Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Математическое моделирование в естественных науках

..pdf
Скачиваний:
26
Добавлен:
15.11.2022
Размер:
24.26 Mб
Скачать

шения для преобразования направления в стереографическую проекцию. Проведены серии численных расчетов для полюсных фигур, которые отличались количеством направлений или поворотом относительно оси, перпендикулярной плоскости чертежа и проходящей через центр координат. При генерировании полюсных фигур использовались равномерный и нормальный законы распределений углов Эйлера. Результаты данной работы, а точнее полученный способ для сопоставления полюсных фигур, можно применять в физических моделях неупругого деформирования с целью идентификации параметров модели ротации, описывающей текстуробразование.

Работа выполнена при финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (№ 13-01-96006

р_урал_а, 14-01-00069-а, 15-08-06866-а).

Список литературы

1.Трусов П.В., Волегов П.С., Кондратьев Н.С. Физические теории пластичности: учеб. пособие. – Пермь: Изд-во Перм. нац. исслед. политехн. ун-та, 2013. – 244 с.

2.Иванов А.Н. Кристаллография, рентгенография и электронная микроскопия. – М., 2009. – 22 с.

3.Поздеев А.А., Трусов П.В., Няшин Ю.И. Большие упругопластические деформации: теория, алгоритмы, приложения. –

М.: Наука. – 1986. – 232 с.

4.Добеши И. Десять лекций по вейвлетам. – Ижевск: НИЦ «Регулярная и хаотическая динамика», 2001. – 464 с.

5.Астафьева Н.М. Вейвлет-анализ: основы теории и примеры применения // Успехи физических наук. – 1996. – Т. 166,

11. – С. 1145–1170.

471

МОДЕЛИРОВАНИЕ ЭФФЕКТА ПОРТЕВЕНА – ЛЕ ШАТЕЛЬЕ

Е.А. Чечулина

(Пермский национальный исследовательский политехнический университет,

Пермь, Россия, zhenya-chechulina@yandex.ru)

Представлена трехуровневая математическая модель, позволяющая описать поведение моно- и поликристаллических материалов при термомеханической нагрузке, учитывающая процессы диффузии, в частности, описывающая эффект Портевена – Ле Шателье. Описывается структура модели, на всех рассматриваемых уровнях используются несимметричная мера деформированного состояния и модифицированный закон Гука. Приводится обоснование выбора в качестве инструмента исследования многоуровневого подхода.

Ключевые слова: многоуровневые модели, нессиметричная мера деформированного состояния, эффект Портевена – Ле Шателье.

Неустойчивое пластическое течение, характеризующееся появлением зубцов на диаграмме напряжение – деформация, можно наблюдать в ряде металлов и сплавов при различных нагружениях (включая тесты на растяжение, сжатие, кручение) в определенных диапазонах скоростей деформации и температур. Такую пластическую неустойчивость обычно связывают с эффектом Портевена – Ле Шателье (ПЛШ).

На микроскопическом уровне эффект ПЛШ, как предполагается, связан с динамическим деформационным старением, обусловленным взаимодействием между подвижными дислокациями, временно остановившимися на препятствиях (дислокации леса или другие дефекты), и диффундирующими атомами примеси, которые стремятся дополнительно закрепить дислокации. Для теоретического описания эффекта обычно используются различные подходы и модели (физические, макрофеноменологические, структурно-механические), и, несмотря на большое количество работ по данной тематике, в настоящее время отсутствуют модели, качественно описывающие данный эффект.

Очевидно, что для воспроизведения пластической неустойчивости необходимо введение описания самоорганизации

472

микроструктурных процессов, которые, в конечном счете, могут привести к спонтанному появлению локализации деформации.

Вданной работе представлена математическая модель, позволяющая описать поведение моно- и поликристаллических материалов при термомеханической нагрузке, в частности, описывающая эффект ПЛШ.

Предполагается, что все эффекты, связанные с прерывистой пластичностью, обусловлены диффузионными процессами: диффузией примесей к дислокациям и взаимодействием их с последними, образованием нано- и субмикроскопических вторичных включений из примесных атомов или их соединений и т.д. Для учета процессов диффузии предлагается трехуровневая модель, которая основана на введении в структуру модели внутренних переменных, под которыми понимаются параметры, отражающие структуру и механизмы деформирования на мезо- и микроуровнях.

Врассмотрение вводятся следующие масштабные уровни: макро- (представительного макрообъема), мезо- и микроуровень. На всех уровнях используются несимметричная мера деформированного состояния и модифицированный законГука [1].

