- •Задача 1
- •Задача 2.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 7.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 8.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 12
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38
- •Задача 39
- •Задача 40.
- •Задача 41
- •Задача 42
- •Задача 43
- •Задача 44
- •Задача 45
- •Задача 46
- •Задача 47
- •Задача 48
- •Задача 49.
- •Задача 50.
- •Задача 51.
- •Задача 52.
- •Задача 53
- •Задача 54
- •Задача 55
- •Задача 56
- •Задача 57
- •Задача 58
- •Задача 59.
- •1.Ваш предварительный диагноз, обоснуйте его.
- •2.Расскажите о патофизиологии метаболизма азота и аммиака.
- •3.Какие механизмы развития данного состояния Вам известны? Какие
- •4.Назовите наиболее частые разрещающие (провоцирующие) факторы псэ. Присутствуют ли они у больного?
- •5. Какие Вы знаете биохимические механизмы повреждения печени алкоголем?
- •6. Назовите стадии развития данного патологического состояния. Какая из них у больного? Какие Вы знаете критерии для определения стадии?
- •7. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз на ранних стадиях данного состояния?
- •9. Какими способами можно снизить концентрацию аммиака в крови?
- •10. Ваша лечебная тактика.
- •Задача 60.
- •Задача 61.
- •Задача 62. -
- •Задача 63
- •Задача 64.
- •Задача 65.
- •Задача 66. .
- •Задача 67.
- •Задача 69.
- •Задача 70.
- •Задача 71.
- •Задача 73
- •Задача 74
- •Задача 75.
- •Задача 76 .-*
- •Задача 77
- •Задача 78.
- •Задача 79.
- •Задача 80.
- •Задача 81 . "
- •2. Ваш предварительный диагноз.
- •Задача 82.
- •Задача 83
- •Задача 84.
- •Задача 85.
- •Задача 86.
- •Задача 87.
- •Задача 88
- •Задача 89.
- •Задача 90
- •Задача 91.
- •Задача 92.
- •Задача 93.
- •Задача 94.
- •Задача 95.
- •Задача 96.
- •Задача 97
Задача 28.
Женщина 47 лет, инвалид II группы по заболеванию сердечно-сосудистой системы, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на головную боль в теменной и затылочной областях, головокружение, тошноту, однократную рвоту, боли в левой половине грудной клетки сжимающего и давящегсг характера. Больна 25 лет, когда стали беспокоить головные боли, головокружение.. Тогда было выявлено повышение АД. Лечилась амбулаторно и стационарно, постоянно принимает гипотензивные препараты различных фармакологических групп, но АД снижается незначительно. Наследственный анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние средней тяжести, заторможена, в контакт вступает с трудом. Кожные покровы бледные, сухие, ригидность мышц затылка. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II тона над аортой, мягкий систолический шум в точке Боткина и на верхушке. ЧСС 72 в 1 мин., АД 220/120 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, выслушивается систолический шум в околопупочной области. Печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон.
1. Какие заболевания дают указанную клиническую картину?
ИБС (стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда); артериальная гипертензия (эссенциальная или симптоматическая), гипертонический криз; обострение язвенной болезни; обострение хронического холецистита; обострение хронического панкреатита
2. Какие исследования необходимо провести для верификации диагноза, их
результат? Дайте интерпретацию зубцов и интервалов ЭКГ.
ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости и почек, обзорная рентгенография и томография почек (при одностороннем сужении почечной артерии или ее ветвей позволяет обнаружить уменьшение размеров почки на стороне поражения, экскреторная урография (выявляет неодинаковые размеры почек, в ряде случаев -выявить снижение экскреторной функции ишемизированной почки, радионуклидная ренография (у больных с выраженным стенозом отмечается заметное снижение функции пораженной почки по сравнению со здоровой. Метод позволяет судить не только о состоянии функции почек, но не устанавливает причины, локализацию и степень сужения сосуда. Используется для предварительного отбора больных в целях дальнейшего обследования, селективная ангиография почечных артерий (наиболее достоверный и надежный метод диагностики реноваскулярных гипертензий. Позволяет определить степень стеноза и его локализацию).
Зубец Р - отражает процесс деполяризации левого и правого предсердия. Интервал PQ - от начала зубца Р до начала рили R) - отражает продолжительность атрио-вентрикулярного проведения, т. е. время распространения возбуждения по предсердиям, а-в узлу, пучку Гиса и его разветвлениям; QRST - отражает процесс распространения (комплекс QRS) и угасания (сегмент RS-T и зубец Т) возбуждения по миокарду желудочков: Q - обусловлен начальным моментным вектором деполяризации МЖП; R - отражает процесс дальнейшего распространения возбуждения по миокарду правого и левого желудочков; S - отражает процесс
распространения возбуждения в базальных отделах МЖП, ПЖ, ЛЖ.; Сегмент RS-T -соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков; Т - отражает процесс быстрой конечной реполяризации миокарда желудочков; Интервал Q-T -электрическая систола желудочков - от начала Q или R до конца зубца Т.
