Сыпной тиф

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

- острый антропонозный риккетсиоз

- с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, и способностью к массовому распространению,

- характерны тяжёлое циклическое течение, развитие генерализованного васкулита, розеолёзно-петехиальной сыпи и преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы

болезнь Брилла - рецидивный сыпной тиф

Этиология

Риккетсия Провачека

1. ГР-, облигатный внутриклеточный паразит, полиморфной формы

2. Обладает группоспецифическим термостабильным и видоспецифическим термолабильным антигенами

3. Факторами патогенности служат: фимбрии и пили, эндотоксин, некоторые поверхностные белки, фосфолипаза А2

4. быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность, хорошо переносят низкие температуры, способны длительно сохраняться в высохших фекалиях инфицированных вшей

Эпидемиология

• Источник – больной человек, (период заразительности = продолжительности нахождения риккетсий в крови: последние 2-3 сут инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7 сут после нормализации температуры тела)

• Переносчик - человеческие вши (платяная, головная). Вошь инфицируется при кровососании больного, риккетсии размножаются в эпителии пищеварительного канала, появляются в фекалиях. Риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, заражение человека не может происходить при укусе вошью. Вши чувствительны к температурному режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей.

• Путь

  • трансмиссивный. При укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд. Расчесывая место укуса, человек втирает риккетсии (фекалии вшей, частицы кишечной трубки раздавленных паразитов) в ранку от укуса или расчесы кожи.

  • аэрогенный - возбудитель сохраняется в сухих фекалиях вшей (заражение приемщиц грязного белья в прачечных)

• Восприимчивость – высокая

• Сезонность - зимне-весенняя

• Иммунитет – длительный, нестерильный, поэтому у некоторых переболевших через 20-40 лет возникает повторный рецидивный сыпной тиф - болезнь Брилла.

Патогенез,

1. Проникновение через кожный покров, размножение в месте внедрения, местная воспалительная реакция с формированием первичного аффекта.

2. Гематогенная диссеминация возбудителя – риккетсиемия. Токсинемия (вазодилатирующее действие).

3. Размножение риккетсий в эндотелии сосудов.

4. Поражение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

• некроз эндотелиальных клеток, просвет сосуда тромбируется

• вокруг сосуда - инфильтрат в виде муфты из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов, формирующих специфическую гранулему - узелок Попова-Давыдовского.

• в результате тромбирования сосудов, повреждения их стенки повышается проницаемость сосуда, нарушается гемостаз, возникают экстравазаты

5. Поражение эндотелия сосудов органов

• генерализованный васкулит = сыпь на коже,

• поражение ССС – миокардит

• надпочечников и почек – нефрит, печени - гепатит

• оболочек и вещества ГМ - менингоэнцефалит

6. Исход

• выздоровление: обусловлено формированием специфического иммунитета,

• персистенция: риккетсии способны персистировать в организме пожизненно. В случаях снижения иммунитета (старческий возраст, тяжелые заболевания и др.) происходит реактивация инфекции, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться и возникает болезнь Брилла (рецидивный сыпной тиф).

• смерть: острая сердечно-сосудистая недостаточность, ОНГМ, тромбоэмболии, вторичная инфекция.

Клиника

ИП = от 5 до 25, чаще 10–14 дней

Три периода: цикличность течения

1. начальный - от момента подъема температуры тела до появления сыпи, 4-5 сут;

2. период разгара - от появления сыпи до нормализации температуры тела, 4-12 сут;

3. период реконвалесценции - со дня нормализации температуры тела до исчезновения всех клинических симптомов (2-4 нед).