Детские инфекционные болезни

блюдается воспалительный процесс. При генерализованных формах метаморфозе подвергаются практически все органы: бронхи и альвеолы (ткани легкого), почки, желчные протоки в печени, кишечные железы и ворсинки кишечного эпителия. Вследствие поражения тканей нарушается функция органов, формируются пневмонии, гепатиты холестатической природы (вследствие нарушения оттока желчи), нефриты, энтероколи8 ты. Поражение мозга имеет вид очагов некроза (мертвой тка8 ни) в веществе мозга, наблюдается общемозговая симптома8 тика и очаговые нарушения, в зависимости от той области, где возникло поражение.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период широко варьируется: от 15 дней до 3 месяцев и более. Цитомегаловирусная инфекция бывает врожденной и приобретенной. Врожденная инфекция чаще, чем приобретенная, протекает по типу генерализованной. Приобретенная форма часто протекает с поражением преиму8 щественно одного органа или системы: желудочно8кишечный тракт, печень, легкие или как генерализованная форма. Врожденные и приобретенные цитомегалии часто протекают бессимптомно. Из 11 случаев инфекции только одна будет иметь клиническое проявление, 10 будут протекать бессимп8 томно. Цитомегалия бывает острой и хронической по типу те8 чения.

Врожденная цитомегалия. При врожденной цитомегалии инфицирование всегда происходит в период внутриутробного развития от матери с хроническим носительством или острой формой цитомегаловирусной инфекции. Вирус из крови мате8 ри попадает в ткань плаценты, а затем в кровь плода, откуда проникает в ткань слюнных желез. В ткани слюнных желез ви8 рус размножается и, попадая в кровь, вызывает генерализован8 ный процесс. При этом при заражении плода в ранние сроки беременности может произойти самопроизвольная внутриу8 тробная гибель плода и самопроизвольный аборт. Если же ги8 бель не произошла, вирус может вызывать рождение ребенка с многочисленными тяжелыми пороками развития. Со стороны центральной нервной системы — микроцефалия (недоразвитие ткани мозга с уменьшением его в размерах), гидроцефалия (уве8

234

личение объемов мозга за счет большого объема жидкости в же8 лудочках мозга) и другие нарушения строения вещества мозга с развитием олигофрении. Пороки развития сердечно8сосуди8 стой системы проявляются незаращением межжелудочковой, межпредсердной перегородок, недостаточностью или стенозами клапанов аорты и легочного ствола. Помимо описанных, встре8 чаются всевозможные пороки со стороны желудочно8кишечно8 го тракта, почек, дыхательных путей и легких и т. д.

При инфицировании плода в поздние сроки ребенок рожда8 ется без пороков развития, а заболевание манифестирует жел8 тухой, увеличением размеров печени и селезенки, поражением легких, кишечника. При остром течении состояние больных после рождения тяжелое. Дети вялые, аппетит снижен, медлен8 но прибавляют в весе, температура может быть повышена, стул неустойчив, тургор кожи снижен. Может отмечаться потемне8 ние мочи, обесцвечивание кала. На коже и слизистых обнару8 живаются геморрагические высыпания. При тяжелом течении геморрагического синдрома могут быть признаки желудочного кровотечения — рвота по типу «кофейной гущи», дегтеобраз8 ный стул. Из8за недостаточной прибавки массы тела у ребенка развивается гипотрофия. При длительном течении болезни то8 нус мышц снижается, ребенок вялый, сонливый, могут наблю8 даться подергивания отдельных групп мышц, судороги. При общем анализе крови обнаруживается анемия (снижение количества эритроцитов), тромбоцитопения (снижение ко8 личества тромбоцитов). При биохимическом анализе крови по8 вышены ферменты клеток печени, что свидетельствует об их поражении, снижается количество белка, повышается количе8 ство холестерина. При рентгенологическом исследовании чере8 па выявляются микоцефалия или явления гидроцефалии.

