Детские инфекционные болезни

должна быть увеличена при обработке воды. С целью преду8 преждения заражения и распространения лямблиоза в детских коллективах обязательно должно проводиться обследование на лямблиоз как детей, так и обслуживающего их персонала, а также лечение взрослых и детей с манифестной инвазией.

Эпидемиологический надзор за лямблиозом включает пос8 тоянное наблюдение за заболеваемостью, пораженностью на8 селения и выявлением цист лямблий в окружающей среде. Анализ многолетней динамики заболеваемости направлен на выявление ее тенденций на территории надзора в целом и по отдельным участкам, различающимся по степени активности водного, пищевого и бытового путей передачи. По результа8 там анализа дают оценку ситуации и прогноз заболеваемости.

264

ГЛАВА 4. БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание челове8 ка, вызываемое бактериями брюшного тифа — S. typhi — типич8 ным антропонозом, образующим эндотоксин, проникающим в организм человека оральным путем, и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника с образованием язв в стенке нижнего отде8 ла тонких кишок, высокой лихорадкой, общей интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко с волнообразным течением и длительным бактериовы8 делением, а также с поражением сердечно8сосудистой и нер8 вной систем с возможностью осложнений в виде кишечных кро8 вотечений, прободения язвы тонкой кишки.

Первоначально термином «тиф» объединяли все лихорадоч8 ные заболевания, сопровождающие помрачнение сознания, а с открытием возбудителя болезни при микроскопическом ис8 следовании срезов селезенки, мезентериальных лимфатиче8 ских узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа в 1880 г., он был выделен в самостоятельную нозологиче8 скую форму из группы «тифов» и «горячек». В чистой культу8 ре S. typhi был выделен лишь в 1884 г., и была дана подробная характеристика его биологических свойств.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезнь вызывается подвижной брюшно8тифозной палоч8 кой, или сальмонеллой тифи, которая относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательна, спор и капсул не образу8 ет, снабжена многочисленными жгутиками, за счет которых и обеспечивается ее подвижность, хорошо растет на обычных питательных средах, факультативный анаэроб. Палочка имеет цилиндрическую форму, закругленные концы. Ее длина соста8 вляет 3 мкм, а диаметр — 0,5–0,6 мкм. Количество жгутиков,

265

окружающих тело бактерии, — 8–15. S. typhi содержит сома8 тический термостабильный О8антиген, являющийся сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входят Vi8антиген и термолабильный жгутиковый Н8антиген. По классификации Кауфмана8Уайта брюшнотифозную па8 лочку относят к группе Д, характеризующуюся наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О8антигенов, к каждому из которых получены монорецепторные агглютинирующие сы8 воротки.

Патогенность сальмонелл тифи определяют эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания,

иферменты агрессии, к которым относятся гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин, гемотоксин, каталаза и другие, вы8 деляемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

Степень чувствительности к типовым бактериофагам брюшно8тифозной палочки дала возможность разделить их на фаготипы, которых в настоящее время известно 92, их принято обозначать латинскими буквами. Фаготипы А, С, D и Е встре8 чаются повсеместно, остальные являются типичными для от8 дельных территорий. Что касается России, то на ее территории преимущественно регистрируются фаготипы А1, С1, Е1, Е2

иF2. Фаготип определенного штамма брюшно8тифозной па8 лочки стабилен и не изменяется в течение болезни, не зависит от среды выделения, будь то кровь, испражнения, желчь, моча

ииное, что имеет существенное значение при эпидемиологи8 ческом обследовании, так как позволяет установить связь между заболеваниями.

Врезультате воздействия физических и химических факто8 ров, а также антибиотиков и гуморальных иммунных факторов в организме человека может происходить трансформация возбу8 дителя в атипичные, L8формы с другими видовыми признаками

исвойствами. Они могут выделяться как от больных с типич8 ной, так и стертой формой заболевания, большинство из них способны к обратной реверсии в типичную форму бактерий.

Бактерии брюшного тифа выделяются из организма боль8 ного или бактерионосителя с испражнениями, реже — с мо8 чой, заражая внешнюю среду, при этом проявляют в ней доста8 точно высокую жизнеустойчивость. Например, в воде они сохраняются до 3 месяцев, в почве — около 2 недель, на ово8 щах и фруктах — до 10 дней, а в мясе, хлебе, молочных продук8 тах — до 3 месяцев, во льду — до 2 месяцев; при нагревании

266

в водной среде при температуре 50 °С сохраняют жизнеспо8 собность в течение 1 ч, при кипячении погибают мгновенно; под действием солнечных лучей, при отсутствии влаги и при высушивании возбудитель быстро погибает; в дезинфици8 рующем растворе бактерии брюшного тифа погибают за нес8 колько секунд. До настоящего времени большинство штаммов брюшно8тифозных бактерий сохраняют чувствительность к ампициллину, рифампицину, бактриму, лидаприму, лево8 мицетину.

