66. Аменорея центрального генеза (нервная анорексия, синдром Шиена). Клиника, диагностика, принципы лечения.

Аменорея- отсутствие менструации в течение 6 мес и более

Нервная анорексия

Резкое снижение секреции гонадотропинов, при быстром снижении массы тела на 15% и более. Далее присоединяются брадикардия, гипотония, гипотермия. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании обнаруживают умеренную гипоплазию наружных и внутренних половых органов. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Гипоэстрогенное состояние наряду с недостатком питания обусловливает предрасположенность больных к остеопорозу.

Синдром Шиена: структурные изменения гипофиза вследствие массивных послеродовых или послеабортных кровотечений. При этом обнаруживаются некротические изменения и внутрисосудистый тромбоз в гипофизе. Ишемии гипофиза способствует также физиологическое снижение выделения АКТГ в послеродовом периоде. Внутрисосудистый тромбоз приводит и к изменениям печени, почек, структур мозга. 

Клиника: заболевание часто сопровождается клинической картиной гипофункции щитовидной железы или вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу (головная боль, повышенная утомляемость, зябкость). Снижение гормональной функции яичников проявляется олигоменореей, ановуляторным бесплодием. Симптоматика тотальной гипофункции гипофиза обусловлена выраженной недостаточностью гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций: стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез, облысение, снижение памяти, слабость, адинамия, похудение.

Диагностика: при сборе анамнеза выясняется связь начала заболевания с осложненными родами или абортом. Уточнить диагноз можно по снижению в крови уровня гонадотропинов, ТТГ, АКТГ, а также эстрадиола, кортизола, Т₃ и Т₄.

Лечение: заместительная терапия с учетом дефицита тропных гормонов, симптоматическая терапия.

67. Гиперпластические процессы эндометрия: патогенез, классификация, клиническая симптоматика, диагностика, лечение.

Гиперплазия эндометрия - гормонально-зависимое заболевание, которое возникает на фоне дефектов овуляции, чаще на фоне стойкой ановуляции и гиперэстрогении.

КЛАССИФИКАЦИЯ

■ Гистологическая классификация ВОЗ

• Полипы.

• Эндометриальная гиперплазия.

• Атипическая гиперплазия эндометрия.

■ В современной литературе используется следующая классификация.

• Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

• Полипы эндометрия (железистые, железисто-кистозные, железисто-фиброзные).

• Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз, диффузная или очаговая аденоматозная гиперплазия, в том числе аденоматозные полипы).

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе гиперплазии эндометрия выделяют два варианта развития событий:

• Гормонозависимый — избыточное влияние эстрогенов на слизистую оболочку матки при недостаточном воздействии прогестерона, который должен подавлять действие эстрогенов. Наблюдается при недостатке прогестерона или при избытке эстрогенов. В этом случае эстрогены провоцируют патологический рост эндометриальных желёз, при котором изменяется их форма и размер. Из-за недостатка прогестерона не наступает фаза секреции, поэтому эндометрий продолжает активно расти. Гиперплазия эндометрия почти всегда является гормонозависимой.

• Гормононезависимый — патологический ответ желёз и стромы эндометрия на нормальный уровень эстрогена. Может возникнуть из-за хронического воспаления эндометрия. В этом случае аномальное разрастание эндометрия связано с тем, что у рецепторов меняется структура и функции.

При гиперплазии эндометрия без клеточной атипии из-за гормонального дисбаланса увеличивается количество желёз. Их соотношение к строме эндометрия начинает превышать 50%.

В случае гиперплазии эндометрия с атипией избыток желёз эндометрия сочетается с клеточными мутациями (атипическим перерождением). Атипическая гиперплазия эндометрия является предраковым состоянием.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• Межменструальные кровянистые выделения.

• Бесплодие, связанное с ановуляцией.

• Избыточная масса тела, усиленный рост волос на теле.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз гиперплазии эндометрия устанавливают на основании анализа клинической картины, данных ультразвукового, эндоскопического и обязательно патоморфологического исследования соскоба из полости матки.

■ При лабораторном обследовании выявляют гиперандрогению, ановуляцию и нарушение углеводного обмена.

■ УЗИ с влагалищным датчиком.

• При подозрении на гиперплазию эндометрия проводят на 5-7-й дни менструального цикла.

• При толщине эндометрия более 10 мм в первую фазу цикла и 15 мм во вторую фазу цикла рекомендуют диагностическое выскабливание.

■ Гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой цервикального канала и полости матки с последующим гистологическим исследованием. Если выскабливание проводят на фоне маточного кровотечения - слизистая должна быть полностью удалена под контролем гистероскопии.

■ Аспирация содержимого полости матки с последующим цитологическим исследованием.

■ Радиоизотопное исследование матки.

ЛЕЧЕНИЕ

Оперативно - лечебно-диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с гистероскопическим контролем.