Острое течение цитомегаловирусной инфекции протекает тяжело и нередко заканчивается гибелью ребенка в первые не8 дели после рождения. При хронизации процесса или бессимп8 томном течении состояние ребенка не страдает.

Приобретенная цитомегалия. Инфицирование ребенка часто происходит во время родов или в первые дни жизни при кон8 такте с инфицированной матерью или медицинским персона8 лом. Заболевание протекает по двум вариантам: изолирован8 ное поражение слюнных желез или поражение одного или несколько органов. При приобретенной цитомегалии в отли8 чие от врожденной генерализация процесса происходит край8

235

не редко и течет по типу мононуклеозоподобного синдрома. При этом у ребенка за несколько дней повышается температу8 ра, увеличиваются лимфатические узлы шеи, увеличение может носить и распространненный характер. Слизистая глотки ста8 новится красной, отекает, миндалины увеличены, дети старше8 го возраста жалуются на боль при глотании, увеличивается пе8 чень и селезенка, при обследовании ребенок активно реагирует на надавливание на живот, плачет, беспокоится, ча8 сто отказывается от еды, могут быть нарушения стула по типу запоров или поносов. При генерализованной форме приобре8 тенной цитомегаловирусной инфекции в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Продолжи8 тельная лихорадка сопровождается признаками поражения легких по типу пневмонии, желудочно8кишечного тракта с рвотой и поносами, явлениями гепатита в виде желтушности склер, изменениями показателей биохимического анализа крови и явлениями энцефалита в виде судорог, дрожания ко8 нечностей и т. д. Болезнь протекает длительно. Из8за отсут8 ствия специфичных симптомов диагноз ставится с трудом. Ча8 сто в крови и слюне больных не удается обнаружить цитомегаловирус. Часто у детей предполагается сепсис, но ле8 чение антибактериальными препаратами не дает эффекта. Необходимо обращать внимание на клинические проявления генерализованного воспаления, если отсутствуют данные со стороны крови о воспалительном процессе.

В случаях поражения преимущественно одного органа или системы на первый план выходят клинические симптомы ин8 терстициальной пневмонии (упорный кашель, мокрота гной8 ного характера, возможна «ржавая» мокрота, одышка), желу8 дочные расстройства (рвота, понос), изменения в моче по типу острого нефрита, изменения в печени по типу острого гепати8 та. Болезнь течет длительно с высокой температурой, вышу 40 °С, ознобами. Диагноз ставится с трудом. Поочередно ис8 ключаются сепсис, токсоплазмоз, брюшной тип, мононуклеоз и т. д. Продолжительность процесса составляет от 2 до 4 не8 дель.

Цитомегаловирусный гепатит. Поражение печени при ци8 томегаловирусной инфекции всегда является признаком гене8 рализованного процесса. Дети, рождающиеся с цитомегалови8 русным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на

236

момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышен8 ный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморраги8 ческий синдром (кровотечения из носа, желудочно8кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кож8 ных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, име8 ется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроце8 фалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зритель8 ных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно8клеточные ферменты, белок и альбу8 миновая фракция белка будут понижены. Такое течение про8 цесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спа8 дать.

У погибших детей на вскрытии обнаруживают признаки холестатического гепатита с массивными очагами некроза в ткани печени. В легких, почках и других органах обнаружи8 ваются гигантские клетки.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставится на осно8 вании совокупности клинических данных, лабораторных и эпидемиологических данных. Поставить диагноз только на основе клинических проявлений не представляется возмож8 ным ввиду неспецифичности и полиморфности симптомов.

Лабораторная диагностика — это подтверждение цитоме8 галовирусной инфекции путем нахождения в тканях и крови непосредственно самого вируса, обнаружения антител к виру8 су в крови или цитомегаловирусных клеток в пораженных тка8 нях. У больных цитомегалы обнаруживаются в осадках мочи, слюны, мокроте, промывных водах желудка и кишечника. Метод обнаружения цитомегалобластов является самым до8

237

ступным и надежным методом прижизненной диагностики инфекции как врожденного, так и приобретенного характера.