Общая структура конститутивной модели с внутренними переменными включает совокупность трех групп уравнений (определяющих, эволюционных и замыкающих) [2]:

Σr = F (P ,Je ); Jir = R

rδ

(P ,Ji

); Jer = C

rγ

(P ,Ji

),

r

α γ

δ

α β

γ

α δ

 

где Σ,Σr – мера напряженного состояния и ее объективная скорость изменения; Fr , Rrδ , C rγ – тензорзначные функции или про-

стые (например, дифференциальные) операторы над тензорзначными аргументами; Pα – параметры воздействия термомеханиче-

ской и нетермомеханической природы; верхний индекс «r» обозначает производную, не зависящую от выбора системы отсчета; Jγe – явные внутренние переменные, непосредственно входя-

щие в структуру определяющих соотношений, Jiβ – неявные внут-

473

ренние переменные, характеризующие эволюцию структуры и относящиеся к болееглубоким масштабнымуровням.

Понимание многоуровневого характера пластической деформации и ее неоднородности, которая может проявляться на различных масштабных уровнях, позволило построить трехуровневую модель для учета процессов диффузии и описать эволюцию плотности дислокаций на системах скольжения.

Список литературы

1.Трусов П.В. О несимметричных мерах напряженного

идеформированного состояния и законе Гука // Вестник Пермского национального исследовательского политехнического уни-

верситета. Механика. – 2014. – № 2. – С. 220–237.

2.Ашихмин В.Н., Волегов П.С., Трусов П.В. Конститутивные соотношения с внутренними переменными: общая структура

иприложение к текстурообразованию в поликристаллах // Вестник Пермского государственного технического университета.

Механика. – 2006. – № 14. – С. 11–26.

МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ВЗАИМНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОЙ И НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ В ОТВЕТ НА ВОЗДЕЙСТВИЕ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ С УЧЕТОМ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

В.М. Чигвинцев

(Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения, Пермь, Россия, cvm@fcrisk.ru)

Представлена математическая модель функционирования иммунной и нейроэндокринной систем на примере взаимодействия этих систем в ответ на вирусную инвазию. Разрабатываемая модель описывает влияние изменения продуцирующей функции отдельного органа на общую работу нейроэндокринной и иммунной систем.

Ключевые слова: математическая модель, динамическая система, иммунная система, нейроэндокринная система, вирусы.

474

Математическое моделирование динамических систем и, в частности, использование их для описания иммунных процессов в организме человека – это активно развивающееся направление. Это связано кроме прочего с тем, что существующие статистические методы не позволяют в полной мере проводить оценку последствий, вызванных эффектом накопления функциональных нарушений в системах организма ввиду ограничений на постановку и проведение экспериментов. Необходимо также отметить, что недостатками экспериментальных методов изучения проблемы являются трудоемкость и сложность выделения влияющих факторов. В качестве одного из методов нахождения оптимальной стратегии по снижению уровня заболеваемости является математическое моделирование. Данный подход позволяет сократить время и ресурсы, необходимые для нахождения решения поставленной задачи. Математические модели предоставляют возможность проводить анализ влияния факторов и их сочетаний на индивидуума и популяцию в целом.

Существующие модели, описывающие иммунные процессы, имеют ряд недостатков. Они описывают только отдельные звенья иммунитета, что не позволяет оценивать последствия их нарушения для всего организма в целом. Модели не описывают комплексное взаимодействие иммунной и нейроэндокринной систем и влияние их функционального состояния на течение вирусного заражения.

Вследствие этого становится актуальной данная работа по построению математической модели взаимодействия механизмов иммуннойинейроэндокриннойсистемвусловияхвируснойинфекции, учитывающейнарушениесинтетическойфункцииорганов.

Структурная схема модели, представленная на рис. 1, состоит из набора взаимосвязанных элементов иммунной и нейроэндокринной систем, задействованных в реакции организма на вирусную инвазию [1]. При моделировании учитывается функциональное состояние включенных в рассмотрение органов [2]. Нарушение функционального состояния костного мозга влияет на

475

скорость производства различных клеток врожденного и приобретенного иммунитета. Нарушение функционального состояния элементов нейроэндокринной системы приводит к сбою регуляции и снижению эффективности иммунного ответа. Для оценки ущерба от воздействия вирусов на организм в модели учитывается функциональное состояние органа-мишени.

Рис. 1. Схема взаимодействия элементов нейроэндокринной и иммунной систем организма в ответ на вирусную инвазию (заражение)

На основании приведенной выше схемы взаимодействия математическая модель механизмов регуляции с участием элементов иммунной и нейроэндокринной систем была описана набором из 17 уравнений с начальными условиями, что представляет собой задачу Коши, записанную для системы обыкновенных дифференциальных уравнений первого порядка с запаздывающим аргументом.

476

Идентификация параметров модели была выполнена с помощью данных, описывающих процесс инфицирования организма вирусом гриппа в условиях изменения синтетической функции костного мозга. Определение параметров модели осуществлялось методом структурной идентификации, позволяющим использовать опубликованные результаты научных исследований в области анализа взаимодействия отдельных элементов иммунной и нейроэндокринной систем. Недостающая часть параметров была оценена по данным собственных лабораторных исследований.

