- •1. Брюшной тиф
- •Разгара
- •Рецидивы
- •Реконвалесценция: 3-4 неделя
- •2. Дизентерия
- •З. Пищевые токсикоинфекции
- •Сальмонеллез
- •4. Холера
- •5. Ботулизм.
- •6. Вирусные гепатиты a, b, с
- •1. Этиотропная (противовирусная) терапия
- •2. Патогенетическая терапия
- •3. Симптоматическая терапия
- •4. Хирургическое лечение
- •5. Диспансерное наблюдение
- •1. Этиотропная (противовирусная) терапия
- •2. Патогенетическая терапия
- •4. Хирургическое лечение
- •7. Грипп.
- •8. Орви.
- •9. Дифтерия
- •10. Менингококковая инфекция
- •1. Режим
- •2. Медикаментозное
- •11. Малярия
- •12. Чума
- •13. Бруцеллез
- •14. Сибирская язва
- •15. Рожа
- •17. Описторхоз
- •18. Глпс
- •Начальный (лихорадочный) (3-10 сут)
- •Олигурический, (на 5-8 д)
- •Полиурический (на 9-12 д)
- •3. Экзантемы
- •4. Пигментации
- •Сыпной тиф
- •Начальный
4. Хирургическое лечение
трансплантация печени
эндоскопическое лигирование расширенных вен пищевода
5. Диспансерное наблюдение
После окончания ПВТ - наблюдение инфекциониста 1 раз в год
Профилактика
Неспецифическая
тщательный отбор доноров с обязательным исследованием крови на наличие НВsАg и активности АЛТ; максимально ограничивают число показаний к переливанию крови
соблюдение правил обработки медицинских инструментов, соблюдение правил работы медицинскими сотрудниками (использование перчаток, масок, защитных очков),
санитарно-просветительная работа среди населения (информация о риске полового заражения при внутривенном употреблении наркотиков),
обследование беременных на наличие НВsАg.
Специфическая
Моновалентные и комбинированные вакцины
Моновалентные вакцины:
Комбиотех (Россия);
ДНК-рекомбинанатная(Россия)
Регевак (Россия),
Энджерикс В (Бельгия)
Шанвак (Индия)
НВ-ВАКС11(Нидерланды),
Эувакс (Корея),
Эбербиовак НВ(Куба).
Поливалентные вакцины:
Твинрикс (Бельгия) – комбинированная вакцина для профилактики одновременно ВГА и ВГВ
Бубо-кок (Россия) против коклюша ,дифтерии, столбняка и ВГВ)
Бубо–М (Россия) против ВГВ, дифтерии, столбняка)
Тританрикс (Великобритания) против ВГВ, коклюша, дифтерии, столбняка)
Схемы
0- 1-6 месяцев, ревакцинация однократно через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител (анти-НВs – 10 МЕ/мл и менее)
0-1-2-12 месяцев – новорожденных от матерей с ВГВ, при попадании крови больного ВГВ
Пассивная иммунизация специфическим иммуноглобулином
при попадании крови, половом контакте с больным ВГВ
0,04-0,07 мл/кг в дельтовидную мышцу
сочетают с вакцинацией 0- 1-6
ГЕПАТИТ Д
Определение
Вирусный гепатит D (гепатит дельта, гепатит В с дельта-агентом)
- вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя,
- вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HbsAg
- характеризующийся тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом
Этиология
Вирус гепатита D (HDV)
Маркеры - нуклеокапсид-HDAg и РНК HDV.
Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном вируса гепатита B (HBsAg). Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без вируса гепатита В (ВГД использует оболочку ВГВ, ингибирует его репликацию). Возможны две формы их взаимодействия:
ко-инфекция (одновременное инфицирование гепатитом B и D)
суперинфекция (инфицирование гепатитом D носителя гепатита В).
локализуется в инфицированных гепатоцитов,
устойчив к нагреванию, действию кислот и нуклеаз; разрушается в присутствии щелочей и протеаз.
