- •Задача 1
- •Задача 2.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 7.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 8.
- •1. Ваш предварительный диагноз?
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 12
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38
- •Задача 39
- •Задача 40.
- •Задача 41
- •Задача 42
- •Задача 43
- •Задача 44
- •Задача 45
- •Задача 46
- •Задача 47
- •Задача 48
- •Задача 49.
- •Задача 50.
- •Задача 51.
- •Задача 52.
- •Задача 53
- •Задача 54
- •Задача 55
- •Задача 56
- •Задача 57
- •Задача 58
- •Задача 59.
- •1.Ваш предварительный диагноз, обоснуйте его.
- •2.Расскажите о патофизиологии метаболизма азота и аммиака.
- •3.Какие механизмы развития данного состояния Вам известны? Какие
- •4.Назовите наиболее частые разрещающие (провоцирующие) факторы псэ. Присутствуют ли они у больного?
- •5. Какие Вы знаете биохимические механизмы повреждения печени алкоголем?
- •6. Назовите стадии развития данного патологического состояния. Какая из них у больного? Какие Вы знаете критерии для определения стадии?
- •7. С чем необходимо провести дифференциальный диагноз на ранних стадиях данного состояния?
- •9. Какими способами можно снизить концентрацию аммиака в крови?
- •10. Ваша лечебная тактика.
- •Задача 60.
- •Задача 61.
- •Задача 62. -
- •Задача 63
- •Задача 64.
- •Задача 65.
- •Задача 66. .
- •Задача 67.
- •Задача 69.
- •Задача 70.
- •Задача 71.
- •Задача 73
- •Задача 74
- •Задача 75.
- •Задача 76 .-*
- •Задача 77
- •Задача 78.
- •Задача 79.
- •Задача 80.
- •Задача 81 . "
- •2. Ваш предварительный диагноз.
- •Задача 82.
- •Задача 83
- •Задача 84.
- •Задача 85.
- •Задача 86.
- •Задача 87.
- •Задача 88
- •Задача 89.
- •Задача 90
- •Задача 91.
- •Задача 92.
- •Задача 93.
- •Задача 94.
- •Задача 95.
- •Задача 96.
- •Задача 97
Задача 54
Больной Н., 40 лет, поступил в клинику госпитальной терапии с жалобами на выраженные желтушность кожных покровов с темно-оливковым оттенком, боль в правом подреберье, эпигастральной области, левом подреберье с иррадиацией в левую половину грудной клетки; периодическое повышение температуры от 36,5 до 37,8 ° С, перемежающийся кожный зуд умеренной интенсивности; вздутие живота, чаще после еды; неустойчивый, чаще жидкий обильный стул с гнилостным запахом; похудание за последние 2 месяца на 6 кг, жажду и сухость во рту, бессонницу и снижение аппетита.
Из анамнеза заболевания известно, что с 12 лет страдает сахарным диабетом, по поводу которого принимает инсулин в суточной дозе 34-40 ЕД.
В 16 лет стал отмечать у себя периодическую, возникающую чаще после интенсивных физических нагрузок и нервного переутомления, легкую желтушность склер и кожных покровов, проходящую самостоятельно в течение 3-7 дней. Периоды усиления желтухи совпадали с появлением чувства тяжести в правом подреберье, тошноты, анорексии, неприятных ощущений в области сердца, бессонницы. При госпитализации в стационар в 18-летнем возрасте у больного на фоне 5-дневного приема фенобарбитала понизился уровень неконъюгированного билирубина в 2 раза.
В 33 летнем возрасте на фоне сильного алкогольного опьянения у пациента впервые появились опоясывающие боли в верхней части живота с иррадиацией в спину, левую половину грудной клетки; рвота желудочным содержимым, желчью, диарея без патологических примесей; повышение t до 39° С. При стационарном обследовании выявлен уровень амилазы в моче 32 000 ЕД, который к выписке снизился до 16 ЕД. В дальнейшем соблюдал рекомендованную диету, на фоне нарушения которой рецидивировали вышеуказанные боль, диспептический и диспепсический синдромы на фоне уровня амилазы мочи 4 ЕД. В течение последующих лет стал катастрофически худеть, понизился аппетит, тошнота приобрела мучительный характер. При врачебных осмотрах с 38 лет выявлялись увеличенные печень и селезенка. Неоднократно наблюдалась декомпенсация сахарного диабета. В 39 лет выраженность боли и частота ее приступов нарастали. Ранее применяемые препараты (но-шпа, платифиллин) боль не купировали. Небольшое ослабление боли наблюдалось в положении сидя при небольшом наклоне туловища вперед. При последнем обострении отмечается четкий обезболивающий эффект от применения промедола.
В связи с прогрессирующим ухудшением состояния, появлением выраженной желтухи, кожного зуда, повышения температуры, пациент был госпитализирован в клинику.
Из анамнеза жизни известно, что пациент работает инженером, часто бывает в командировках. Не курит. Алкоголь употребляет по праздникам. Наследственность отягощена: у родного брата на фоне психо-эмоциональных или физических нагрузок появляется периодическая желтушность кожи и слизистых. Три недели назад жена больного была госпитализирована в инфекционное отделение, где был поставлен диагноз «острый вирусный гепатит В». За 2 недели до этого пациент с супругой проходили хирургическое лечение у стоматолога.
