- •Задача 1
- •Задача 2.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 7.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 8.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 12
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38
- •Задача 39
- •Задача 40.
- •Задача 41
- •Задача 42
- •Задача 43
- •Задача 44
- •Задача 45
- •Задача 46
- •Задача 47
- •Задача 48
- •Задача 49.
- •Задача 50.
- •Задача 51.
- •Задача 52.
- •Задача 53
- •Задача 54
- •Задача 55
- •Задача 56
- •Задача 57
- •Задача 58
- •Задача 59.
- •1.Ваш предварительный диагноз, обоснуйте его.
- •2.Расскажите о патофизиологии метаболизма азота и аммиака.
- •3.Какие механизмы развития данного состояния Вам известны? Какие
- •4.Назовите наиболее частые разрещающие (провоцирующие) факторы псэ. Присутствуют ли они у больного?
- •5. Какие Вы знаете биохимические механизмы повреждения печени алкоголем?
- •6. Назовите стадии развития данного патологического состояния. Какая из них у больного? Какие Вы знаете критерии для определения стадии?
- •7. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз на ранних стадиях данного состояния?
- •9. Какими способами можно снизить концентрацию аммиака в крови?
- •10. Ваша лечебная тактика.
- •Задача 60.
- •Задача 61.
- •Задача 62. -
- •Задача 63
- •Задача 64.
- •Задача 65.
- •Задача 66. .
- •Задача 67.
- •Задача 69.
- •Задача 70.
- •Задача 71.
- •Задача 73
- •Задача 74
- •Задача 75.
- •Задача 76 .-*
- •Задача 77
- •Задача 78.
- •Задача 79.
- •Задача 80.
- •Задача 81 . "
- •2. Ваш предварительный диагноз.
- •Задача 82.
- •Задача 83
- •Задача 84.
- •Задача 85.
- •Задача 86.
- •Задача 87.
- •Задача 88
- •Задача 89.
- •Задача 90
- •Задача 91.
- •Задача 92.
- •Задача 93.
- •Задача 94.
- •Задача 95.
- •Задача 96.
- •Задача 97
6. Назовите стадии развития данного патологического состояния. Какая из них у больного? Какие Вы знаете критерии для определения стадии?
1. Состояние сознания (0 - нет изменений, 1 - нарушение ритма сна, несобранность, эйфория или беспокойство, снижение внимания, нарушение счета (сложение), 2 - летаргия или апатия, минимальная дезориентация в пространстве и во времени, изменения личности, неадекватное поведение, нарушение счета (вычитание); 3 - сомноленция, значительная дезориентация, 4 - кома).
3. Порхающий тремор (0 - нет, 1-1-2 движения за 30 сек.; 1- 3-4 за 30 сек. ; 3-5-10 за 30 сек.; 4 - почти постоянный)
4. ЭЭГ
5. Концентрация аммиака в артериальной крови.
7. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз на ранних стадиях данного состояния?
Алкогольной энцефалопатией, субдуральной гематомой, алкогольным делирием, менингитом, болезнью Вильсона, энцефалопатией в связи с приемом барбитуратов, гипонатриемией на фоне диеты в сочетании с приемом диуретиков.
8. Какие антибиотики можно назначать при печеночной недостаточности? Их дозы.
Элиминирующиеся через почки. Доза - пропорционально клубочковой
фильтрации.
Аминогликозиды. Ванкомицин. Пенициллины. Тетрациклины (кроме
доксициклина). Триметоприм. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин,
ломефлоксацин). Хинолоны. Меропенем.
9. Какими способами можно снизить концентрацию аммиака в крови?
1. Диета - уменьшение содержания животного белка и замена его на растительный; обеспечение достаточной калорийности питания для предотвращения отрицательного баланса азота.
2. Уменьшить поступление аммиака из толстой кишки (невсасывающиеся антибиотики - неомицин, паромомицин, рифаксимин; невсасывающиеся синтетические дисахариды - лактулоза, лактитол, очищение кишечника с помощью сифонных клизм и клизм с лактулозой (300 мл лактулозы и 700 мл воды).
3. Связать аммиак в крови (бензоат натрия, фенилацетат).
4. Стимулировать обезвреживание аммиака в печени и мышцах (Гепа-Мерц=смесь L-орнитина и L-аспартата).
10. Ваша лечебная тактика.
1. Госпитализация в АРО
2. Тщательный мониторинг состояния больного
3. При необходимости - интубация трахеи и ИВЛ, установка назогастрального зонда и мочевого катетера.
4. Коррекция анемии и гипоксии (препараты крови).
5. Коррекция нарушений электролитного баланса и рН (инфузионная терапия).
6. Борьба с гипотензией (инфузионная терапия, кардиотоники).
7. Коррекция гипогликемии (в/в глюкоза 10% 1 л 2 р\сут).
8. Коррекция коагулопатии (тромбомасса, с/з плазма, викасол).
9. Снижение концентрации аммиака в крови (см. выше).
Задача 60.
Больной А., 50 лет, поступил в клинику с жалобами на тупую ноющую боль в правом подреберье и эпигастральной области, тошноту, сухость во рту, повышение t до 37,2° С, быструю утомляемость, головокружение, общую слабость.
Неделю назад, после употребления значительного количества алкоголя в течение месяца (по 0,5 - 1 л водки в день), отметил пожелтение кожных покровов и склер, отеки на нижних конечностях, увеличился в объеме живот, появилась темная моча и обесцвеченный кал. "
Кожные покровы и склеры желтушны, единичные "сосудистые звездочки", живот увеличен в объеме,«отеки на нижних конечностях, печень выступает из - под края реберной дуги на 5 см, селезенка увеличена. Ps 72 в мин, ритмичный, тоны сердца ритмичные, приглушены. АД 110/70 мм.рт.ст.
