76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.

Классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации:

I степень (начальные проявления).

1. Ангиодистонический синдром (церебральный или периферический).

2. Вегетативно-вестибулярный синдром.

3. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии нижних конечностей.

I I степень (умеренно выраженные проявления).

1.Церебрально-периферический ангиодистонический синдром.

2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии нижних конечностей в сочетании с:

а) полирадикулярными нарушениями (синдром полирадикулоневропатии);

б) вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (на фоне остеохондроза поясничного отдела позвоночника);

в) функциональными нарушениями нервной системы (синдром неврастении).

I I I степень (выраженные проявления).

1. Синдром сенсомоторной полиневропатии.

2. Синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полиневропатией

(синдром энцефалополиневропатии).

I степень вибрационной болезни (начальные проявления) проявляется ранними периферическими или церебральными сосудистыми нарушениями. При развитии периферического ангиодистонического синдрома больные предъявляют жалобы на парестезии и неинтенсивные боли в нижних конечностях, судороги в стопах и икроножных мышцах. При осмотре имеют место акроцианоз, гипергидроз, гипотермия на стопах и кистях. При развитии церебрального ангиодистонического синдрома пациентов беспокоят жалобы на диффузные головные боли, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушения сна. Обнаруживаются умеренное повышение артериального давления и признаки несистемных головокружений (мелькание мушек перед глазами, нечѐтко видение предметов). Вегетативно-вестибулярный синдром проявляется явлениями вестибулопатии с несистемными головокружениями, непереносимостью езды в транспорте, неустойчивостью в позе Ромберга и при ходьбе, наличием нистагма и повышением вестибуловегетативных реакций. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии нижних конечностей проявляется диффузными болями, онемением, чувством жжения в ногах. При обследовании отмечаются цианоз, гипергидроз, гипотермия стоп и развитие гипалгезии дистальных отделов нижних конечностей по полиневритическому типу.

II степень вибрационной болезни (умеренно выраженные проявления). Эта стадия характеризуется присоединением к периферическим сосудистым нарушениям церебральных сосудистых изменений. Формируется церебрально-периферический ангиодистонический синдром. Беспокоят головные боли непостоянного или прогрессирующего характера без чѐткой локализации, приступы несистемного головокружения. Данная симптоматика провоцируется вестибулярными нагрузками, утомляемостью, изменением положения тела, усиливаются к концу рабочего дня.

При умеренно выраженных проявлениях вибрационной болезни от воздействия общей вибрации наиболее часто развивается сенсорная (вегетативно-сенсорная) полиневропатия не только нижних, но и верхних конечностей. Возможно сочетание полиневропатии с корешковыми синдромами, носящими первичный или вторичный характер (вследствие остеохондроза). Для полирадикулоневропатии характерны боли в конечностях, поясничном и реже в шейном отделах позвоночника. Развивается рефлекторный мышечно-тонический синдром. Он проявляется болезненностью при пальпации паравертебральных точек, дефансом мышц соответствующих областей, болезненностью при движении в позвоночнике. Позднее присоединяются корешковые нарушения в виде болей, онемения, парестезий, угнетения сухожильных рефлексов в зоне пораженного корешка. Наблюдается дистальное снижение чувствительности. Возможны двигательные расстройства (до парезов). Периферические нервно-сосудистые нарушения могут сочетаться с функциональными расстройствами нервной системы (синдром неврастении). Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, слезливость. Выявляются ослабление памяти и внимания, нарушение ночного сна, понижение фона настроения, снижение работоспособности.

III степень вибрационной болезни (выраженные проявления) в настоящее время практически не встречается. Одной из форм патологии этой степени является синдром сенсомоторной полиневропатии. Он проявляется снижением силы в нижних конечностях, гипотрофией мышц голеней и стоп, болезненностью нервных стволов и нарушениями чувствительности по полиневритическому типу. Периферическая полиневропатия может сочетаться с церебральными ангиодистоническими нарушениями с микроорганической симптоматикой со стороны центральной нервной системы (синдром энцефалополиневропатии). В этом случае к проявлениям полиневропатии присоединяется астеноорганический синдром. Отмечаются стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, иногда анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Больше выражены нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижаются память, фон настроения (до депрессивных проявлений), работоспособность. Стойко нарушается сон. Астеноорганический синдром характеризуется стойкостью нарушений и тенденцией к прогрессированию.