Общеклиническое физическое и лабораторно-инструментальное обследование. Состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны с темно-оливковым оттенком, тургор кожи снижен. Кожа сухая, шелушащаяся. Следы от расчесов в умеренном количестве на всей поверхности туловища. Лицо - с заостренными чертами, взгляд страдальческий. Периферические л/узлы, доступные для пальпации, не увеличены.
В легких везикулярное дыхание, ЧДЦ - 20 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД - 110/70 мм рт. ст. Ps - 96 в мин.
Язык сухой, средняя часть его и корень обложены грязно-серым налетом. Зубы поражены кариесом, изо рта неприятный запах. Живот несколько вздут, участвует в акте дыхания, резко болезненный в эпигастрии, левом и правом подреберьях. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4-5 см. При пальпации - плотная, с неровной бугристой поверхностью. Поджелудочная железа пальпируется в виде плотного поперечно расположенного и неподвижного тяжа. Селезенка выступает из-под левой реберной дуги, край - плотный. Перкуторные размеры селезенки - 14 х 7 см. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. 9
Общие анализы крови~(кроме СОЭ в OAK - 46 мм/ч) и мочи без особенностей. Амилаза мочи в динамике - 32, 64, и 128 ЕД. Копрологическое исследование кала: выраженная стеаторея и креаторея. Реакция на скрытую кровь в кале многократно положительная. Биохимический анализ крови: общий белок - 84 г/л, альбумины - 49%, глобулины alpha1 - 4,8%, alpha2 - 9,2%, (3 - 15%, у - 22%. Коэффициент альбумины/глобулины -0,96; глюкоза - 1,74 г/л, ACT - 65 ЕД, АЛТ - 52 ЕД, Fe2" - 21ммоль/л; билирубин общий 14 ммоль/л, прямой - отрицательный; холестерин - 2 ммоль/л, ЩФ - 980 ед/л. Результаты исследования ВГВ - ДНК в сыворотке крови и биоптатах печени с помощью ПЦР отрицательные.
Вопросы:
1.О какой желтухе идет речь в период последней госпитализации пациента: а) надпеченочной; б) паренхиматозной; в) подпеченочной г) синдром Ротора; д) синдром Жильбера е) синдром Дабина - Джонсона
Ответ: в) подпеченочной
2.Какие данные свидетельствуют о наличии (отсутствии) у пациента гемолитической
анемии?
Ответ: ГА отсутствует в связи с характерными особенностями: нет характерных
данных анамнеза; должны отсутствовать боль, лихорадка, кожный зуд. Печень должна
быть нормальных размеров или незначительно увеличена; N содержание ЩФ и ХС.
Характерно для гемолитической анемии:
1. бледность наряду с умеренной желтушностью склер и кожи
2. отсутствие ахоличного кала
3. ретикулоцитоз в крови
4. повышенный костно-мозговой эритропоэз.
3. Что говорит за (против) пигментного гепатоза?
Ответ: «За» - наследственная отягощенность, преходящая легочная желтушность и сопутствующий ей астено-вегетативный синдром при психо-эмоциональном и физическом напряжении, положительная проба с фенобарбиталом.
Настоящая госпитализация не может объясняться синдромом Жильбера ввиду доброкачественности его течения, отсутствием органического поражения печени и других органов.
4.Что свидетельствует о наличии (отсутствии) у больного острого вирусного гепатита В?
Ответ: «За» - данные эпиданамнеза
«Против» - отрицательная реакция на ВГВ-ДНК с помощью ПЦР; отсутствие продромального периода, выраженная боль, наличие выраженного зуда; почти нормальная активность транфераз.
5.Можно состояние больного в последнюю госпитализацию объяснить наличием камней желчного и печеночного протоков?
Ответ: При наличии камней в анамнезе присутствуют недавние операции на ЖП и ЖВП; боль - интенсивная коликообразная; лихорадка - часто кратковременная -1-2 дня; продромальный период - отсутствует; кожный зуд - интенсивный; печень и селезенка чаще в N. Уровень билирубина увеличен в 10 раз и более; повышена активность трансферраз.
6.Объясняется желтуха в настоящее время наличием хронического панкреатита? Ответ: Нет. Быстрое прогресирование заболевания на фоне хронического панкреатита, катастрофическое похудание, отсутствие увеличенного объема кала в связи с плохим перевариванием пищи, увеличенные печень и селезенка с неровными краями, морфинный характер боли, страдальческий взгляд, высокие цифры СОЭ, ЩФ и низкий уровень холестерина нельзя полностью вложить в диагноз ХП.
7.Сформулируйте предварительный диагноз:
Осн.: Рак поджелудочной железы.
Фон.: Сахарный диабет I типа. Хронический панкреатит.
Соп.: Синдром Жильбера
Осл.: Метастазы в печень
8.Аргументируйте вариант желтухи, имеющийся у больного.
Ответ: В жалобах - рецидивирующие лихорадка, боль, кожный зуд, темно -
оливковый оттенок кожных покровов; боль предшествовала желтухе.
В анамнезе - наличие СД, присоединение в дальнейшем острого, перешедшего в
хронический панкреатита, на фоне которого формировалось объемное образование
поджелудочной железы.
При общеклиническом физическом исследовании - увеличение печени с неровными
краями; увеличение селезенки.
В лабораторных данных - резкое (в 3 раза) увеличение уровня щелочной фосфатазы
как маркера холестаза.
9.Назначьте план обследования больного. Что ожидаете?
Ответ: УЗИ; селективная ангиография; КТ; биопсия поджелудочной железы под
контролем УЗИ или КТ; дуоденоскопия с ретроградной холангиопанкреатографией.