Эпидемически значимыми данными при подозрении на цитомегаловирусную инфекцию у новорожденного ребенка является обнаружение вируса любым из способов у матери ребенка или наличие данных об инфицированности матери.

При врожденной цитомегалии прогноз зависит от тяжести врожденной патологии, если такая имеется, и от состояния организма ребенка. Заболевание может закончиться летально, часто у выживших детей на всю жизнь остаются последствия перенесенной инфекции в виде разнообразных поражений центральной нервной системы — снижения интеллекта, глухо8 ты, параличей, олигофрении и др. Дети с хронической врож8 денной цитомегаловирусной инфекцией могут отставать в школе, быстро утомляться, быть сонливыми.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция чаще всего заканчивается выздоровлением. Летальный исход возможен при тяжелом течении генерализованной формы с вовлечением в патологический процесс печени, легких и центральной нер8 вной системы.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Специфического противовирусного лечения при цитоме8 галовирусной инфекции не существует. Лечение основывает8 ся на симптомах заболевания и зависит от пораженных орга8 нов и систем.

После выздоровления следует следить за тем, чтобы ребе8 нок не переохлаждался, тепло одевался. Следует оградить его на несколько недель от занятия физкультурой.

При «водянистых» диареях непременно должны прово8 диться мероприятия, направленные на восполнение теряемой жидкости. Правильная терапия предотвратит развитие сим8 птомов обезвоживания и мальабсорбции (нарушение пищева8 рения и развивающиеся нарушения всасывания белков, жи8 ров, углеводов и витаминов). Очень хорошими эффектами при любых диарейных синдромах обладают энтеросорбенты

— вещества, обладающие способностью в просвете кишечни8 ка впитывать токсические вещества и выводить их из кишеч8 ника естественным путем. К таким препаратам относятся по8

238

лифепан, энтерогель, энтеросорб, смекта и др. Допускается прием у детей до 1 года в рекомендованной для каждого препа8 рата дозе. Полифепан, кроме обычного адсорбирующего эф8 фекта, оказывает еще и десенсибилизирующий эффект (сни8 жает количество веществ — пищевых аллергенов и связывает и выводит ферменты, вызывающие местную аллергическую реакцию стенки кишечника). Смекта обладает способностью нейтрализовывать и выводить из организма бактерии и рота8 вирусы. Кроме того, препарат обладает высокой противодиа8 рейной активностью, уменьшает потерю воды и электролитов. Препарат назначается даже детям до 1 года — 1 пакетик в день.

При выраженных болях назначают спазмолитики или на8 стои из трав зверобоя, плоды фенхеля. При повышенном га8 зообразовании положительным эффектом обладает настой из укропа, мяты, листьев фенхеля и валерьяны. При зловонном стуле, т. е. при активных гнилостных процессах, применяют настои из мелиссы, полыни горькой, укропа и шалфея. Настои для лечения диареи можно приготовить из зверобоя и чере8 мухи, подорожника и зверобоя, кровохлебки, ромашки и оль8 ховых шишек. Настои даются от 20–80 г 3 раза в день за 15– 20 мин. до еды.

При генерализованной тяжелой инфекции применяют гормональные противовоспалительные препараты, например преднизолон из расчета 2–5 мг на 1 кг массы тела ребенка. Применяют витаминотерапию витаминами С, К, Р, В1, В6, В12. С целью повышению общей сопротивляемости организ8 ма, для стимуляции иммунной системы применяют тактивин, нуклеинат натрия. Лечение общепринятыми противовиру8 сными препаратами (ацикловир, виразон, аденин арабино8 зид и др.) является неэффективным. Хороший эффект полу8 чен при применении ганцикловира из расчета 7–15 мг на 1 кг массы тела в течении 10–15 дней.