Анализ крови: Ег - 3,5 х 1012/л, НЬ - 108 г/л, L - 4,5 х 109/л, цв. показ. - 0,87, СОЭ - 3 мм/ч.
Биохимия крови: билирубин - 167 мкмоль/л, прямая реакция - 149, ACT -180 ед/л, АЛТ - 120 ед/л, ЩФ - 330 ед/л.
УЗИ органов брюшной полости: печень уплотнена, увеличена, свободная жидкость в брюшной полости, V. porta - 14,5 мм, селезенка увеличена до 120 х 80 мм. Желчный пузырь - утолщение стенки до 0,6 см.
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
Диагноз: Алкогольный цирроз печени неуточненной активности. Гепатоспленомегалия. Осл.: Портальная гипертензия. Асцит.
2. Дайте определение и назовите наиболее характерные морфологические особенности заболевания, подозреваемого у больного. Назовите современную клиническую классификацию заболевания.
Узлы - регенераты. Цирроз печени компенсированный классы А по Чайд -Пью (Турко), В и С. Показатели - билирубин, альбумин, протромбиновый индекс, энцефалопатия, асцит, масса тела.
3.Каковы механизмы поражения печени при инфекционных заболеваниях? Проведите дифференциальный дивагноз с сепсисом, лептоспирозом.Расскажите о венозной системе печени.
Сепсис. Высокая лихорадка в начале, " артралгии ", отсутствие продромального периода, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, умеренное повышение активности трансаминаз.
Лептоспироз. Инкубационный период 10 дней. Начальная доза - головные боли, светобоязнь, гиперчувствительность кожи; II фаза - желтуха, увеличение билирубина, трансаминаз в 5 - 7 раз; протеинурия, гематурия; увеличивается креатинин. 6-12 день - появление антител.
4.Проведите дифференциальный диагноз с туберкулезным перитонитом.
Симптомы интоксикации. Усиливающиеся во 2 - ой половине суток, перенесенный в анамнезе туберкулез, пребывание в местах лишения свободы, отсутствие симптомов портальной гипертензии, гепатоспленомегалии. Туберкулезный " архив ". Лабораторные данные (билирубин, ферменты,функциональные пробы) могут быть не изменены. Высокое содержание
белка и лимфоцитов в перитонеальной жидкости. Фибринозные наложения, специфические грануляции.
5.Расскажите о сифилитических поражениях печени.
1) Врожденный сифилис персистирующий гепатит, затем диффузный цирроз печени. Милиарные гуммы и сифилитический "перифлебит вызывают сужение сосудов системы воротной вены.
2) Острый сифилитический гепатит - во второй стадии. Одновременно с сифилитической сыпью клиника ОВТ, лимфоаденопатия.
1) Сифилитические гуммы и дольчатая печень, перифлебит и перихолангит, фиброз при третичном сифилисе,
6.Наиболее частые причины смерти больных от данного заболевания.
Печеночная недостаточность, желудочно - кишечное кровотечение, гепатоцеллюлярная карцинома, инфекции, цереброваскулярные заболевания.
7.Какие лекарственные средства и в каких дозах уменьшают портальную гипертензию? Механизм действия, противопоказания.
Бета - блокаторы за счет блокады 2 - рецепторов абдоминальных сосудов вызывают их констрикцию и уменьшение на 12 - 30 % притока артериальной крови, уменьшение синтеза ренина. В пересчете на пропранолол следует проводить 4 -месячное лечение в суточной дозе 40-180 мг, добиваясь снижения ЧСС на 25 %. При противопоказании к назначению бета - блокаторов - пролонгированные нитраты.
8.Какова летальность при остром кровотечении из варикозных вен пищевода?
50 %. Лечение шока. Применение сандостатина, установка зонда Сенгстейна
• Блейкмора, их комбинация. Склеротерапия. Операция. Да, она снижает риск возникновения кровотечения. Однако ее влияния на выживаемость больных не отмечено.
9.С чем связано образование сосудистых звездочек?
С повышением количества эстрогенов в крови, изменением чувствительности к ним рецепторов; как отражение шунтирования крови через анастомозы.
• непосредственное воздействие возбудителя
• повреждение циркулирующими токсинами
• вторичное повреждение в результате последствий инфекции (гипоксемия, недостаточность кровообращения, лихорадка, недостаточность питания)
• лекарственными препаратами
10.При выявлении у больного гипонатриемии в сыворотке крови у больного целесообразно: а) прием поваренной соли; б) в/в введение физ. раствора; с) ограничение уровня жидкости и Na+. Какие известные лекарства и продукты питания содержат Na+ в высоких концентрациях?
с). Шоколад, минеральная вода. Мясные: 'окорок, сало, салями, консервированное мясо, соленая и малосоленая сельдь, икра. Из сыра: плавленный сыр, бри, камамбер, сыр с шампиньонами, соленая соломка, кукурузные хлопья.
11 .Принципы лечения Вашего больного.
Отказ от алкоголя, диета с ограничением белка 0,5 г/кг массы, NaCl - менее 2 г/сутки, лечение асцита (ступенчатая терапия); портальной гипертензии; профилактика печеночной комы (лактулоза, неомицин), устранение симптомов диспепсии, нормализация уровня белка, электролитов; дезинтоксикация.