15. Рожа

Рожа (еrysipelas)

- инфекционная болезнь человека, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А

- протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме

- с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного/серозно-геморрагического воспаления кожи (слизистых оболочек)

Этиология,

• β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes)

• факультативный анаэроб, устойчивый к воздействию факторов внешней среды, но чувствительный к нагреванию, к воздействию дезинфекционных средств

• образует L-формы (очаг хронической инфекции в л/у и коже)

Эпидемиология,

• источник - обнаруживают редко, что связано с широким распространением стрептококков в окружающей среде, больные стрептококковыми инфекциями и здоровые бактерионосители стрептококка, сам человек (стрептококк на коже)

• механизм

  • при первичной и повторной - контактный, аэрогенный (возд-кап), через слизистые и микроповреждения кожи

  • при рецидивирующей – лимфогенный, гематогенный из очагов в организме

• восприимчивость - лица в возрасте 50 лет и старше, разнорабочие, пенсионеры, домохозяйки

• распространенность - спорадическое заболевание

• сезонность – летне-осенняя

• иммунитет - непрочный

Патогенез,

предраспологающие факторы

• сопутствующие заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническую венозную недостаточность (варикозная болезнь вен), хроническую (приобретённая или врождённая) недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзему и др.;

• наличие очагов хронической стрептококковой инфекции: тонзиллит, отит, синусит, кариес, пародонтоз, остеомиелит, тромбофлебит, трофические язвы (чаще при роже нижних конечностей);

• профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;

• хронические соматические заболевания, вследствие которых снижается противоинфекционный иммунитет (чаще в пожилом возрасте).

провоцирующие факторы

• нарушения целостности кожных покровов (ссадины, царапины, расчёсы, уколы, потёртости, трещины и др.),

• ушибы, резкую смену температуры (переохлаждение, перегревание), инсоляцию,

• эмоциональные стрессы.

1. внедрение β-гемолитического стрептококка гр А

• в участок кожи при её повреждении (первичная рожа)

• инфицирование из очага дремлющей инфекции (рецидивирующая форма рожи) под действием провоцирующих факторов

2. размножение и накопление возбудителя в лимфатических капиллярах дермы (соответствует инкубационному периоду)

3. развитие рожистого воспаления

4. токсинемия – интоксикация, аллергизация к β-гемолитическому стрептококку группы А и его клеточным и внеклеточным продуктам (ГЧ 4 типа)

5. формируется местный очаг инфекционно-аллергического воспаления кожи с участием иммунных комплексов,

• воспаление серозное или серозно-геморрагическое, артериит, флебит и лимфангит микрососудов

• нарушается капиллярное лимфо- и кровообращение в коже - лимфостаз, образование геморрагий и пузырей (отслойка эпидермиса) с серозным и геморрагическим содержимым (разрешается шелушением)

• активация различных звеньев гемостаза - развитие внутрисосудистого свёртывания - очаг воспаления отграничивается фибриновым барьером - препятствующим дальнейшему распространению инфекции

• при рецидивирующем течении рожи в дерме происходит разрастание соединительной ткани - нарушается лимфоотток - развивается стойкий лимфостаз

• может присоединятся гнойное воспаление

6. исход

• элиминация стрептококка с помощью фагоцитоза, образуются иммунные комплексы, больной выздоравливает

• формирование очагов хронической стрептококковой инфекции в коже и регионарных л/у с наличием бактериальных и L-форм стрептококка, что становится причиной хронического течения (+аллергизация к БГСА при хр роже)

Классификация,

• По характеру местных проявлений:

• эритематозная;

• эритематозно-буллёзная;

• эритематозно-геморрагическая;

• буллёзно-геморрагическая.

• По степени тяжести:

• лёгкая (I);

  • с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой,

  • локализованным (чаще эритематозным) местным процессом.

• среднетяжёлая (II);

  • выраженная интоксикация, до 38–40 °С, тахикардия; гипотензия

  • местный процесс - как локализованный, так и распространённый (2 анатомические области и более)

• тяжёлая (III).

