. До опасной человека концентрации легионеллы размножаются в определен искусственных водных систем, к которым относятся централи кондиционирования. Вторым типом потенциально опасной водн быть водопроводнаявода системе горячего водоснабжения обществ где при определенных условиях легионеллы способны к колон труби другого водопроводного оборудования, что способствуе возбудителя в высоких концентрациях. К третьему типу поте относятся различные типы вихревых ванн, бассейнов, джакуз разбрызгивания водноголя аэрозпритемпературе-42 °С32создает благопри условия для размножения легионелл и распространения водно нехлорированной питьевой воде легионеллы сохраняются боле внутрибольничном легионеллезе потенциально опаснаятсядо доза с нескольких клеток, в то время как при внебольничной инфек менее 410КОЕ/л.

Основной путь передачи возбудителяаэрозольный,инфекции а для континг групп риска, к которым относятся больные стационаров, где интенсивная иммуносупрессорная терапия, больные диабетом, сердечнососудистыми заболеваниями, хроническими легочными больные, находящиеся на ИВЛ. Факторы передачи- вода почваинфекциив эндемичных районах,водав системах кондиционирования воздуха рец типа, а также в системах водоснабжения.

Легионеллезы характеризуются четко выраженной сезонностью (лето-осень). Более частую регистрацию инфекции в летние месяцы можно объяснить интенсивным использованием систем кондиционирования воздуха, нередко служащих резервуаром возбудителя. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Чаще это заболевание встречают у лиц среднего возраста и пожилых людей. Инфекцию без пневмонии по типу ОРЗ чаще диагностируют у лиц более молодого возраста. Факторы риска, предрасполагающие к возникновению заболевания, - иммуноде-фицитные состояния, курение, злоупотребление алкоголем, проживание вблизи мест земляных работ.

Эпидемиологической особенностью легионеллеза является наличие трех групп заболеваний, различающихся по характеру заражения: внебольничная пневмония легионеллезной этиологии, нозокомиальный легионеллез и легионеллез, связанный с путешествиями. В настоящее время создана единая Международная система эпидемиологического контроля за случаями легионеллеза, связанного с туристическими и деловыми поездками.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическая профилактика не разработана. Особенно важно своевременно обнаружить водный резервуар возбудителя, механизмы образования водного аэрозоля и провести дезинфекцию (обеззараживание ванных комнат, душевых сеток формалином и хлорсодержащими препаратами, обеззараживание и замена кондиционеров и т.д.). На промышленных предприятиях, электростанциях, в больницах и гостиницах замкнутые водные системы необходимо чистить и дезинфицировать не менее двух раз в год. На смену

468

хлорированию и термообработке приходит широкое применение дезинфектантов, не содержащих хлора (приборы для ультрафиолетового облучения, приспособления, обогащающие воду ионами серебра и меди). Профилактика нозокомиального легионеллеза основана на микробиологическом контроле воды в лечебных учреждениях и исключении возможности контакта пациентов групп риска с водой, контаминированной легионеллами. ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота возбудителя инфекции - слизистая оболочка дыхательных путей, в том числе ткань легких. Размеры частиц аэрозоля, аэродинамические характеристики потока воздуха, а также особенности внешнего дыхания больного определяют различную вероятность заражения. Существуют данные о возможности попадания возбудителя в кровь, тканевую жидкость с последующим развитием инфекции при медицинских манипуляциях, оперативных вмешательствах у лиц с иммунодефицитным состоянием.

Наиболее тяжелое течение легионеллеза в форме острого альвеолита наблюдают в случаях, когда инфицирующая доза высока, а диаметр частиц аэрозоля не превышает 2-2,5 мкм, что позволяет им достигать альвеол. Легионеллы, преодолев барьер реснитчатого эпителия, заносятся в бронхиолы и альвеолярные протоки, могут непосредственно внедряться в клетки альвеолярного эпителия. Однако в большинстве случаев наблюдают мобилизацию защитного клеточного вала вокруг внедрившихся легионелл. В этом случае легионеллы фагоцитируются альвеолярными макрофагами, моноцитами и полиморфноядерными нейтрофилами. При электронной микроскопии легионеллы можно обнаружить как внутри-, так и внеклеточно.

