I. Межорганный метаболизм в состоянии после приема пиши ( см. Рис.1)

1.1. Тонкий кишечник: переваривание, всасывание; глютамин и глютамат – топливо (источник энергии) для кишечника 1.2. Воротная вена: [Аминокислоты], [Глю], [NH₄⁺] - увеличены.

1.3. Лимфатические сосуды: жиры поступают в форме хиломикронов.

1.4. Печень:

1. Глюкоза используется для восполнения гликогена, а также для синтеза ТАГ. Некоторое количество глюкозы поступает в периферические ткани.

2. Аминокислоты используются для синтеза белка и окисляются (за исключением аминокислот с разветвленной цепью).

1.5. Периферические ткани. Мышцы: глюкоза для образования

гликогена; источник энергии - глюкоза, жирные кислоты; аминокислоты с

разветвленной цепью( подвергаются дезаминированию).

1.6. Мозг: глюкоза, аминокислоты с разветвленной цепью.

1.7. Эритроциты: глюкоза окисляется до лактата.

1.8. Почки: глюкоза, жирные кислоты

1.9. Адипоциты: синтез ТАГ из глюкозы и эндогенных липидов, доставляемых хиломикронами.

II. Межорганный метаболизм спустя 12 часов после приема пиши

1. Изменения в плазме: уменьшение соотношения инсулин/глюкагон; снижение уровня глюкозы; увеличение в 4 раза уровня жирных кислот.

2. Печень: распад гликогена до глюкозы; превращение Ала и лактата в глюкозу (глюконеогенез).

3. Мышцы: распад белков; избирательное высвобождение глютамина и аланина (~ 20% покидает мышцы в виде Ала, транспорт NH₄+); снижение использования глюкозы (~ 40% подвергается аэробному окислению; ~ 40% окисляется до лактата), окисление жирных кислот.

4. Мозг: продолжает использовать глюкозу.

2.5. Эритроциты: продолжают использовать глюкозу; образующийся лактат направляется в печень.

2.6. Почки: продолжают использовать глюкозу.

2.7. Адипоциты: распад ТАГ и увеличение ВЖК в крови.

III. Межорганный метаболизм спустя 3 дня после приема пиши

1. Изменения в плазме крови: инсулин/глюкагон (~ 10% от состояния сразу после приема пищи); увеличен уровень жирных кислот (в 8-10 раз); снижена концентрация глюкозы (~ 60%); увеличен уровень кетоновых тел (~ в 20 раз).

2. Алипоциты: увеличена активность гормон-чувствительной липазы, растет высвобождение жирных кислот и глицерина.

3.3. Печень: гликоген отсутствует; глюконеогенез (в качестве субстратов используются аминокислоты и глицерин); окисление высших жирных кислот, синтез кетоновых тел.

3.4. Мышцы: распад белков до аминокислот, используемых для глюконеогенеза; глюкоза не используется в качестве источника энергии; основные источники - жирные кислоты и кетоновые тела.

3..5. Мозг и эритроциты: продолжают использовать глюкозу в качестве основного источника энергии

IV . Межорганный метаболизм спустя 1-5 недель голодания

1. Изменения в плазме крови: инсулин/глюкагон ( в 10 раз ниже, чем в состоянии сразу после приема пищи); уровень кетоновых тел увеличен ~ в 100 раз, создают угрозу развития метаболического ацидоза.

2. Адипоииты: ТАГ расщепляются до жирных кислот.

4.3. Мышцы: продолжается распад белка; преимущественно высвобождается глютамин, как транспортная форма аммиака ( дезаминирование аминокислот)

4.4. Мозг: около 2/3 энергии черпается из окисления кетоновых тел и 1/3 - глюкозы.

4.5. Почки: Кетоновые тела выводятся с мочой; концентрация кетоновых тел в крови превышает почечный порог реабсорбции. Метаболический ацидоз ведет к потере организмом катионов. Усиленная утилизация глютамина с целью наработки способного удаляться из организма катиона (NH₄⁺) (см. рис.4).

Глютамин Глютамат ά -КГ Глюконеогенез

NH₄ + NH₄ + (~ 50% глюкозы крови

образуется в результате глюконеогенеза в почках)

Рисунок 1