К препаратам, оказывающим неспецифическое действие, относят метилурацил, лизоцим или пентоксил. Лизоцим — фермент, активирующий механизмы местной иммунной защи8 ты и выработку антител, стимулирует процессы восстановле8 ния ткани и обладает активностью против бактерий, оказывает обезболивающее действие. Применяют его в дозе 30–40 мг на 1 кг массы тела ребенка под язык за 30 мин. до еды 3–4 раза в день. Прополис — биологический препарат, обладающий общестимулирующим действием, предположительно оказы8

239

вает статическое действие на бактерии (ограничивает размно8 жение).

К препаратам, оказывающим стимулирующее действие на иммунитет, относятся витамины С, В6 и В15.

Проводят дезинтоксикационную терапию в виде обильного введения жидкости в виде питья или инъекций. При выражен8 ном белковом дефиците показано парентеральное питание. При выраженной анемии показаны эритроцитарные массы и эритропоэтин внутривенно.

При длительных тяжелых диареях и развивающией дистро8 фии применяют парентеральное питание с помощью внутри8 венно вводимых растворов аминокислот, глюкозы, жировых эмульсий. Для лечения дисбактериозов применяют бифидум8 бактерин и другие пробиотики или в питании детей применя8 ют бифиллин, бифидокефир и другие продукты питания, обо8 гащенные защитными факторами. Парентеральное питание в тяжелых случаях очень эффективно и быстро улучшает со8 стояние ребенка. Но сроки проводимого парентерального пи8 тания не должны превышать 6–8 дней, причем питание детей специальными высококалорийными смесями, обогащенными аминокислотами и витаминами, должно проводиться с более ранних сроков. А к 6–8 8му дню ребенок уже должен быть пол8 ностью переведен на энтеральное (обычными продуктами) питание.

ПРОФИЛАКТИКА

При уходе за новорожденными важно соблюдать правила гигиены. Имеет смысл всех беременных и собирающихся стать матерями женщин, обращающихся в женские консультации, обследовать на наличие вируса. Также обследуют новорожден8 ных детей с желтухой, признаками сепсиса или другими токси8 ко8септическими проявлениями (длительная температура, продолжительное нарушение стула, высыпания непонятной природы на коже и слизистых и т. д.). Методы профилактики в отношении доноров заключаются в анализе крови на нали8 чие антител к вирусу или в специальной обработке компонен8 тов крови во избежание гемотрансфузионного механизма пе8 редачи.

Специфической профилактики вакцинами не разработано.

240

ГЛАВА 1. АМЕБИАЗ

Амебиаз — паразитарное заболевание, характеризующееся длительным течением и преимущественным поражением тол8 стого кишечника и сравнительно частым возникновением раз8 личных осложнений, развивающееся при заражении человека через рот гистолитической амебой, передающееся от больных или носителей цист амебы к здоровым восприимчивым людям. Впервые возбудитель амебиаза был обнаружен в 1875 г. в Петер8 бурге в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом на протяжении уже 3 лет. В последующем паразит был обнаружен в язвах в кишечнике и в стенках абсцессов печени у людей, умер8 ших от дизентерии. В 1903 г. было дано подробное описание ди8 зентерийной амебы и присвоено название Entamoeba histolytica.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Амебиаз вызывается гистолитической амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель данного заболевания может существо8 вать в трех основных формах:

1)в форме цист (микроаэрофилы);

2)обитает в просвете кишечника;

3)в большой вегетативной форме обнаруживается в фека8 лиях больного; в период активных проявлений заболевания подразделяется на:

а) малую и большую просветную форму, паразитирующую

вверхнем отделе толстого кишечника и переходящую одна в другую соответственно в условиях стресса хозяи8 на и иммуносупрессивной терапии. Восстановление же иммунного статуса способствует переходу вегетативной формы в малую просветную форму и инцистированию паразита;

б) тканевую форму, внедряющуюся в слизистую оболочку и подслизистый слой стенки восходящей толстой кишки.

243