Принципы диагностики вибрационной болезни как профессионального заболевания

1. Изучение жалоб больного, истории заболевания и истории жизни.

2. Исследование настоящего состояния больного с привлечением необходимых специалистов (невропатолога, ревматолога, ортопеда и др.).

3. Широкое использование функциональных и инструментальных методов обследования (реовазография, термография, альгезиметрия, паллестезиолметрия и др.)

4. Изучение профессионального маршрута согласно представленной трудовой книжки пациента.

5. Изучение данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда (составляется Территориальным отделом Территориального управления Роспотребнадзора).

6. Изучение данных выписок из амбулаторных карт о перенесѐнных заболеваниях и о результатах проведѐнных предварительных (перед устройством на работу) и периодических (во время работы) медицинских осмотров.

Инструментальные методы диагностики вибрационной болезни.

Капилляроскопия служит для оценки степени изменений в мелких сосудах. Исследуют капилляры ногтевого ложа IV пальца обеих рук. В норме фон бледно-розовый, количество капиллярных петель не менее 8 в 1 миллиметре. При вибрационной болезни наблюдается спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров.

Паллестезиометрия(исследование вибрационной чувстви – тельности). Для исследования используют ладонную поверхность концевой фаланги I I I пальца обеих рук. При вибрационной болезни отмечается повышение порога вибрационной чувствительности на всех частотах.

Кожная термометрия. В норме температура колеблется в пределах 27-31 0С. При вибрационной болезни она снижается до 18-20 0С.

Холодовая проба. Кисти рук на 5 минут погружают в ѐмкость с водой температурой + 8-10 0С. Проба считается положительной в том случае, если побелела хотя бы одна фаланга пальцев рук. У здоровых лиц восстановление происходит не позднее 20-25 минут, а при вибрационной болезни оно замедляется до 40 минут и более.

Альгезиметря (исследование болевой чувствительности). Метод основан на определении величины погружения иглы в миллиметрах, вызывающего боль. В норме на тыльной поверхности кисти он не превышает погружения 0,5 мм иглы. У пациентов с вибрационной болезнью порог значительно выше.

Исследование комплексного электрического сопротивления кожи на приборе «Электродерматометр». Данное исследование помогает судить о состоянии вегетативно-сосудистой иннервации изученных областей. При вибрационной патологии имеют место значительные изменения параметров, которые максимально выражены в месте приложения вибрации.

Динамометрия. При выраженных формах вибрационной болезни может наблюдаться снижение силы до 15-20 кг (в норме 40-50 кг у мужчин и 30-40 кг у женщин) и выносливости до 10-15 секунд (в норме 50-60 секунд).

Электромиография используется для оценки состояния сенсомоторной системы. По данным стимуляционной электронейромиографии, при вибрационной болезни имеет место сочетание полиневропатии с локальными компрессиями периферических нервов, особенно локтевого и срединного в зоне кубитального и карпального туннелей.

Реовазография и реоэнцефалография. С помощью этих методов можно оценить тонус сосудов и интенсивность пульсового кровенаполнения периферических и церебральных сосудов различного калибра. При вибрационной болезни выявляется повышение сосудистого тонуса, снижение пульсового кровенаполнения, затруднение венозного оттока из-за снижения тонуса вен.

Электроэнцефалография. Применяется для оценки степени нейродинамических нарушений, особенно у больных, контактирующих с общей вибрацией.

Рентгенологическое исследование суставов. Выявляются сужение суставной щели, утолщение замыкающей костной пластинки в суставных концах, уплотнение (склероз) подхрящевых слоѐв костной ткани в обоих суставных концах, особенно в нагружаемых их участках, костные разрастания по граням суставных поверхностей, деформация суставных поверхностей, появление округлых просветлений в суставных концах костей – кистовидных образований.

Рентгенологическое исследование позвоночника (в том числе ЯМРТ). Выявляет признаки сопутствыющего остеохондроза позвоночника, грыжи межпозвонковых дисков, протрузии, признаки сдавления дурального мешка.

Особенности поражения внутренних органов.

Нередко возникают дисфункции пищеварительных желез, причем нарушения моторной и секреторной функций желудка могут быть связаны с опущением органов брюшной полости в результате воздействия толчкообразной вибрации.

Общие принципы лечения

1. Начало лечения в наиболее ранние сроки заболевания.

