- •Задача 1
- •Задача 2.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 7.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 8.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 12
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38
- •Задача 39
- •Задача 40.
- •Задача 41
- •Задача 42
- •Задача 43
- •Задача 44
- •Задача 45
- •Задача 46
- •Задача 47
- •Задача 48
- •Задача 49.
- •Задача 50.
- •Задача 51.
- •Задача 52.
- •Задача 53
- •Задача 54
- •Задача 55
- •Задача 56
- •Задача 57
- •Задача 58
- •Задача 59.
- •1.Ваш предварительный диагноз, обоснуйте его.
- •2.Расскажите о патофизиологии метаболизма азота и аммиака.
- •3.Какие механизмы развития данного состояния Вам известны? Какие
- •4.Назовите наиболее частые разрещающие (провоцирующие) факторы псэ. Присутствуют ли они у больного?
- •5. Какие Вы знаете биохимические механизмы повреждения печени алкоголем?
- •6. Назовите стадии развития данного патологического состояния. Какая из них у больного? Какие Вы знаете критерии для определения стадии?
- •7. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз на ранних стадиях данного состояния?
- •9. Какими способами можно снизить концентрацию аммиака в крови?
- •10. Ваша лечебная тактика.
- •Задача 60.
- •Задача 61.
- •Задача 62. -
- •Задача 63
- •Задача 64.
- •Задача 65.
- •Задача 66. .
- •Задача 67.
- •Задача 69.
- •Задача 70.
- •Задача 71.
- •Задача 73
- •Задача 74
- •Задача 75.
- •Задача 76 .-*
- •Задача 77
- •Задача 78.
- •Задача 79.
- •Задача 80.
- •Задача 81 . "
- •2. Ваш предварительный диагноз.
- •Задача 82.
- •Задача 83
- •Задача 84.
- •Задача 85.
- •Задача 86.
- •Задача 87.
- •Задача 88
- •Задача 89.
- •Задача 90
- •Задача 91.
- •Задача 92.
- •Задача 93.
- •Задача 94.
- •Задача 95.
- •Задача 96.
- •Задача 97
Задача 59.
Больной С., 45 лет, доставлен в приемное отделение машиной «скорой помощи» без сознания. Со слов соседей, пациент страдал каким - то заболеванием печени, по поводу которого имеет 2 группу инвалидности. Злоупотребляет алкоголем с 20 лет. ,
При общеклиническом физическом обследовании больной без сознания. t-35,8°C. Склеры и кожные покровы желтушные, печеночный запах изо рта. На коже груди " сосудистые Звездочки", геморрагии. Тоны сердца приглушены. Ps 100 в мин, ритмичный. АД 105/70 мм рт. ст., чдд 40 в 1 мин. В нижних отделах легких влажные хрипы. Живот увеличен в объеме, в отлогих местах перкуторно выявлена " тупость ". Печень выступает из - под края реберной дуги на 8-10 см, плотная, край острый, ровный, размеры печени 16 х 14 х 15 см. Пальпируется край селезенки.
1.Ваш предварительный диагноз, обоснуйте его.
Осн.: Цирроз печени токсической природы, период декомпенсации.
Осл.: Портальная гипертензия. Спленомегалия. Асцит. Печеночная кома, IV
стадия.
Нижнедолевая двусторонняя пневмония.
2.Расскажите о патофизиологии метаболизма азота и аммиака.
1. Белок и другие азотсодержащие субстанции пищи —» печень —» дезаминирование аминокислот —»• аммиак
2. Дополнительные внутренние источники аммиака:
а) уреазоположительная микрофлора ЖКТ, разлагающая мочевину и белок
б) распад глутамина в мышцах, больше при физической нагрузке
в) почка - при гипокалиемии, алкалозе
Обезвреживание аммиака: а) орнитиновый цикл в перипортальных
гепатоцитах со связыванием аммиака и образованием мочевины. 80%
мочевины почки ^выведение, 20% мочевины поступает по системной
циркуляции в ЖКТ, где разлагается уреазоположительными бактериями до
аммиака.
б) образование глутамина при участии глутаминсинтетазы в перивенозных
гепатоцитах, мышцах, головном мозге.
3.Какие механизмы развития данного состояния Вам известны? Какие
из них наиболее вероятны у больного?
1. Фульминантная печеночная недостаточность из-за потери функционирующей массы гепатоцитов.
2. Портосистемная энцефалопатия у больных ЦП с выраженным шунтированием крови по портосистемным коллатералям; при обструкции вен различной этиологии: воротной, нижней полой или вен печени.
3. Энцефалопатия при синдроме Рейе вследствие приобретенного дефицита ферментов цикла синтеза мочевины при морфологическом субстрате - микровезикулярном ожирении органов.
4. Гипераммониемическая энцефалопатия - в случае врожденных портокавальных анастамозов, наложении портокавального шунта при резекции карциномы ПЖ, проведении уретеросигмоидостомии. У больного - 2 и 1.
4.Назовите наиболее частые разрещающие (провоцирующие) факторы псэ. Присутствуют ли они у больного?
Кровотечения из ЖКТ. Инфекции. Перегрузка белкрм. Запор. Потеря мышечной массы. У больного - пневмония.
5. Какие Вы знаете биохимические механизмы повреждения печени алкоголем?
1. Токсическое действие ацетальдегида нарушение функции фосфолипидов клеточных мембран; подавление репарации ДНК, усиление апоптоза.
2. Нарушение липидного обмена (усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов —* гиперлипидемия и жировая дистрофия печени).
3. Нарушение функции митохондрий (снижается активность митохондриальных ферментов, уменьшается синтез АТФ).
4. Повышение клеточного редокс-потенциала (повышается синтез лактата из пирувата —» развитие лактат-ацидоза).
5. Гипоксия и фиброз (продукты перекисного окисления липидов и активация цитокинов (в т.ч. трансформирующий фактор роста) — стимуляция коллагенообразования.
6. Имунные механизмы (СД4, СД 8 - лимфоциты, провоспалительные цитокины).