  • с сильной интоксикацией: свыше 40 °С, затемнением сознания (иногда), менингеальными симптомами, судорогами, развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

  • распространённая буллёзно-геморрагическая рожа с обширными пузырями

• По кратности течения:

• первичная;

• повторная (при повторении заболевания через 2 года; иной локализации процесса);

• рецидивирующая (при наличии не менее 3 рецидивов рожи в год - часто рецидивирующая рожа).

  • рецидивы поздние (спустя год и более после предыдущего заболевания с той же локализацией местного воспалительного процесса)

  • сезонные (ежегодные на протяжении многих лет, чаще всего в летне-осенний период)

• хроническая - ранние и частые (3 и более за год) рецидивы

• По распространённости местных проявлений:

• локализованная;

• распространённая (мигрирующая);

• метастатическая с возникновением отдалённых друг от друга очагов воспаления.

• По локализации

• нижних конечностей - поражения лимфатической системы в виде лимфангитов, периаденитов

• лица - предшествуют ангина, ОРЗ, обострение хронического синусита, отита, кариес.

• верхних конечностей – часто на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы.

• Осложнения рожи:

• местные (абсцесс, флегмона, некроз, флебит, периаденит и др.);

• общие (сепсис, ИТШ, тромбоэмболия лёгочной артерии, ССН и др.).

• Последствия рожи:

• стойкий лимфостаз (лимфатический отёк, лимфедема);

• вторичная слоновость (фибредема).

Клиника,

ИП = от нескольких часов до 3–5 дней

1. острое начало

• сначала симптомы интоксикации, затем местные

• интоксикация: головная боль, общая слабость, озноб, миалгия, тошнота и рвота, 38–40 °С,

• местно: увеличение л/у, жжение, болезненность кожи в месте поражения

2. разгар

• интоксикация

• местные симтпомы

Эритематозная рожа

• может быть самостоятельной клинической формой или начальной стадией других форм рожи.

• небольшое красное или розовое пятно, через несколько часов превращается в характерную рожистую эритему — чётко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков пламени. Кожа в области эритемы напряженная, отёчная, горячая на ощупь, она инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации, «периферический валик» — инфильтрированные и возвышающиеся края эритемы

• регионарный лимфаденит - увеличение, болезненность бедренно-паховых лимфатических узлов и гиперемия кожи над ними («розовое облачко»).

Эритематозно-буллёзная

• развитие пузырей (вызвано повышенной экссудацией и отслойкой эпидермиса от дермы скопившейся жидкостью)

• при вскрытии на месте пузырей появляются эрозии;

• если пузыри остаются целыми, они постепенно ссыхаются с образованием жёлтых или коричневых корок.

Эритематозно-геморрагическая

• кровоизлияния различных размеров — от небольших петехий до обширных сливных экхимозов.

Буллёзно-геморрагическая

• в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоёв дермы.

• обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы,

• буллёзные элементы заполнены геморрагическим или фибринозным экссудатом; имеют тёмную окраску с просвечивающими жёлтыми включениями фибрина

• на месте не вскрытых пузырей образуются бурые корки, при разрыве - обнажение эрозированной поверхности

• при значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможен некроз (иногда с присоединением вторичной инфекции, образованием язв).

3. остаточные явления

• сохраняются на протяжении нескольких недель или месяцев,

• пастозность

• пигментацию кожи,

• застойную гиперемию на месте угасшей эритемы,

• плотные сухие корки на месте булл,

• отёчный синдром.

Лабораторная и дифференциальная диагностика,

Анамнез

Диагноз рожи основан на характерной клинической картине:

• острое начало с выраженными симптомами интоксикации;

• преимущественная локализация на нижних конечностях и лице;

• развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным геморрагическим синдромом;

• развитие регионарного лимфаденита;

• отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.

Лабораторная диагностика

• ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз

• бактериальные АГ в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов (РЛА, РКА, ИФА)

• серология (повышение титров антистрептолизина О и других противострептококковых АТ)

• бак метод не используют вследствие редкого выделения β-гемолитического стрептококка из крови больных и очага

Дифференциальная диагностика

необходимо исключить абсцесс, флегмону, нагноение гематомы, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, сибирскую язву, узловатую эритему

лечение,

РЕЖИМ

• госпитализация по клин показаниям

• Режим зависит от тяжести течения.