Источником заражения инфекцией становится больной или бактериовыделитель, от которых возбудитель с испражне8 ниями и мочой попадает во внешнюю среду. Наибольшую опасность представляют больные в разгар болезни, так как именно в этот период наблюдается массовое выделение воз8 будителя с испражнениями. Больные с легкими и стертыми формами заболевания в эпидемиологическом отношении представляют главную опасность, так как часто сохраняют активный образ жизни, что только способствует рассеиванию возбудителя во внешней среде. Медики отмечают важную роль бактериовыделителей детского возраста (дошкольного

ишкольного возрастов), так как они гораздо легче инфициру8 ют внешнюю среду, включая окружающие предметы. После перенесенного брюшного тифа бактерионосительство форми8 руется у 2–10% детей и играет серьезную роль в распростране8 нии инфекции.

Передача возбудителя происходит контактным, водным

ипищевым путями. Некоторая роль в распространении ин8 фекции отдается мухам. Для детей раннего возраста основное значение имеет контактно8бытовой путь передачи возбудите8 ля как при прямом контакте с больным, так и посредством об8 щения с инфицированными предметами обихода. В этих слу8 чаях регистрируются лишь единичные случаи заболеваний, но возможны и семейные очаги инфекции, которые характе8 ризуются медленным началом и ростом числа заболеваний

имедленным угасанием. К факторам передачи инфекции у де8 тей раннего возраста и старших возрастных групп детей отно8 сятся вода и пищевые продукты.

Всельской местности передача возбудителя часто происхо8 дит водным путем (например, при использовании воды из за8 раженных природных источников или недоброкачественной питьевой воды при нарушении в системе водоснабжения и ка8

267

нализации), при купании детей в загрязненных водоемах. При таком пути заражения вспышки протекают легче пище8 вых, при этом заболевание имеет достаточно продолжитель8 ный инкубационный период.

Пищевой путь инфицирования осуществляется при упо8 треблении инфицированных продуктов питания (чаще инфи8 цированного молока и молочных продуктов), что объясняется способностью брюшно8тифозных палочек размножаться

инакапливаться в больших количествах в продуктах питания, особенно в жаркое время года и даже при хранении их в холо8 дильнике. Так называемые молочные вспышки характеризу8 ются более коротким инкубационным периодом, тяжелым те8 чением и даже возможным летальным исходом. Не исключено заражение инфекцией при употреблении в пищу загрязнен8 ных сальмонеллой тифи кондитерских изделий, мороженого, паштетов и морских моллюсков.

Главным образом, брюшной тиф регистрируется в теплое время года (до 40–60% всех заболеваний в год), чему способ8 ствует более частое употребление в это время сырой воды

иплохо обмытых кипяченой водой овощей и фруктов. Тем не менее согласно статистике дети болеют брюшным тифом го8 раздо реже взрослых, а дети раннего возраста — исключитель8 но редко, что принято связывать с более строгим соблюдением гигиенического режима и питания, а также некоторой изоли8 рованностью от внешней среды. На территории России брюш8 ным тифом чаще болеют дети 7–14 лет. Контагиозность при брюшном тифе составляет 40%.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции является желудочно8ки8 шечный тракт. Возбудитель брюшного тифа, проникнув через рот, попадает в желудок, а затем в двенадцатиперстную киш8 ку, после чего переходит в тонкие кишки и в нижнем отрезке их попадает в наиболее благоприятные условия для своего су8 ществования и размножения. Возбудитель внедряется в лим8 фатические образования тонкого кишечника, в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, ответной реакцией на вне8 дрение в которые являются пролиферация. Далее по лимфати8 ческим путям возбудитель проникает в мезентериальные

268

изабрюшинные лимфатические узлы, где размножается. При этом возникают застойная гиперемия, отек, гиперплазия лимфоидных элементов и формируются инфекционные гра8 нулемы. Этот период является инкубационным. К его концу возбудитель из забрюшинных лимфатических узлов в боль8 шом количестве прорывается в общий лимфатический груд8 ной проток, а затем и в кровеносную систему, в результате че8 го возникают бактериемия и эндотоксинемия, сохраняющиеся на протяжении всего лихорадочного периода болезни. Развитие бактериемии вызывает гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани (в первую очередь в печень, селезенку и костный мозг), где образуются вторич8 ные очаги воспаления с образованием брюшно8тифозных гра8 нулем. Из этих очагов возбудитель повторно попадает в ток крови, тем самым усиливая и поддерживая бактериемию, а при гибели — и эндотоксинемию. В дальнейшем возбуди8 тель попадает в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где и находит наиболее благоприятные условия для своего су8 ществования и размножения, причем в желчных протоках он может находиться достаточно долгое время, а выделяясь с желчью в просвет тонких кишок, он вызывает повторную инвазию, т. е. внедряется в уже ранее сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изме8 нений, каждая из которых протекает в течение 1 недели, и на8 рушением функции желудочно8кишечного тракта, что про8 является метеоризмом, запорами, диарейным синдромом, нарушением пищеварения и всасывания.

