Детские инфекционные болезни

ГЛАВА 3. ПАРАГРИПП

Парагрипп — это инфекционное заболевание, характери8 зующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации и преимущественным поражением слизистой верхних дыха8 тельных путей.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Возбудителем парагриппа является вирус парагриппа. Источником вируса парагриппа является только больной

человек. Болеющий становится эпидемически опасным в по8 следний день инкубационного периода и весь острый период болезни, т. е. около недели. Передается вирус воздушно8ка8 пельным путем, это значит, что заразиться возможно при вды8 хании воздуха, содержащего вирус парагриппа. Больной выде8 ляет вирус при чихании, кашле, разговоре и т. д. Подавляющее большинство больных парагриппом — дети до 7 лет. Дети младшего возраста высокочувствительны к вирусу парагриппа, и в детских коллективах вспышки заболевания охватывают ча8 ще всего большую часть коллектива.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус с капельками слюны или в составе пыли попадает в верхние дыхательные пути в составе вдыхаемого воздуха. Виру8 сы осаживаются на эпителии клеток верхних пазух носа и горта8 ни и проникают внутрь эпителиальных клеток. Вирусы пара8 гриппа обладают способностью полностью разрушать клетки эпителия. Местно развивается воспалительный процесс, нака8 пливается слизь, появляется отечность. Из места первичного внедрения вирус парагриппа проникает в общий кровоток, вы8 зывая общетоксические реакции (головная боль, утомляемость, снижение аппетита, повышение температуры тела).

184

В процессе прогрессирования заболевания ослабевают ме8 ханизмы местной и общей иммунной защиты. Это создает благоприятные условия для активации собственной условно8 патогенной флоры и инфицирования бактериальной флорой из окружающей среды. Как следствие — развиваются ослож8 нения. В ответ на циркулирующий в общем кровотоке вирус вырабатываются антитела, способствующие быстрому выздо8 ровлению, однако количество этих антител невелико, быстро снижается, ребенок может заболеть снова уже через короткий промежуток времени. В течение года ребенок может болеть парагриппом два и более раз. Однако наличие незначительно8 го иммунитета пусть и не обеспечит полной защиты от прони8 кновения и размножения вируса, но все же предупредит ра8 звитие тяжелой формы инфекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период длится около недели. Заболева8 ние начинается остро, т. е. внезапно повышается температура, появляются чувство заложенности носа, небольшое недомога8 ние, головная боль. Через 2–3 дня температура достигает мак8 симума и редко, но может достигать значений до 40 °С. Общее состояние в разгар заболевания удовлетворительное. Беспоко8 ят головные боли, снижение аппетита, слабость, но симптомы интоксикации выражены чаще всего незначительно. На пер8 вый план в клинической картине выходят признаки пораже8 ния эпителия верхних дыхательных путей. Детей беспокоят надсадный, сухой, мучительный кашель, жжение, саднение в горле, охриплость голоса, заложенность носа, слизисто8гной8 ное отделяемое из носовых ходов. При осмотре слизистая глот8 ки отечная, красная, миндалины увеличены, красные, выступа8 ют за края небных дужек. Нередко первым признаком проявления инфекции у детей до 2–5 лет является неожиданно развившийся синдром крупа, являющийся следствием пораже8 ния слизистой трахеи и рефлекторным спазмом мышц трахеи.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы течения парагриппа. При легкой форме течения тем8 пература редко повышается выше 37,5 °С, на первый план вы8 ходят признаки катара верхних дыхательных путей: заложен8 ность носа, боль в горле, сухой кашель.

185

При среднетяжелом течении температура достигает 38– 39 °С, симптомы интоксикации выражены умеренно, симпто8 мы катара верхних дыхательных путей выражены уже более значительно, чем у больных легкой формой. Тяжелые формы встречаются крайне редко.

При неосложненном легком и среднетяжелом течении про8 должительность болезни составляет от 7 до 10 дней. Из них на период выраженной лихорадки и интоксикации приходится не более 2–3 дней. Через 7–10 дней от начала болезни кашель, насморк, боль в горле проходят.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Все осложнения парагриппа обусловлены присоединением вторичной бактериальной флоры. Наиболее часто возникают пневмонии, ангины, синуситы и т. д. Присоединение ослож8 нений всегда ухудшает состояние ребенка. Усиливается лихо8 радка, если температура начинала спадать, она вновь поднима8 ется до высоких цифр, утяжеляются симптомы интоксикации.