• Диета - общий стол, обильное питьё.

ЭТИОТРОП

• азитромицин — по 0,5 г в течение 5 дней

• левофлоксацин — по 0,5 г (0,25 г) два раза в день;

• цефаклор — по 0,5 г три раза в день. Курс лечения 7–10 дней.

• бензилпенициллин - 6 млн ЕД в сут внутримышечно в течение 10 дней.

• цефалоспорины I поколения (цефазолин по 1 г 4 р в сут в/м в течение 10 дней и клиндамицин в суточной дозе 1,2–2,4 г и более внутримышечно)

ПАТОГЕН

• НПВС (диклофенак, индометацин) в течение 10–15 дней.

• парентеральную дезинтоксикационную терапию (поливидон, декстран, 5% раствор глюкозы, полиионные растворы) с добавлением 5–10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60–90 мг преднизолона.

• сердечно-сосудистые,

• мочегонные,

• жаропонижающие

• терапия местного геморрагического синдрома - лечение гепарин-натрием (подкожное введение в дозе 10–20 тыс. ЕД или 5–7 процедур электрофореза) и пентоксифиллином по 0,2 г три раза в сутки в течение 2–3 нед

• введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибитора протеаз — апротинина (курс лечения 5–6 дней).

Лечение больных с рецидивирующей рожей

• в условиях стационара

• назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов.

1. цефалоспорины I поколения внутримышечно по 0,5–1 г 3–4 раза в сутки — 10 дней.

2. 2–3-дневный перерыв

3. второй курс лечения - линкомицин 0,6 г три раза в день внутримышечно или по 0,5 г внутрь три раза в день (7 дней)

• иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, тимуса экстракт, азоксимера бромид и др.)

Бициллинопрофилактика рецидивов

• профилактическое в/м введение бициллина-5 (1,5 млн ЕД) или бензатина бензилпенициллина (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы, связанные с реинфекцией стрептококком

• При частых рецидивах (не менее 3 за последний год) - метод непрерывной (круглогодичной) бициллинопрофилактики на протяжении одного года и более с 3-недельным интервалом введения препарата

• При сезонных рецидивах - препарат вводят за 1 мес до начала сезона заболеваемости у больного с 3-недельным интервалом на протяжении 3–4 мес ежегодно.

• При наличии значительных остаточных явлений после перенесённой рожи препарат вводят с интервалом 3 нед на протяжении 4–6 мес.

СИМПТОМ

• неповреждённые пузыри осторожно надрезают у одного из краёв и после выхода экссудата накладывают повязки с 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в день.

• при мокнущих эрозиях местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей и в последующем накладывают повязки

РЕАБИЛИТАЦ

• лазерное излучение 5–10 процедур

• субэритемные дозы ультрафиолетового облучения на область воспаления и воздействие токами ультравысокой частоты на область регионарных лимфатических узлов (5–10 процедур)

• аппликации озокерита или повязки с подогретой нафталанной мазью (на нижние конечности), аппликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), кальция хлорида, радоновые ванны, магнитотерапию

• терапия грибковых заболеваний кожи

ДИСПАНСЕР

не менее 1 года после перенесённого заболевания с осмотром раз в квартал/полгода

профилактика.

Специфической профилактики рожи не разработано.

Неспецифические меры связаны с соблюдением правил асептики и антисептики в лечебных учреждениях, с соблюдением личной гигиены.

16. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция

- медленно прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание,

- с контактным путём передачи

- вызванное вирусом иммунодефицита человека,

- обусловленное пожизненной персистенцией и репликацией возбудителя преимущественно в клетках органов и тканей иммунной системы макроорганизма

- характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа

Этиология

ВИЧ

• Retroviridae, Lentivirus

• два типа: ВИЧ-1, ВИЧ-2

• два штамма: R5, X4

• сферическая форма, суперкапсид на 80% состоит из липопротеидов наружной мембраны клетки хозяина, двуслойная наружная оболочка, «шипы» (gp41, gp120 = 160), матриксный белок p17