Эпидемиология
источник – больные хроническим гепатитом В+Д, вирусоносители В+Д
механизм – гемоконтактный (парентеральный)
восприимчивость – больные ВГВ
распространенность – Якутия, Тыва
Патогенез
Ко-инфекция
вначале развивается ВГ-В, затем присоединяется дельта-агент
HDV способен на прямое цитопатическое действие
HDV усиливает иммуноопосредованный цитолиз
выраженный цитолиз
Длительность и исход коинфекции лимитируется продолжительностью HBs-антигенемии.
Суперинфекция
тяжелое течение
массивн некроз или быстропрогрессирующ цирроз
Исход суперинфекции - всегда неблагоприятн
Классификация
нет, классифицируют ВГВ
ВГВ с дельта-агентом
ВГВ без дельта-агента
Клиника
КОИНФЕКЦИЯ
ИП = 6-10 нед (короче, чем при одном ВГВ)
Преджелтушный период (5 дней)
начинается более остро, чем при ВГВ
интоксикация: слабость, недомогание, утомляемость, головная боль, боли в суставах
диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту.
боли в правом подреберье, лихорадка 38 (не характерно для ВГВ)
Желтушный период.
симптомы интоксикации нарастают, сохраняются артралгии, субфебрилитет, усиливаются слабость, утомляемость; кожный зуд и высыпания; боли в правом подреберье; слабость, снижение аппетита.
гепато сплено(!) мегалия
повышен билирубин за счёт связанной/прямой фракции, активность трансфераз выше, повышается показатель тимоловой пробы (не свойственно ВГВ) сулемовая проба норм
Период реконвалесценции
При благополучном течении длительность болезни составляет 1,5-3 мес.
Исходы:
выздоровление
смерть при фульминантной форме
хронический гепатит развивается редко
Часто двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением. На фоне улучшения - вновь нарастают симптомы, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз.
Чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; может быть фульминантная (молниеносная) форма с летальным исходом.
СУПЕРИНФЕКЦИЯ
может протекать как манифестно, так и латентно
ИП = 3-4 нед
Преджелтушный период (3-4)
Начало острое, температура выше 38градусов, артралгии и боли в правом подреберье, иногда уртикарную сыпь на коже
моча становится тёмной, кал ахоличен, увеличивается печень и селезёнка, появляется желтушность кожи и склер
Желтушный период
С появлением желтухи состояние больных ухудшается
часто - отёчно-асцитический синдром
нарушение белково-синтетической функции печени - снижение показателя сулемовой пробы, повышение тимоловой пробы, снижение альбуминов, повышение гамма-глобулинов
длительные гипербилирубинемия, гиперферментемия
протекает волнообразно с клинико-биохимическими обострениями (нарастание желтухи, интоксикация, развитие отёчно-асцитического синдрома,1-2 дневные волны лихорадки с ознобом, эфемерная сыпь на коже)
Исходы - неблагоприятны
летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени),
формирование ХВГВ с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.
Диагностика
НDАg - с первых дней желтухи
анти-дельта IgМ - с первых дней желтухи
анти-дельта IgG – через 1-3 нед
РНК VDV - в течение 1-3 нед от начала желтушного периода.
Острый гепатит дельта следует предположить при
появлении желтухи у «здоровых» носителей НВsАg или при обострении ХГВ,
при коротком преджелтушном периоде,
болях в правом подреберье,
лихорадке,
отёчно-асцитическом синдроме,
гиперферментемии, гипербилирубинемии,
низких значениях сулемовой пробы и повышении тимоловой пробы
Лечение
см ВГВ
Профилактика
см ВГВ
ГЕПАТИТ С
Определение
Вирусный гепатит С (ВГС)
- антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя,
- характеризуемая лёгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита С, возможным развитием цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы.
Этиология
Вирус гепатита С, относится к семейству Flaviviridae
РНК-содержащий
высокая гетерогенность его РНК, генетическая вариабельность, что объясняет длительное, иногда пожизненное носительство вируса, частое развитие хронических форм инфекции, трудности в терапии и создании эффективных вакцин.