В случае присоединения пневмонии высокая температура до 39 °С сопровождается ознобом, резко выраженной слабо8 стью, вплоть до головокружения. Кашель приобретает влажный характер с отделением гнойно8слизистой мокроты, присоеди8 няется одышка, увеличивается частота сердечных сокращений, возможно возникновение болей в грудной клетки, связанных с актом дыхания (возникают при глубоком вдохе и выдохе), про8 ходящие или уменьшающиеся в положении лежа на больной стороне, что указывает на присоединение реакции со стороны плевры (экссудативный или сухой плеврит). При перкуторном исследовании определяется притупленный перкуторный звук над зоной поражения, в этой же зоне при аускультации крепита8 ция, влажные мелко8 и среднепузырчатые хрипы.

Кнаиболее тяжелому осложнению парагриппа относится синдром крупа. Круп, возникший на 3–58й и более день бо8 лезни, всегда протекает тяжело. Наиболее часто к возникно8 вению симптома крупа приводит ларинготрахеит, особенно тяжело протекает гнойный и гнойно8некротический ларин8 готрахеиты.

Кконцу катарального периода часто появляются первые признаки стеноза — шумное дыхание, особенно на вдохе, с втя8

186

жением подложечной области. Период стеноза протекает в виде приступов. Ребенок становится беспокойным, мечется в крова8 ти, в акте дыхания активно принимает участие вся дыхательная мускулатура с заметным втяжением надключичных областей, межреберий и подложечной области. Губы, кончики пальцев становятся цианотичными (приобретают синюшный оттенок), отмечается выраженная тахикардия, частота сердечных сокра8 щения больше 110 уд./мин. В начале периода приступы кратко8 временные, по мере же прогрессирования процесса приступы протекают дольше и тяжелее. Цианоз становится стойким, те8 перь синюшными становятся не только губы и кончики паль8 цев, все кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Эта предасфиксическая стадия может перейти в третью — ас8 фиксическую.

Во время возникшего приступа ребенок после возбужде8 ния вдруг становится спокойным, вялым — результат отрав8 ления организма углекислым газом. Кожа бледная, с синюш8 ным оттенком, температура низкая, дыхание поверхностное. Если не принять срочные реанимационные меры наступает смерть. Наиболее тяжело некротические ларинготрахеиты протекают у детей до двух лет. Между тяжестью патологиче8 ского процесса на слизистой и тяжестью клинических про8 явлений не всегда имеется строгий параллелизм. От асфик8 сии умирали дети, у которых анатомические изменения на гортани были небольшими, а иногда выражались только ка8 таральными проявлениями. Это объясняется тем, что при8 ступы стеноза гортани имеют два компонента в механизме возникновения: рефлекторный и механический. К рефлек8 торному спазму мышц гортани может привести действие да8 же любого небольшого раздражителя: манипуляции, прово8 димые медицинским персоналом, осмотр с помощью шпателя, повышенное возбуждение ребенка и т. д.

При присоединении вторичной бактериальной флоры в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево (признаки активации неспецифической иммунной за8 щиты), увеличенной СОЭ (признак воспалительного про8 цесса).

Особенности течения парагриппа у новорожденных детей.

Для детей до 1 года характерно малосимптомное течение ин8 фекции (тем не менее синдром крупа нередко развивается и в этом возрасте), на первый план выходят признаки воспаления

187

верхних дыхательных путей: заложенность носа, насморк с серозным или серозно8гнойным отделяемым, осиплость го8 лоса, влажный кашель, срыгивание при еде. Парагрипп редко встречается у детей до шести месяцев вследствие наличия врожденного иммунитета, передающегося от матери, который, однако, после полугода жизни иссякает, и ребенок становится восприимчивым к инфекции. Синдром крупа не встречается, осложнения присоединяются редко. Заболевание длится не бо8 лее одной недели.

ДИАГНОСТИКА

Как правило, диагноз ставится на основании данных, по8 лученных при осмотре и оценке эпидемиологической ситуа8 ции. Учитывается остро возникающая лихорадка, характер8 ные катаральные явления, фаринго8тонзиллит и синдром крупа. Существуют и специфические методы диагностики — обнаружение вируса в крови, но из8за их длительности и тру8 доемкости они не имеют практического значения и не ис8 пользуются.