• нуклеокапсид содержит геном (две нити РНК+), ферменты (ревертазу, РНК-азу, интегразу, протеазу), регуляторные белки, заключенные в капсид, построенный из главного белка сердцевины р24

• 9 генов - делятся на кодирующие синтез структурных белков (gag – белки сердцевины, pol - ферменты, env – белки оболочки) и регуляторные (tat, nef, ref, vif, vpr, vpu)

• наиболее сильный иммунный ответ вызывают «в связке» gp120, gp41, p24

• неустойчив в окр среде (часы, в биол жидк - дни)

Иммунопатогенез ВИЧ:

• основным звеном в финале заболевания является истощение пула Т-лимфоцитов в результате их неуклонной гибели

• развитию иммуносупрессии способствует неспецифическая поликлональная активация В-лимфоцитов, нарастание аутоиммунных нарушений, падение активности NK-клеток и CD8+T-лимфоцитов, снижение продукции интерлейкинов Th-лимфоцитами в ответ на митогены

Эпидемиология

• Источник: ВИЧ-инфиц люди (контагиозность прямо пропорциональна вирусной нагрузке, наиболее вероятно заражение до появления антител (инкубационный и острый период) и на поздних стадиях заболевания (СПИД))

• Субстраты: кровь, сперма и предъэякулят, вагинальный и цервикальный секреты (но вирус способен находиться во всех биологических жидкостях, проходя трансплацентарный барьер)

• Механизм: гемоконтактный

• Пути:

  • естеств: половой, вертикальный (в период беременности, родов или при грудном вскармливании)

  • искусств: парентеральный, трансплантационный

• Факторы риска: незащищенные половые контакты, инъекционная наркомания

• Восприимчивость: все (есть менее восприимч - с мутацией корецептора CCR5 на лимфоц)

• Распространенность: везде, больше в Африке

Патогенез

Жизненный цикл

1. gp120 + СD4 = фиксация, с помощью gp41 - слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-мишени – проникновение РНК в клетку

2. РНК+ревертаза = ДНК,

3. ДНК+интеграза = встраивание в геном, матрица для синтеза РНК (с ошибками – высокая мутационная изменчивость) и затем белков

4. протеаза, РНКаза + РНК, белки + оболочка клетки-хозяина = сборка новой вирусной частицы

Патогенез

1. Поражаются CD4+ клетки: Тh, МФ, дендр кл, (кл Лангерганса, кл эпителия, в тч маточного, олигодендроглии), в первую очередь – активированные Тh (МФ и ДК – резервуар ВИЧ)

2. снижение CD4 T-лф за счёт прямого лизирующего действия вируса

3. увеличение CD8 Т-лф - уничтожение ВИЧ-инфиц клеток напрямую путём цитолиза – стабилизация инфекции с увеличением CD4 

4. но активность CD8 зависит CD4, число которых уменьшается, из-за:

• прямого цитопатического действия ВИЧ

• изменения вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лф, что ведёт к их слиянию с образованием гигантских синцитиев

• поражения CD4 клеток антителами к ВИЧ

• аутоимунного поражения

• поражения NK-клетками

• запрограммированной клеточной смерти (апоптоза)

• связывания gp120 с CD4-рецептором = невозможность взаимодействия CD4 с HLA II = невозможность презентировать АГ ВИЧ

• ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых

• ВИЧ и его части могут прилипать к другим клеткам, делая их мишенями

5. поликлональная активация В-лф (тк белки ВИЧ - суперАГ) – гипергаммаглобулинемия – увеличение ЦИК, АТ к лф

6. выработка В-лф ФНО, ИЛ6 - активация CD4 клеток – интенсификация репликации ВИЧ

7. из-за общей гиперактивации иммунитета – лейкозы

8. при ухудшении иммунного статуса - различные инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания

Классификация

• Стадия инкубации (стадия I).

• Стадия первичных проявлений (стадия II).

  • Бессимптомный период (стадия IIА).

  • Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия IIБ).

  • Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (стадия IIВ).

• Латентная (субклиническая) стадия (стадия III).

• Стадия вторичных заболеваний (клинических проявлений; стадия IV А, Б, В).