3. Сформулируйте предварительный диагноз.
Осн.; Реноваскулярная гипертензия, III стадия (тяжелая), высокий риск течения. Осл.: Гипертонический криз.
4. Особенности гипертенз^и данного генеза. а) преимущественное и значительной повышение диастолического АД;
б) отсутствие эффекта или незначительный эффект от гипотензивных средств (отчетливая резистентность);
в) небольшой размах пульсового давления (120/100, 130/110);
г) систолический шум слева или справа от пупка либо в области поясницы в месте проекции сужения почечной артерии).
5. Дайте определение вторичным артериальным гипертензиям. Назовите их
классификацию.
Вторичная гипертензия - это повышение АД в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем. Почечные: ренопаренхиматозные (хронический пиелонефрит, в том числе осложняющий нефролитиаз, острый, подострый, хронический гломерулонефрит, нефропатия беременных, аномалии почек) и реноваскулярные (фибромышечная дисплазия почечных сосудов, болезнь Такаясу). Эндокринные (феохромоцитома, синдром Конна, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, гипотиреоз). Нейрогенные (контузии головного мозга -сотрясения, ушибы). Гемодинамические (атеросклероз аорты, коарктация аорты, неспецифический аортоартериит, недостаточность аортального клапана, полная поперечная блокада). Лекарственные (ГК, НПВС, контрацептивы).
6. Механизм повышения давления при ренальных гипертензиях.
Повышение активности юкстагломерулярного аппарата приводит к росту уровня ренина плазмы крови и в результате этого - к повышению выработки альдостерона, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды увеличению ОЦК повышению АД.
7. Наиболее вероятные причины вазоренальной гипертензии у молодых и морфологическая картина этих состояний.
1. Фибромускулярная дисплазия (дистрофические и склерозирующие изменения преимущественно средней и в меньшей степени - наружной оболочки почечных артерий и их ветвей. Гипертрофия мышечных элементов стенки сочетается с образованием микроаневризм. Чередование участков сужения и расширения придает артериям форму «нитки жемчуга» или «бус».
2. Болезнь Такаясу (болезнь отсутствия пульса).
3. Неспецифический аортоартериит (аллергическое воспаление с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, гиперплазия стенок артерий вызывают сужение или полную облитерацию их).
4. Панартериит аорты и ее ветвей с распространением на почечные артерии.
jyroM надпочечнике, определить их точную локализацию); з) пневморен в сочетании с экскреторной урографией; и) УЗИ органов брюшной полости.
4. Назовите клинические формы данного заболевания.
а) латентная (редкие подъемы АД); б) кризовое повышение АД на фоне нормального уровня вне криза; в) нетяжелые кризы на фоне стабильной гипертензии.
5. Поражение какого органа в данном случае стало причиной артериальной гипертензии? Какие опухоли этого органа могут приводить к повышению АД, патогенетические механизмы этого.
Речь идет о поражении надпочечников. Опухоли: феохромоцитома, альдостерома (болезнь Кона), синдром Кушинга (опухоли сетчатой зоны, продуцирующие глкжокортикоиды, которые повышают АД).
А) Феохромоцитома - повышение синтеза катехоламинов увеличение периферического сопротивления; усиление секреции ренина вследствие стимуляции ренинобразующих клеток ЮГА катехоламинами; давление опухоли на почечную ткань гиперсекреция ренина из-за сужения сосудов и последующей ишемии коркового вещества —•> усиление образования ангиотензина II и повышение продукции альдостерона.
Б) альдостерома: заболевание обусловлено опухолью клубочковой зоны коркового вещества надпочечников, клетки которой в избыточном количестве секретируют альдостерон. Он задерживает натрий и воду. Задержка этих веществ в стенках артерий и артериол приводит к их отечности, набуханию, сужению просвета, повышенной чувствительности к катехоламинам и вследствие этого - увеличению периферического сосудистого сопротивления.
6. Какие гормоны вырабатывают надпочечники?
Мозговое вещество - катехоламины; корковое вещество: сетчатая зона -глюкокортикоиды, пучковая зона - половые гормоны, клубочковая зона -минералокортикоиды.
7. Методы лечения данного заболевания.
Хирургическое лечение - при удачном удалении опухоли гарантирует больному полное выздоровление.
8. Назовите препараты выбора для купирования гипертензивного криза при данном заболевании, их фармакокинетика. Выпишите рецепт.
Фентоламин в/в вводится 2-5 мг каждые 5 минут (болюс) или инфузии 5-15 мг (а-адреноблокатор, расширяет периферические сосуды).
9. Какие осложнения данного заболевания наиболее опасны? ИМ, ОЛЖН, нефросклероз с развитием почечной недостаточности, нарушения ритма, расслаивающая аневризма аорты, гипертензивная ретинопатия, нейропатия.