Идентифицированные параметры позволили произвести численный эксперимент, показывающий три возможных сценария поведения системы, которые различаются степенью нарушения синтетической функции костного мозга (сценарий 1 – функциональное нарушение костного мозга равно 10 %, сценарий 2 – 25 %, сценарий 3 – 30 %). Каждый сценарий предполагает выведение системы из состояния равновесия заданием начального уровня вирусов. Сложность и нелинейность уравнений модели затрудняют получение аналитического решения. Для численного решения полученной системы была реализована разностная схема на основе метода Рунге–Кутты 4-го порядка с постоянным шагом. Графически результаты представлены на рис. 2.

Впервом сценарии моделировались вирусная инвазия

иуспешная борьба организма с помощью механизмов врожденного иммунитета. Второй сценарий описывает активацию

не только врожденного, но и приобретенного иммунитета. В третьем сценарии отображена вирусная инвазия на фоне значительного снижения продуцирующей функции костного мозга, в результате которого происходит непрерывное увеличение количества вирусов в организме.

Таким образом, представленная прогностическая математическая модель функционирования регуляторных систем в условиях вирусной инвазии качественно отражает происходящие процессы. Приведенная модель предоставляет неполное описание

477

Рис. 2. Графики изменения показателей во времени:

а – количество копий вирусов в организме; б – процентное значение количества здоровых клеток по отношению к начальному уровню

сложного многокомпонентного процесса взаимодействия регуляторных систем при вирусной инвазии в условиях нарушения синтетической функции костного мозга. Однако она позволяет качественно показать механику многокомпонентного взаимодействия регуляторных систем при воспалительных реакциях вирусного

478

генеза. На основании этого в дальнейшем планируется расширение компонентного состава модели с возможным выходом на популяционный анализ инфекционной заболеваемости.

Список литературы

1.Ланин Д.В., Зайцева Н.В., Долгих О.В. Нейроэндокринные механизмы регуляции функций иммунной системы // Успе-

хи современной биологии. – 2011. – Т. 131, № 2. – С. 122–134.

2.Математическая модель эволюции функциональных нарушений в организме человека с учетом внешнесредовых факторов

/П.В. Трусов, Н.В. Зайцева, Д.А. Кирьянов, М.Р. Камалтдинов, М.Ю. Цинкер, В.М. Чигвинцев, Д.В. Ланин // Математическое моделирование и биоинформатика. – 2012. – №2. – С. 589–610.

МОДЕЛИРОВАНИЕ УПРАВЛЕНИЯ ИММУННЫМ ОТВЕТОМ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В УСЛОВИЯХ С НЕПОЛНОЙ ИНФОРМАЦИЕЙ

М.В. Чирков

(Пермский государственный национальный исследовательский университет,

Пермь, Россия, ozs-50@mail.ru)

На основе базовой математической модели инфекционного заболевания рассматривается задача управления иммунным ответом при хронической форме болезни в условиях с неполной информацией. Управление иммунным ответом основано на реализации иммунотерапии, которая заключается во введении донорских антител. Условия с неполной информацией означают, что значения параметров не известны, а их оценка корректируется по мере поступления новых клинических данных. Приводятся результаты численного моделирования.

Ключевые слова: модели иммунного ответа, оценка параметров, управление.

Фундаментальные механизмы иммунной защиты организма отражены в базовой математической модели инфекционного заболевания, предложенной Г.И. Марчуком [1]. Модель

479

позволяет описать основные формы болезни: субклиническую, острую, хроническую, летальный исход.

Наибольшую сложность при лечении представляет хроническая форма. Поэтому актуальны постановка и решение задач управления иммунным ответом при хронической форме заболевания.

Базовая модель инфекционного заболевания с учетом управленияможет бытьпредставлена следующим образом [2]:

v = a1v a2 fv,

s = a3ξ(m) f (t τ)v(t τ) a5 (s 1), f = a4 (s f ) a8 fv + u,

m = a6v a7m,

где v, s, f – соответственно относительные концентрации антигенов, плазматических клеток и антител, m – доля разрушенных антигенами клеток, непрерывная невозрастающая неотрицательная функция ξ(m), учитывающая нарушение нормальной работы иммунной системы вследствие значительного поражения органа, определяется по формуле

 

1,

 

0 m < m ,

 

 

 

 

 

 

 

ξ(m) = m 1

,

m

 

m 1.

 

 

 

1

 

 

 

 

 

m

 

 

 

 

 

Начальные условия, характеризующие наличие устойчивой хронической формы заболевания, имеют вид:

v(t) =

 

a4a5 (a1 a2 )

= v ,

 

s(t) =

a1a3a4 a2a5a8

= s ,

 

 

 

 

 

 

 

 

a1(a3a4 a5a8 )

 

0

 

 

 

 

a2 (a3a4 a5a8 )

0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

f (t) =

a1

 

= f0

, m(t) =

a4a5a6 (a1 a2 )

= m0 , t [t0 τ,t0 ].

 

 

 

 

a

2

 

 

 

a a (a a

4

a a )

 

 

 

 

 

 

 

 

1

7

3

 

5

8

 

 

Параметры модели, описывающие иммунный статус организма, заданы на множестве

480

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]