2. Дифференцированный подход, в зависимости от степени выраженности и формы заболевания.

3. Соблюдение этиологического подхода, заключающегося в необходимости временного или постоянного исключения действия вибрации на организм.

4. Исключение временное или постоянное воздействия сопутствующих факторов: охлаждения, значительных статических и динамических нагрузок, токсических веществ, неблагоприятных микроклиматических условий и метеорологических факторов.

5. Использование комплексной патогенетической терапии, направленной на нормализацию главных клинических нарушений (улучшение микроциркуляции и периферического кровоснабжения, ликвидацию трофических нарушений, нормализацию нейродинамических нарушений, улучшение функции сенсорно-моторной системы).

6. Симптоматическая терапия, направленная на улучшение качества жизни пациентов.

7. Проведения мероприятий, направленных на восстановление нарушений опорно-двигательного аппарата.

8. Широкое применение наряду с медикаментозной терапией физических и рефлекторных методов лечения.

9. Трудовая и социальная реабилитация.

Медикаментозное лечение периферического ангиодистонического синдрома.

При вибрационной болезни, обусловленной воздействием локальной вибрации, протекающей с преимущественными нейрососудистыми расстройствами, в случае появления болей рекомендуется сочетанное применение ганглиоблокаторов (пахикарпин, дифацил, гексаметон) с малыми дозами центральных холинолитиков (аминазин, амизил) и сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, но-шпа, новокаин). Трентал принимают по 2 таблетки (0,2 г) 3 раза в день после еды. Галидор – по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в день, курс – 16 дней; но-шпа (0,02 г) – по 2 таблетки 3 раза в день; курс – 16–20 дней. Из антиадренергических веществ рекомендуется метилдофа (допегит) – по 0,25 г 2 раза в день; курс – 15–20 дней под контролем артериального давления.

При вибрационной болезни с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата назначают комбинации ганглиоблокаторов, центральных холинолитиков и различных седативных средств. Из ганглиолитиков широкую известность получил бензогексоний. Бензогексоний назначают в виде 1% раствора по 1 мл внутримышечно ежедневно в течении 3 недель или внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течении 20 дней. После приема препарата возможен ортостатический коллапс, поэтому больной должен лежать не менее 1 ч. Эффективен бензогексоний в сочетании с амизилом. Амизил дают в дозе 0,001 г за 30 мин до инъекции бензогексония. В выраженных стадиях заболевания показаны сакроспинальные или паравертебральные блокады в области сегментов С3 и D2 0,25% раствором новокаина (до 40–50 мл).

Физиотерапия применение электрофореза в сочетании с различными лекарственными веществами (электрофорез 5% раствора новокаина или 2% раствора бензогексония на кисти рук или на воротниковую зону).

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

При наличии I степени вибрационной болезни, когда патологические процессы достаточно обратимы, отсутствуют выраженные трофические и чувствительные нарушения, а явления ангиоспазма выражены нерезко показано активное лечение без отрыва от производства.

При II степени больного следует считать временно ограниченно трудоспособным. Он должен быть отстранѐн от выполнения работ, связанных с профессиональными вредностями: вибрацией, шумом, физическими нагрузками, воздействием неблагоприятного микроклимата и токсических веществ. Если лечебно-профилактические мероприятия не дали ожидаемого эффекта и у пациента наблюдаются стойкие патологические явления, его следует считать нетрудоспособным в профессиях, связанных с воздействием вибрации, шума, неблагоприятных метеорологических факторов, а также со значительным физическим нарпяжением.

77. Токсико-радиационные поражения от воздействия радионуклидов. Хроническая урановая интоксикация. Основные клинические синдромы, их дифференциальная диагностика. Профессиональный рак легких, этиологические факторы, диагностика, вопросы ВТЭ.

Прямое воздействие лучевого излучения характеризуется повреждением биологических молекул, нарушением внутриклеточного обмена веществ и гибелью клеток. Непрямое действие лучевого излучения на биологические молекулы осуществляется образующимися свободными радикалами и перекисными соединениями. Эти вещества, являясь сильными окислителями, повреждают клетки. Некоторые продукты деградации биологических молекул, происходящей под влиянием сильных окислителей и восстановителей, обладают выраженными токсическими свойствами и усиливают поражающее действие ионизирующего излучения. В результате повреждаются мембраны и ядра клеток, хромосомный аппарат, ответственный за генетическую информацию. Хорошо известно, что для жизни клеток решающее значение имеют белки и нуклеиновые кислоты. Именно они в первую очередь становятся жертвами ионизирующей радиации. В итоге происходит нарушение жизнедеятельности, а затем и гибель клеток.

