- •Задача 1
- •Задача 2.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 7.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 8.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 12
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38
- •Задача 39
- •Задача 40.
- •Задача 41
- •Задача 42
- •Задача 43
- •Задача 44
- •Задача 45
- •Задача 46
- •Задача 47
- •Задача 48
- •Задача 49.
- •Задача 50.
- •Задача 51.
- •Задача 52.
- •Задача 53
- •Задача 54
- •Задача 55
- •Задача 56
- •Задача 57
- •Задача 58
- •Задача 59.
- •1.Ваш предварительный диагноз, обоснуйте его.
- •2.Расскажите о патофизиологии метаболизма азота и аммиака.
- •3.Какие механизмы развития данного состояния Вам известны? Какие
- •4.Назовите наиболее частые разрещающие (провоцирующие) факторы псэ. Присутствуют ли они у больного?
- •5. Какие Вы знаете биохимические механизмы повреждения печени алкоголем?
- •6. Назовите стадии развития данного патологического состояния. Какая из них у больного? Какие Вы знаете критерии для определения стадии?
- •7. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз на ранних стадиях данного состояния?
- •9. Какими способами можно снизить концентрацию аммиака в крови?
- •10. Ваша лечебная тактика.
- •Задача 60.
- •Задача 61.
- •Задача 62. -
- •Задача 63
- •Задача 64.
- •Задача 65.
- •Задача 66. .
- •Задача 67.
- •Задача 69.
- •Задача 70.
- •Задача 71.
- •Задача 73
- •Задача 74
- •Задача 75.
- •Задача 76 .-*
- •Задача 77
- •Задача 78.
- •Задача 79.
- •Задача 80.
- •Задача 81 . "
- •2. Ваш предварительный диагноз.
- •Задача 82.
- •Задача 83
- •Задача 84.
- •Задача 85.
- •Задача 86.
- •Задача 87.
- •Задача 88
- •Задача 89.
- •Задача 90
- •Задача 91.
- •Задача 92.
- •Задача 93.
- •Задача 94.
- •Задача 95.
- •Задача 96.
- •Задача 97
Задача 78.
Больной А., 44 лет, рабочий кабельного цеха, поступил в клинику с жалобами на нарастающую слабость общую, головокружение, плохой сон, схваткообразные боли в брюшной полости возникающие спонтанно и также проходящие, в последнее время стул с наклонностью к запорам.
Общее состояние ближе к средне-тяжёлому. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, видимые слизистые чистые, бледно-розовой окраски, склеры иктеричны. Лёгочный тон. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке и в т. Боткина. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. При пальпации определяется болезненность по ходу толстого кишечника. Печень по краю рёберной дуги, край её закруглён, б/болезнен. Размеры её по Курлову 9x8x7 см. Селезёнка не пальпируется. Область её б/болезненна.
Дизурических явлений нет.
Выявлено снижение болевой чувствительности на конечностях по типу носок.
Вопросы.
1. Выделите основные синдромы имеющиеся в клинике данного заболевания.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Назовите синдромосходные заболевания.
4. Какие исследования необходимо провести для верификации диагноза и укажите выявленные изменения.
5. Объясните изменения, верифицирующие диагноз.
6. Каков механизм болевого синдрома со стороны кишечника и изменение выявленных со стороны НС в ходе осмотра.
7. Гигиенические аспекты рабочего места, причины развития заболевания и их профилактика.
8. Обмен билирубина в организме.
9. Какие осложнения могут развиться со стороны кишечника. Показания к операции, лечению.
10. Назначьте лечение, фармакокинетика и рецепты.
Ответы к задаче 78
1. Общеанемический, неврологический, абдоминальный болевой, желтуха.
2. Приобретённая сидероахрестическая анемия, . неврологическая симптоматика, приступы кишечной колики с запорами, работа на кабельном производстве - контакт с РЬ на производстве.
3. Анемия приобретённая сидероахрестическая. ЖДА, острая перемежающая порфирия, кишечная непроходимость АИГА с тепловыми, гемолизинами.
4. OAK - гипохромная анемия, ретикулоцитоз, лейкоциты в норме, м. б. тромбоцитопения. Мишеневидность эритроцитов базофильная пунктуация в них. О AM - увеличены уровни дельта-аминолевулиновой кислоты в 10 и более раз. ... Анализ кала - увеличение уровня копропорфиринов более 5 раз. Стернальная пункция: эритроидный росток представлен в основном «кольцевидными» сидеробластами.
5. Нарушение обмена порфиринов приводит к нарушению синтеза гемоглобина - нарушается утилизация железа. Кальцевидные сидеробласты в к/м ... повышаются, базофильная пунктуация эритроцитов. Нарушение обмена порфиринов приводит к накоплению дельта-аминолевулиновой кислоты и повышенной её экскреции с мочой.
6. Патофизиология.
7. Гигиена.
8. Распад эритроцитов в РЭС гемоглобин биливердин билирубин в клетках Купферова отделение от альбумина в гепатоците свободный билирубин соединение с глюкуроновой кислотой -> несвободный билирубин -> желчь кишечник - часть выделяется с калом и мочой (уробилиноген), часть реабсорбируется в кишечнике печень желчь.
9. Кишечная непроходимость.
10. Тетацин кальция по схеме. 20 мл - 10% р-ра в/в капельно или струйно 3 дня с 3- дневным перерывом 3-4 курса. После каждого курса проводят исследование свинца в моче и дельта-аминолевулиновую кислоту. Купирование неврологической симптоматики и нормализация обмена
порфиринов - аденозин фосфат 0,05 г. X 3 раза 2-4 недели.