Легионеллезные поражения легких сопровождаются вовлечением в процесс сосудов, что вызывает нарушения микроциркуляции вплоть до развития РДС. При легионеллезе, протекающем в форме ОРЗ-подобного синдрома, острого трахеита или бронхита, основное количество микроорганизмов не проходит барьер цилиарной системы и длительно задерживается в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Это активирует защитные механизмы. Отдельные микроорганизмы, достигающие терминальных бронхиол и альвеолярных протоков, подвергаются активному

фагоцитозу,при этом отсутствует выраженная инфильтрация, хар воспалительного процесса. Патология легких начинается-литас сб быстрым образованием лобулярных часто сливающихся очагов приводит к долевым, нередком двустороннипоражениям легких в виде плевропневмоний, макроскопически сходных с серым и красны при пневмококковой пневмонии. Поражение легких при тяжело часто заканчивается абсцедированием. Диссеминация твозбуди лимфогенно по септальным лимфатическим сосудам. Через рег микроорганизмы поступают в кровь, в результате чего разви приводящая у части больных к поражению печени, почек и др Эндотоксин обусловливает синдромоксикациинт, поражение ЦНС и сердечнососудистой системыв плоть до развития ИТШ.

Таким образом, патогенез легионеллеза включает фазыбронх генного и гематогенного развития инфекционного процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классификация

Различаютострый респираторный легионеллез (лихорадку Понтиа (болезнь легионеров, острый альвеолит), лихорадку с экзан Брегг).

Острый респираторный легионеллез

469

Длительность инкубационного периода составляет отание6 ч до начинается с прогрессирующего недомогания, диффузных мыше первых дней болезни температура тела повышается от 37,9 д сопровождается ознобом, головной болью, мышечными болями. симптомы нейротоксикоза:кружение,голово светобоязнь, бессонницу, н сознания и координации.

Респираторный синдром характеризуется сухим кашлем, болью дыхании. В некоторых случаях отмечается боль в горле и су Симптомы интоксикации,орныйеспиратсиндром нередко сочетаются с животе, рвотой. В крови наблюдают умеренный лейкоцитоз. З лечения-5 2дней. В период реконвалесценции длительно сохран

Пневмония

Инкубационный период длится от 2 5)до дней10(чаще.Болезньдо начинает подостро с продромального периода, -который2дня. Бодлитсяьные 1жалуютс повышенную утомляемость, снижение аппетита, умеренную гол часто в продромальном периоде наблюдается диарея. Период характеризуется повышением температуры-40 °С.доЛихорадка39 может продолжаться до 2 нед. Она носит ремиттирующий или неправ заканчивается лизисом. Для периода разгара характерны выр астения, интенсивные боли в гприуднойдыханииклетке.Плевральные боли типичны для большинства больных. У трети больных локализа болей точно соответствуют развивающемуся парапневмоническ плевриту, усугубляющему-гоДНили.-гСо3 дня2 болезни появляетсяашель,сух который в последующие дни становится продуктивным. Мокрот слизисто-гнойная. У трети больных отмечают кровохарканье. Пн как физикально, так и рентгенологически. Над пораженным у определяют укорочениеперкуторного звука, при аускультациивлажные мелкопузырчатые хрипы. У половины больных выслушивают сух указывающие на развитие бронхиальной обструкции. Легионел характеризует разнообразие локализации патологиначескогоительнаяпр частота тотальных и субтотальныхлегкогопоражений(у каждого пятого бо Рентгенологически чаще определяют одностороннюю плевропне характерны длительное сохранение инфильтрации, плевральны медленная олюцияинв. У больных с иммунодефицитом различного г определяют деструкцию легочной ткани. У больных легионелл развиваются симптомы легочной недостаточности. Типичны вы многих больных уже в ранние сроки приходитсяИВЛ. Упереводбольшинствть больных в остром периоде болезни отмечают артериальную ги относительную брадикардию, сменяющуюся тахикардией. Тоны Более чем у трети больных-5-й деньа болезни4 появляется жидкий во стул. Диареяолжаетсяпрод в среднем 7 дней и сопровождается бол различной локализации и метеоризмом. У 30% больных пораже проявляется повышением активности-нотрансфераз,ами возможна желтуха печени восстанавливается в течение олевания,первых2 недпеченочнаязаб недостаточность не наблюдается. Часто нарушается функция образом вследствие очагового нефрита. Возможно развитие п недостаточности, которая может сохраняться до 9 мес после болезни.

Поражения ЦНСарактерных для большинства больных. В основном головной болью, энцефалопатией. Наиболее часто поражаются ствола мозга, что проявляется дизартрией, атаксией, ниста глазодвигательных мышц. Характерныия,эмоциональнаядепресс лабильнос

470