Важную роль в патогенезе играет интоксикация организ8 ма, вызванная массовой гибелью брюшно8тифозных бакте8 рий с образованием и накоплением эндотоксина, его воздей8 ствием на органы и ткани, особенно на сердечно8сосудистую

инервную системы. В результате воздействия на центральную нервную систему развиваются угнетение нервно8психической сферы, адинамия, тифозное состояние, у некоторых больных с потерей сознания и бредом. Следствием токсических влия8 ний на артериолы и капилляры является падение артериаль8 ного и венозного давления, при этом замедляется ток крови

инаступает кислородное голодание тканей. Воздействие эн8 дотоксина на центральную нервную систему, а также солнеч8 ное сплетение и чревные нервы способствует перераспределе8

269

нию значительных масс крови в сосуды внутренних органов, особенно в печень и селезенку, что в свою очередь способству8 ет развитию в отдельных, тяжело протекающих случаях болез8 ни циркуляторного коллапса, инфекционно8токсического шока, уменьшению массы циркулирующей крови и венозно8 го притока ее к сердцу с одновременным снижением систо8 лического и минутного объемов сердца. Подобные наруше8 ния у больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами брюшного тифа часто сочетаются с развитием дистрофиче8 ских и частично воспалительных изменений в сердечной мышце, в некоторых случаях приводящих к развитию мио8 кардита.

Бактериемия и гемодинамические нарушения в органах брюшной полости способствуют развитию гепатолиенального синдрома. На 8–108й день от начала болезни в результате взаи8 модействия брюшно8тифозных бактерий, занесенных с кро8 вотоком в лимфатические щели кожного покрова, с образо8 вавшимися специфическими антителами на коже появляется розеолезная сыпь. Продолжительное и неравномерное посту8 пление бактерий и эндотоксина из первичного и вторичных тканевых очагов инфекции в кровь обусловливает длительный

иволнообразный характер температурной кривой, свойствен8 ной больным тифом. Токсическое воздействие эндотоксина на костный мозг, возникновение милиарных очагов инфек8 ции и некроза проявляются лейкопенией, нейтропенией, ан8 эозинофилией, лимфоцитозом или ядерным сдвигом влево в периферической крови.

Удетей раннего возраста с первых дней болезни возникает диарейный синдром, в развитии которого имеют значение мест8 ный воспалительный процесс в кишечнике, а также гемодина8 мические нарушения и токсическое поражение солнечного сплетения и чревных нервов, что ведет к развитию циркуля8 торного коллапса, нарушению моторики кишечника, процес8 сов пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов, воды

иэлектролитов.

Агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие специфические антитела вырабатываются в ответ на циркуляцию в крови возбудителя брюшного тифа и его токси8 нов. Они осуществляют элиминацию брюшно8тифозных бак8 терий и обеспечивают выздоровление. В случае внутриклеточ8 ного паразитирования возбудителя важная роль в процессе

270

выздоровления отводится клеточному иммунитету, суть кото8 рого заключается в повышении функциональной активности Т8лимфоцитов и макрофагов. Но у некоторых больных форми8 рование гуморального и клеточного иммунитета при данном заболевании происходит гораздо медленнее или генетически детерминирована его дефективность, и полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях бактерии длитель8 ное время сохраняются в почках, желчном пузыре, лимфати8 ческих узлах и костном мозге, таким образом, развивается хроническое носительство. Возникновение рецидивов забо8 левания возникает при условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, но такие случаи встречаются крайне редко, так как после пе8 ренесенного брюшного тифа у большинства больных форми8 руется стойкий иммунитет. Для постинфекционного иммуни8 тета у переболевших брюшным тифом характерны наличие

всыворотках крови иммуноглобулинов различных классов и активный фагоцитоз в отношении брюшно8тифозных бак8 терий. Врожденного иммунитета к брюшному тифу нет.

При брюшном тифе наибольшие изменения происходят

влимфоидных образованиях тонкого кишечника, они носят условно стадийный характер, каждая из которых в среднем протекает в течение 1 недели.

Первая стадия — стадия набухания мозгового вещества — характеризуется набуханием, гиперемированностью лимфати8 ческих образований нижнего отдела тонких кишок. Они высту8 пают над поверхностью слизистой оболочки кишки, клеточные элементы в них гиперплазируются.