Для дифференциальной диагностики парагриппа от других острых респираторных заболеваний учитывается наличие синдрома крупа, высокой температуры и ярко выраженных катаральных явления на фоне слабо выраженных симптомов интоксикации.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Ребенку необходимо обеспечить покой, постельный режим, обильное питье, постоянный контроль за самочувствием. Ос8 новным лекарственным лечением парагриппа является приме8 нение противовирусных средств (виферона, арбидола, цикло8 ферона).

При повышении температуры тела применяют жаропони8 жающие средства. Антибактериальные препараты используют при присоединение вторичной бактериальной инфекции.

При развитии крупа необходима срочная гостпитализация в стационар где, ребенку оказывают специализированнную ме8 дицинскую помощь.

188

ГЛАВА 4. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Инфекционный мононуклеоз (или вирусная инфекция Эпштейн8Барра, или болезнь Филатова) — инфекция, вызы8 ваемая вирусом семейства герпеса, клинически проявляющая8 ся увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. В мазке крови при микроскопии будут встречаться специфи8 ческие включения — мононуклеары.

Возбудителем инфекционного мононуклеоза является спе8 цифический вирус, содержащий в своем клеточном геноме ин8 формацию, проявляющуюся злокачественными новообразо8 ваниями. Обладающие таким свойством вирусы объединены под названием «онкоген». Кроме инфекционного мононукле8 оза, этот вирус вызывает такие тяжелые злокачественные за8 болевания, как лимфома Беркитта и назофарингеальная кар8 цинома.

Назофарингеальная карцинома — опухолевое заболевание носоглотки, которое встречается в странах Азии, преимуще8 ственно у мужчин.

Причины онкогенности вируса Эпштейн–Барра пока до конца не изучены. Полагают, что вирус принимает участие в появлении злокачественных новообразований, либо как инициатор «ошибок — мутаций» в человеческой клетке, либо проявляет свою активность в присутствии других онкогенных вирусов или в сочетании с другими канцерогенами.

В последние годы появилось большое количество сообще8 ний об онкогенности вируса Эпштейн–Барра в отношении злокачественных новообразований, локализующихся в полости рта, околоушной железе, печени, шейке матки и др. Считается, что вирус будет проявлять онкогенный эффект в ассоциации с другими канцерогенными факторами. Особенную роль выде8 ляют ассоциации ВИЧ и вирусу Эпштейн–Барра. Например, такое заболевание, как «волосатая» лейкоплакия полости рта (злокачественное новообразование эпителиальной оболочки), является ЭБВ (Эпштейн–Бара вирус) и ВИЧ ассоциирован8

190

ным, так как встречается у больных СПИДом при условии на8 личия ЭБВ.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ЭБВ находит комфортные условия для жизни и размноже8 ния в крови и клетках мозга человека.

ЭБВ распространен по всей планете, одинаково часто встре8 чается во всех популяциях. Считается, что все люди чувстви8 тельны к вирусу, им заражено от 80–99% всего населения зем8 ного шара. Однако в социально неблагополучных странах с низким экономическим развитием дети инфицируются к 3– 5 годам. В социально же благополучных развитых странах «знакомство» с вирусом может произойти только к совершен8 нолетию. При исследовании на инфицированность населения ЭБВ в России выяснилось, что к 55 годам антитела (белки, циркулирующие в крови и являющиеся ответом на проникно8 вение вируса в организм) обнаружены у 95% людей.

Источником инфекции являются больные люди. Опасны8 ми являются больные и стертыми, и типичными формами. Вирус у инфицированных людей определяется в выделениях из носа и полости рта. Люди, проходившие иммунносупрес8 сивную терапию (подавление иммунитета приемом цитоста8 тиков, ГКС и т. д. при системной красной волчанке, систем8 ной склеродермии, миодистрофии и других заболеваниях соединительной ткани, также при идиопатических фибрози8 рующих альвеолитах, циррозах и гепатитах неясной этиоло8 гии, гломерулонефритах, при трансплантации органов или ле8 чении злокачественных заболеваний химиотерапевтическими методами), выделяют вирус на протяжении всего периода сниженного иммунитета. Передается возбудитель воздушно8 капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании инфицированной слюны, при поцелуях и т. д. Дети часто зара8 жаются через общие игрушки, вероятен и трансфузионный путь передачи (при переливании компонентов крови от инфи8 цированного донора). Вирус также передается через плаценту от матери к плоду.