  • Прогрессирование.

    • При отсутствии антиретровирусной терапии.

    • На фоне антиретровирусной терапии.

  • Ремиссия.

    • Спонтанная.

    • После ранее проводимой антиретровирусной терапии.

    • На фоне антиретровирусной терапии.

• Терминальная стадия (стадия V).

Последовательность прогрессирования ВИЧ через все стадии болезни не обязательна!

Клиника

1. Стадия 1 «Инкубации» (3 нед – 3 мес)

• проникновение вируса в организм и инфицирование покоящихся CD4+, перенос вируса в регионарные лимфоузлы

• презентация антигенов вируса дендр кл-ми и макрофагами Т-хэлперам, их активация, начало формирования иммунитета, инфицирование клеток в лимфоузлах

• вторичная виремия (выделение со спермой, влагалищным отделяемым)

• окончание стадии инкубации - высокий уровень виремии при отсутствии АТ

• от момента заражения до клин. проявлений

2. Стадия 2 «Первичных проявлений» (2 нед – 2 мес)

• 2А «Бессимптомная»

• развивается редко в связи с недостаточным иммунным ответом,

• ретроспективно диагностируется по наличию АТ (ИФА) при высокой вирусной нагрузке

• 2Б «Острая ВИЧ инфекция без вторичных заболеваний»

• продолжение репликации ВИЧ

• массивная активация иммунных клеток приводит к увеличению лимфоузлов (ротоглотка, ЖКТ, регионарные)

• репродукция ВИЧ в клетках сопровождается их массивным прямым цитолизом, затем иммуноопосредованным

• характеризуется высоким уровнем вирусемии, большим кол-вом инфицированных CD4+ в ЛУ, снижением их кол-ва в крови, увеличение кол-ва СD8+, В-клеток и ЦИК

• сероконверсия: появление в крови свободных антител к gp120, gp41, gp160, снижение вирусной нагрузки

Симпотмы:

• лихорадка, астения, гол боли, миалгии и артралгии, мб менингит

• эритематозно-макуло-папулёзная сыпь на коже и слизистых,

• полиаденит, тонзиллит, увеличение печени и селезенки, фарингит, диарея, мононуклеозоподобный синдром (в крови мб атипич мононуклеары)

• 2В «Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями»

• обратимое снижение уровня CD4+ (вплоть до 200) из-за цитолиза

• к концу фазы формирование спец. иммунитета приводит к уменьшению виремии, повышение и стабилизация CD4+ на субнормальном уровне

• появляются вторичные оппортунистические заболевания (кандидозы, герпетическая инфекция, бактериальные ангины, синуситы, пневмонии, в тч пневмоцистная), их проявления слабо выражены и обратимы

3. Стадия 3 «Субклиническая» (годы-десятки лет)

• инфекционный процесс - хроническое бессимптомное течение

• персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (чаще шейные, затылочные и подмышечные ЛУ) – от 2 групп л/у более 3 мес, астения, гепатоспленомегалия

• CD4 длительно сохр на субнормальном уровне из-за усиленной репликации, убывая на 10% в год

4. Стадия 4 «Вторичных заболеваний» (2-5 лет)

• 4А

• развивается через 6-10 лет с момента заражения

• клинически характеризуется вирусными, грибковыми, бактериальными поражениями слизистых оболочек и кожи (герпес, кандидоз, себорея, псориаз, микозы, лишай, кондиломы), ВДП (фарингиты и синуситы, афты),

• субфебрилитет, астения, неустойчивый стул

• снижение массы тела на 10% от исходной,

• CD4 = 500-350 клеток/мкл

• 4Б

• через 7-10 лет

• изолированные поражения отдельных внутренних органов оппортунистическими инфекциями, туберкулез легких, саркома Капоши, поражения НС, лишай, диарея, волосатая лейкоплакия

• лихорадка, хроническая диарея

• потеря массы более 10%,

• CD4 = 350-200 клеток/мкл

• 4В

• через 10-12 лет,

• CD4 = менее 200 клеток/мкл

• кахексия

• генерализованные оппортунистические инфекции (внелегочный туберкулез, микобактериоз, ЦМВИ, ЭБВИ, пневмоцистная пневмония), поражение ЦНС, СПИД-дементный синдром, опухолевые образования,

5. Стадия 5 «Терминальная» или СПИД

• изменения носят необратимый характер, ВААРТ неэффективна

• CD4 = менее 50 клеток/мкл

Гибель при СПИДе:

• оппортунистические инфекции (генерализованный туберкулез)

• злокачественные новообразования

• аутоиммунные процессы.