Наиболее чувствительны к ионизирующей радиации органы и ткани с интенсивно делящимися клетками. К ним в первую очередь относятся органы системы кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), пищеварения (слизистые оболочки отдела тонкого кишечника, желудок) и половые железы.

Клиника интоксикации продуктами распада урана. Влияние изотопов урана на организм При попадании изотопов через рот на первый план выступают деструктивно-некробиотические изменения в желудочно-кишечном тракте; при введении через верхние дыхательные пути в легких возникают очаги фибринозно-некротической пневмонии с почти полным отсутствием полиморфно-ядерных лейкоцитов в экссудате; при нанесении на кожу или введении в подкожную клетчатку развиваются местные некротические изменения, вплоть до образования обширных язв, захватывающих подлежащие мягкие ткани; при введении излучателей непосредственно в кровь (2—5 мкКи/г) обнаруживаются наиболее выраженные изменения в селезенке, лимфатических узлах и печени. Авторадиографические исследования показывают, что независимо от пути поступления радиоактивных веществ в организм наибольшая активность определяется в костях и в местах первичной локализации. С увеличением продолжительности жизни пораженного организма развиваются различные формы дистрофии клеток, тканей с сосудистыми изменениями, характерных для отдаленных сроков развития острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением.

Инкорпорирование небольших количеств продуктов деления урана (0,1—0,5 мкКи/г) вызывает подострое и хроническое поражение, при котором наряду с гипопластическими и гиперпластическими изменениями кроветворной ткани, перестройкой костей, цирротическими изменениями в печени, нефросклерозом и т. д. в отдаленные сроки заболевания могут развиваться злокачественные новообразования скелета, печени, эндокринных желез и других органов. В практическом отношении наибольшее значение представляют сведения о патологической анатомии поражения следующими нуклеидами: 90Sr, 9,Y, 144Ce, 236Pu, 137Cs, 131I. Именно перечисленные изотопы обусловливают глобальное радиоактивное загрязнение окружающей среды и вследствие этого повышенное содержание их в организме людей. Проведенные исследования показывают, например, что в результате глобального загрязнения продуктами деления урана содержание 90Sr в костях человека выше, чем в эталонных образцах Радиационного комитета ООН.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

78. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда, диагностика и неотложная терапия.

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere - фаршировать). Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный.

Причины инфаркта миокарда. Атеросклеротические: трансмуральный ИМ, нетрансмуральный ИМ. Неатеросклеротические : спазм венечной артерии, тромбоз,эмболия.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствиянекрозамиокарда

Возникновение инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.

Оглушённыймиокард-постишемическое состояние миокарда, характеризующееся снижением контрактильной функции миокарда после кратковременной, не более 15 мин, окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов.

Гибернирующиймиокард- постоянное снижение сократительной функции части миокарда левого желудочка в зоне хронического снижения венечного кровотока(не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса, поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока. Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным). Это ведёт к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 нед конечное диастолическое давление в левом желудочке нормализуется.

•  Ремоделирование левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда и заключается в двух патологических изменениях: -Увеличение зоны некроза. Зона инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда увеличивается. Расширение зоны инфаркта миокарда наблюдается чаще при распространённых передних инфарктах миокарда и ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием постинфарктной аневризмы левого желудочка. -Дилатация левого желудочка. Оставшийся непоражённым (жизнеспособный) миокард растягивается, что приводит к расширению полости левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца). Одновременно избыточная нагрузка на сохранённый миокард ведёт к его компенсаторной гипертрофии и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка.

Факторы ремоделиования: 1) размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения); 2) периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохранённый миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование); 3) гистологические свойства миокардиального рубца.

•  Изменения других органов и систем. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции лёгких из-за увеличения объёма внесосудистой жидкости (в результате увеличения лёгочного венозного давления). Может возникать гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатоадреналовой системы приводит к увеличению содержания циркулирующих катехоламинов и может провоцировать аритмии сердца. В плазме крови увеличиваются концентрации вазопрессина, ангиотензина и альдостерона. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы. Увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличиваются уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.