Основным местом размножения ВГС является гепатоцит, но возможно размножение и в мононуклеарных клетках периферической крови, что определяет многочисленные иммунологические нарушения,
11 генотипов ВГС, наибольшее распространение в мире имеют генотипы 1а, 1b, 2a, 2b и 3a
Эпидемиология
источник – больные хроническим гепатитом С, вирусоносители
механизм – гемоконтактный (парентеральный)
пути
естественные (половой, перинатальный)
в основном - искусственные, связанные с парентеральными вмешательствами.
восприимчивость – всеобщая, есть гр риска (мед работники, реципиенты крови/органов, пациенты гемодиализа, хирургии, наркоманы)
распространенность – везде, Северо-западный и Уральский регионы России
сезонность – нет
иммунитет – вирус очень изменчив, ускользает от иммунитета
Патогенез
Вирус гепатита С, проникая в кровь, достигает печени
Прямое цитопатическое действие
Иммуноопосредованное цитопатическое действие
Инфильтативно-пролиферативное воспаление
Слабая имунногенность вируса, высокая изменчивость – ускользание вируса от иммунного ответа, хронизация гепатита
Иммунопатологические реакции, которые реализуются либо иммуноклеточными (гранулематозное воспаление), либо иммунокомплексными реакциями (васкулиты различной локализации)
Исход
фиброз в рез-те воспаления
выздоровление
Классификация
см раздел вирусные гепатиты
Клиника
чаще протекает в безжелтушной форме или без клинических проявлений, поэтому ГС диагностируют поздно, пока печень не отвалится («ласковый убийца»)
ИП = 2-26 нед (в среднем 6-8 нед).
Преджелтушный период (до 2 нед, может отс)
астеновегетативный синдром (слабость, быстрая утомляемость),
диспепсический синдром (снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье, тошнота, рвота)
Желтушный период
слабость, снижение аппетита и чувство дискомфорта в животе. Тошнота и кожный зуд – у 1/3 больных, головная боль и головокружение – у 1/5, рвота у 1/10. Почти у всех больных увеличена печень, иногда селезёнка
повышение билирубина, повышение активности АЛТ (более чем в 10 раз).
Другие биохимические показатели обычно в пределах нормы (осадочные пробы, белок и фракции, протромбин, холестерин, ЩФ).
Заболевание протекает преимущественно в среднетяжёлой форме и лёгкой.
Исход
спонтанно выздоравливают
у большинства - развитие ХГС
Критерии спонтанного выздоровления:
не проводилась специфическая противовирусная терапия,
хорошее самочувствие,
нормальные размеры печени и селезёнки,
нормальные биохимические показатели крови,
в сыворотке крови не обнаруживают РНК ВГС не менее 2 г после ОГС
Диагностика
План обследования: как при ВГВ
Специфическая лабораторная диагностика
анти-НСV-АТ
РНК НСV
Лечение
1. Базисная терапия
Постельный режим в острую фазу
Щадящая диета, обильное питье
Контроль за регулярностью стула, при задержке – очистительные клизмы или лактулоза по 30-60 мл в сутки внутрь
2. Этиотропная терапия
назначается через 3 месяца от начала заболевания при наличии RNA HCV.
Стандартные или пегилированные интерфероны (монотерапия) на 24 недели: Интрон (роферон, альтевир) по 3-5 млн МЕ п/к через день или Пегинтрон 1,5 мкг/кг/ (пегасис 180 мкг) п/к 1 раз в неделю.
При отсутствии ответа на ПВТ больным назначают терапию ХГС (см в хрон гепатитах)
3. Патогенетическая терапия
как при ВГВ, нужна редко, т.к. мало клин проявлений
Критерии выписки из стационара:
- исчезновение желтухи
- нормализация размеров печени (или тенденция к уменьшению размеров до нормы)
- нормализация билирубина и снижение АЛТ до 2-3 норм
Лечение ХВГ С