СПИД-индикаторные заболевания:

1. оппортунистические инфекции

   • бакериальные

     • рецидивирующая бактериальная внебольничная пневмония (≥2 в течение года)

     • повторяющаяся бактериемия, вызванная палочками Salmonella

     • туберкулез легких, внелегочная форма

     • микобактериальные инфекции (МАС)

     • множественные или рецидивирующие бактериальные инфекции (<6 лет)

   • вирусные

     • ВПГ

     • ЦМВ

     • прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (PML)

   • грибковые

     • гистоплазмоз

     • кокцидиоидомикоз

     • кандидоз пищевода, бронхов, трахеи или легких

     • криптококкоз

     • изоспороз

     • пневмония пневмоцистная

   • протозойные

     • криптоспоридиоз кишечника

     • токсоплазмоз

2. новообразования

• саркома Капоши

• лимфомы (диффузная В-крупноклеточная лимфома, лимфома Беркитта, первичная лимфома ЦНС)

• инвазивный рак шейки матки

3. синдромы

• энцефалопатия, связанная с ВИЧ-инфекцией

• астения, связанная с ВИЧ-инфекцией

Лабораторная и дифференциальная диагностика

• эпид анамнез

• ИФА (АТ в крови – после сероконверсии 2 нед)

1. Скрининговое исследование – ИФА (суммарные АТ к ВИЧ)

• - результат – норма

• если + результат – направление на дополнительное двукратное исследование в ИФА

1. дополнительное двукратное исследование в ИФА той же тест-системой

• 2 - результата = отрицательный результат

• хотя бы 1 + результат = дальнейшее исследование

2. ИФА тест-системой другого производителя, ИФА тест-системой другого производителя

• 2 - отрицательных результата = отрицательный результат

• хотя бы 1 + результат = направление на иммуноблоттинг

3. Верификационное исследование – иммунный блот (АТ к разным белкам ВИЧ)

• отрицательный (нет АТ) = повторить исследование через 2 нед, 3 и 6 мес

• сомнительный (АТ к протеинам, одному из гликопротеинов) = повторить исследование через 2 нед, 3, 6 и 12 мес

• положительный (АТ к гликопротеинам 120, 41) = передача заключения в ОГЦ СПИД

• ПЦР – для определения вирусной нагрузки

• ОАК, лейкоформула, фенотипирование основных субпопуляций лимфоцитов - CD3, CD4, CD8, CD19, CD56

• вирусологический - в исключительно трудных для диагностики случаях

Лечение

• Госпитализацию больных ВИЧ-инфекцией осуществляют с учётом тяжести состояния и клинических данных, в зависимости от наличия вторичного или сопутствующего заболевания.

• Режим и диету больным назначают соответственно установленным нозологическим формам.

• ВААРТ (как правило после снижения СД4+ ниже 350 в 1 мкл)

• 1 линия: НИОТ + ННИОТ/ИП

• 2 линия: 2 НИОТ + ННИОТ/ИП

• 3 линия: НИОТ + ННИОТ + ИП

1987 год – первый антиретровирусный препарат, зидовудин

1. нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

   1. зидовудин, - 200 мг 3 раза в сутки

   2. ламивудин, - 150 мг 2 раза в сутки

   3. диданозин

2. ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы

   1. делавердин,

   2. эфавиренз, - 600 мг 1 раз в сутки

   3. невирапин - 200 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней, затем 2 раза в сутки

3. ингибиторы протеазы

   1. саквинавир, - 1200 мг 3 раза в сутки

   2. фосампренавир - 1400 мг 2 раза в сутки

   3. ритонавир

   4. + комбинированный препарат, куда входит лопинавир и ритонавир, называется «Калетра» - 399,9/99,9 мг 2 раза в сутки