Во второй стадии наступает некроз лимфоидной ткани. У детей раннего возраста эта и последующие стадии могут от8 сутствовать, и в таких случаях болезнь заканчивается уже на первой стадии — стадии мозгового набухания, или поверх8 ностного образования некроза. У детей старшего возраста воз8 никает более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Втретьей8четвертой стадиях происходит отторжение некро8 тических тканей с образованием язв, которые могут доходить до мышечного слоя. Они располагаются по длиннику кишки и повторяют форму пейеровых бляшек. В этой стадии могут возникать перфорация с развитием перитонита и кишечное кровотечение.

271

Пятая стадия сопровождается очищением язвенных по8 верхностей от некротизированных тканей. Эпителизация про8 исходит без образования рубцов и стеноза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период в среднем длится 10–14 дней, в ред8 ких случаях — до 50 дней. Течение болезни условно можно разделить на 4 периода: период нарастания симптомов, для8 щийся около 7 дней, период разгара болезни — 7–14 дней, пе8 риод угасания — 14–21 день и период реконвалесценции — после 21–28 дней болезни.

Начало заболевания у детей может проходить по8разному:

убольшинства детей оно характеризуется резким подъемом температуры до критических значений до 38го дня болезни,

унекоторых детей температурная кривая нарастает постепен8 но и после 38го дня болезни. Динамика развития клинических проявлений в большинстве случаев зависит от возраста ребен8 ка. Например, у детей школьного возраста она мало чем отли8 чается от таковой у взрослых, а у детей раннего возраста имеет ряд особенностей.

Клинические проявления у детей старшего возраста. Начало заболевания может протекать как остро, так и постепенно, с повышением температуры тела до 38–40 °С в течение 3–5 дней, причем в утренние часы наблюдается снижение темпе8 ратуры. Общая продолжительность лихорадочного периода при условии, что ребенок проходит курс антибактериальной терапии, обычно не превышает 2, максимум 3, недель.

Спервых дней болезни ребенок жалуется на общую сла8 бость, разбитость во всем теле, головные боли, бессонницу. У него развиваются адинамия, анорексия, апатия с последую8 щим присоединением симптомов тифозного статуса, характе8 ризующегося заторможенностью поведения, оглушенностью, сонливостью, возможно галлюцинациями и бредом, а в особо тяжелых случаях — и потерей сознания. Этот период в тече8 нии болезни является самым тяжелым, так как максимально выражены симптомы интоксикации. При этом кожные покро8 вы бледные, кожа сухая, горячая на ощупь, лицо несколько одутловатое. Изменения со стороны сердечно8сосудистой си8 стемы, происходящие в этом периоде заболевания, характери8

272

зуются приглушенностью и глухостью сердечных тонов, сни8 жением артериального давления и брадикардией. В некоторых случаях могут развиться явления миокардита.

Для разгара заболевания характерны безучастный взгляд у больного, бледность и одутловатость лица, сухие губы, иног8 да пораженные герпесом.

На 8–108й день, т. е. на высоте заболевания, на коже по8 являются характерные для него розеолезные высыпания в ви8 де отдельных круглых пятнышек диаметром около 3 мм, розо8 вого цвета на фоне бледных кожных покровов, обычно расположенных на коже живота, реже — на груди и плечах. В большинстве случаев сыпь бывает скудной, обнаруживаются лишь ее единичные элементы — 5–20, реже она бывает обиль8 ной и при этом проявляется в течение нескольких дней. Розео8 лезная сыпь на теле обычно сохраняется в течение 3–5 дней, реже держится до 7–14 дней, но при этом никаких неудобств типа зуда не вызывает. Еще двумя характерными для брюш8 ного тифа признаками являются желтушное окрашивание ко8 жи ладоней и стоп (так называемый симптом Филипповича), что связано с развитием эндогенной каротинемии, и гипер8 естезия кожи живота и внутренней поверхности бедер.

На высоте заболевания язык больного сухой, обложен гу8 стым серо8грязным, а порой и коричневым, налетом, при этом кончик языка и края сохраняются чистыми, на краях языка ввиду его отечности можно наблюдать отпечатки зубов. Жи8 вот у больных несколько вздут газами, определяется урчание, при пальпации — болезненный в правой подвздошной обла8 сти, при перкуссии — укорочение звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки. У некоторых детей уже в пер8 вые дни заболевания может иметь место диарейный синдром, стул не превышает 8–10 раз в сутки, испражнения принимают вид «горохового супа» и не содержат патологических приме8 сей. Тошнота и боли в подложечной области встречаются ред8 ко. На высоте заболевания наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

В периферической крови происходят характерные для брюшного тифа изменения: в первые 2–3 дня болезни количе8 ство лейкоцитов еще остается нормальным или несколько по8 вышенным; на высоте же заболевания развивается лейкопения, причем чем тяжелее заболевание, тем она больше выражена, нейтропения со сдвигом формулы крови влево, лимфоцитоз,

273