Пик заражения приходится на осенне8зимний период в ос8 новном за счет больных стертыми и малосимптомными фор8 мами. Заболевают чаще мальчики, наибольшая заболевае8

191

мость встречается в организованных детских коллективах. При подтвержденном контакте с вирусом человек заболевает только в 50% случаев, поэтому ЭБВ считается низко заразным.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Входными воротами является лимфоидное кольцо рото8 глотки (миндалины и мелкие лимфатические узлы). Здесь ви8 рус проникает в лимфоидную ткань и активно размножается, выходя в кровоток, распространяясь по всему организму, на8 капливаясь в лимфатической системе, печени и селезенке. Процесс размножения вируса в ротоглотке сопровождается воспалительными явлениями. Слизистая ротоглотки отекает, увеличиваются небные и носоглоточные миндалины, а также все лимфатические скопления задней стенки глотки. В орга8 нах — мишенях ЭБВ происходят те же не видимые глазу про8 цессы: воспаление ткани органа и увеличение лимфоидной ткани. В основе изменений лежит способность вируса увели8 чивать количество иммунокомпетентных клеток и стимули8 ровать размножение специфической популяции лимфоцитов (В8лимфоцитов). ЭБВ, размножаясь внутри В8лимфоцита, изменяет его строение, и лимфоцит превращается в крупную имуннонеактивную клетку, которую легко узнать в мазке крови. Процесс трансформации В8лимфоцитов запускает естественные механизмы иммунной защиты в виде активации Т8клеток киллеров, которые убивают измененные В8лимфо8 циты, содержащие вирус, и постепенно удаляют его из орга8 низма. Естественные системы защиты оберегают ткани от оз8 лакочествления, поэтому инфекционный мононуклеоз являет доброкачественным заболеванием. Несмотря на то что орга8 низм имеет специфические (в виде антител) и неспецифиче8 ские (в виде Т8килеров и др.) механизмы защиты, все же не удается полностью удалить вирус из организма. Типичная для мононуклеоза ангина является следствием сниженной ме8 стной иммунной защиты и непосредственным поражающим действием вируса ЭБ, таким образом, ангину при инфек8 ционном мононуклеозе следует рассматривать как вирусно8 бактериальную.

Вособо тяжелых случаях поражаются легких, сердце, почки

ицентральная нервная система.

192

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Так как поражение может затрагивать многие органы и систе8 мы, клиническая картина мононуклеоза может быть очень разнообразной.

Основными симптомами являются лихорадка, увеличение всех периферических лимфатических узлов, поражение рото8 глотки и носоглотки и увеличение размеров печени и селезен8 ки. У всех больных обнаруживаются изменения в перифериче8 ской крови в виде появления специфических мононуклеаров.

Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, все клинические симптомы же достигают мак8 симальной выраженности к концу первой недели болезни. Припухают периферические лимфатические узлы (наиболее заметно на шее), увеличиваются миндалины, затрудняется но8 совое дыхание, появляется боль в горле. Заболевание также может начинаться подостро, тогда появлению всех симптомов предшествует длительный, 1–2 недели, субфибрилитет (темпе8 ратура до 37,5 °С), недомогание, головные боли, легкие ката8 ральные явления.

Наиболее характерным признаком является изменение шей8 ных лимфатических узлов, особенно задней группы, которые в виде крупных бус видны на заднебоковой поверхности шеи. При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спая8 ны с окружающими тканями. Лимфатические узлы могут быть увеличены до размеров голубиного яйца. Кожа и под8 кожно8жировая клетчатка вокруг измененных лимфатических узлов может отекать. Через некоторое время по мере пораже8 ния вирусом все новых групп лимфатических узлов в процесс вовлекается все больше и больше лимфоидной ткани, пока не будут вовлечены все лимфатические узлы. При рентгенологи8 ческом исследовании видно увеличение бронхиальных и ме8 зентериальных (по ходу трахеи и грудной части аорты) лимфа8 тических узлов.

Поражение ротоглотки выражается в увеличении минда8 лин отечности небных дужек и язычка мягкого неба. Ребенок говорит тихо, дышит полуоткрытым ртом, жалуется на зало8 женность носа, боль в горле при глотании. Выделений из носа может и не быть. Задняя стенка глотки отечная, покрыта слизью и гнойными пленками. Пленки располагаются также на небных дужках и миндалинах, имеют грязно8серый цвет

193