4. ингибиторы интегразы - ралтегравир

5. ингибиторы фузии/слияния – энфувиртид 90 мг 2 раза в сутки (подкожно)

6. ингибитор хемокинового рецептора CCR5 – марвирок

• Лечение вторичных заболеваний

см в соответсвующих разделах

Цитомегаловирусная инфекция

ганцикловир, валганцикловир

Герпесная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 3-го типа (Varicella Zoster)

ацикловир, валацикловир, фамцикловир

Пневмоцистная пневмония

Бисептол, Клиндамицин

Токсоплазмоз

фансидар + лейковорин

Саркома Капоши

ВААРТ

Кандидозный стоматит

клотримазол, флуконазол, нистатин

Криптокковый менингит

Амфотерицин В + 5-флуцитозин, флуконазол

Микобактериальная инфекция

стандартные препараты

Нельзя одновременно начинать лечение туберкулёза и ВИЧ-инфекции вследствие наложения побочных эффектов используемых препаратов, неблагоприятных лекарственных взаимодействий, требований к соблюдению режима приёма ЛС и вероятности парадоксальных реакций, связанных с восстановлением иммунной системы.

Сначала лечим Т, затем ВИЧ!

иначе: синдром восстановления иммунитета – даем ВААРТ, иммунитет восстанавливается, Т обостряется

Гепатит

• СД4+ менее 200 - ВААРТ до лечения ХГС, учитывая высокий риск возникновения оппортунистических инфекций, а также возможность снижения числа CD4+-лимфоцитов на фоне интерферонотерапии

• СД4+ 201-500 - При увеличении количества CD4+-лимфоцитов до 350 в 1 мкл и выше можно начинать лечение ХГС, в остальных случаях вопрос решают коллегиально.

• СД4+ более 500 - начать лечение ХГС

Профилактика

только неспецифическая

• выявление (показание на иссл: доноры, медработники, при некоторых синдромах и заболеваниях) и лечение (сниж вирусн нагрузку в крови), диспансерный учет

• предотвращение половой (барьерная контрацепция) и перинатальной (родоразрешение путем КС) передачи ВИЧ;

• контроль переливаемой крови

• предупреждение передачи инфекции при проведении медицинских манипуляций (СИЗы и др)

постконтактная

При возникновении аварийной ситуации необходимо: 

1. обработать место контакта с биологическими жидкостями пациента:

В случае проколов, порезов: 

- немедленно снять перчатки;

- вымыть руки с мылом под проточной водой (дать крови свободно вытекать из раны под струей воды, при проколах - слегка выдавить кровь из ранки, порезы – не давить, не тереть);

- обработать руки 70% спиртом;

- смазать края раны 5% раствором йода;

- при необходимости заклеить поврежденные места лейкопластырем.

При попадании крови или других биологических жидкостей пациента 

- На кожные покровы: обработать 70% спиртом, промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом.

- На слизистую глаз: обильно промыть их проточной (питьевой) водой, НЕ ТЕРЕТЬ. (Не снимать контактные линзы на время промывания, они создают защитный барьер) - На слизистую ротовой полости: немедленно выплюнуть попавшую в рот жидкость, промыть большим количеством воды и прополоскать 70% раствором спирта.

- На слизистую носа: обильно промыть водой (НЕ ТЕРЕТЬ).

- На халат (одежду): снять рабочую одежду и погрузить в дезинфицирующий раствор или в бак для автоклавирования.

2. опросить пациента (наличие симптомов острой ВИЧ-инфекции, употребление наркотиков, незащищенный секс и пр.);

3. обследовать пациента и медработника на ВИЧ-инфекцию (экспресс-тест + стандартный ИФА на антитела к ВИЧ той же порции крови; (и на HBsAg, анти-HCV);

4. при наличии ВИЧ у пациента – назначить экстренную ПКП заражения ВИЧ тремя антиретровирусными препаратами в течение первых 2-72 часов

5. поставить в известность руководителя отделения, учреждения, дежурного врача;

6. связаться для консультации со специалистами СПИД-центра;

7. зафиксировать ситуацию в журнале аварийных ситуаций.