Детские инфекционные болезни

ся ко всякому случаю, как бы правильно он ни тек и каким бы легким он ни казался».

Все осложнения при скарлатине можно подразделить на гнойные (отит, лимфаденит) и аллергические (нефрит, сино8 вит). Если аллергические осложнения могут появиться лишь во втором периоде болезни, так как именно тогда формирует8 ся аллергическая реакция на компоненты микробной стенки, то гнойные осложнения могут встречаться в течение всего за8 болевания. Причиной гнойных осложнений могут служить как сами стрептококки, так и сторонняя микрофлора (чаще — стафилококки и т. п.). Причем если аллергические осложне8 ния чаще встречаются у детей старшего возраста, то гнойные осложнения появляются у детей помладше, особенно у осла8 бленных хроническими заболеваниями.

При соблюдении охранительного режима, ранней госпита8 лизации и проведения антибиотикотерапии вероятность ра8 звития осложнений можно свести к минимуму. В последнее время гнойные осложнения встречаются крайне редко.

Иногда после выздоровления могут наблюдаться аллерги8 ческие волны, которые появляются обычно на 2–38й неделе заболевания, после того как состояние ребенка нормализова8 лось и исчезли все признаки заболевания. В этот период у ре8 бенка повышается температура на 1–2 дня, как правило, нез8 начительно, редко до 38–39 °С. Может вновь появиться сыпь, чаще не характерная для скарлатины, однако локализующаяся в тех же зонах (разгибательные поверхности конечностей и т. д.). Элементы сыпи бледные, могут пропадать и появлять8 ся вновь. Появляется одутловатость лица, насморк, слезотече8 ние, кашель, при осмотре полости рта можно заметить призна8 ки легкой ангины. Периферические лимфатические узлы увеличены, в крови отмечается эозинофиллия (увеличение ко8 личества эозинофилов). Со стороны сердечно8сосудистой си8 стемы отмечается учащение ритма сердечных сокращений на фоне пониженного артериального давления, не оказывающего, однако, патологического влияния на самочувствие больного. Аллергические волны могут быть неоднократными.

Помимо аллергических волн (называемых также псевдоре8 цидивами), в течение заболевания выделяются и рецидивы скарлатины, при которых наблюдается возврат основных сим8 птомов заболевания (характерная сыпь, температура, ангина). Истинные рецидивы возникают, как правило, на 3–48й неделе

124

заболевания, однако возможно и более раннее их появление (10–118й день). Возникновение таких рецидивов связано с повторным попаданием стрептококка в организм переболев8 шего ребенка, у которого не выработался или выработался в недостаточной степени антитоксический иммунитет, что ча8 сто наблюдается у ослабленных детей (больные хроническим тонзиллитом, ревматизмом).

ДИАГНОЗ

При типичном течении заболевании постановка диагноза не представляется трудной (повышение температуры тела, по8 явление мелкоточечной сыпи, ангина, рвота в начале заболе8 вания). В более поздний период диагностика затруднена, так как при позднем поступлении больных высыпания на коже мо8 гут уже побледнеть. В данном случае особое внимание следует уделять области подколенных ямок, так как здесь сыпь держит8 ся дольше, чем на других участках кожи. Характерен для скарла8 тины и симптом «малинового языка». После побледнения сыпи первые участки, подвергающиеся шелушению, — это мочки ушей, мошонка, шея. Кожа в этих местах будет сухой. На 2–38й неделе заболевания шелушение носит генерализованный ха8 рактер, увеличение лимфатических узлов также подтверждает диагноз. Очень важным в данном периоде является опрос больного о течении заболевания (наличия несколько недель назад сыпи, температуры и т. д.).

Наиболее сложным является постановка диагноза при стер8 том течении заболевания (особенно при отсутствии кожной сыпи). Основным симптомом, подтверждающим диагноз скар8 латины, является своеобразное поражение зева, которое четко характеризуется отграниченными изменениями, не затраги8 вающими твердое нёбо. Рвота также весьма специфична для данного заболевания, так как возникает даже при легком тече8 нии при отсутствии других симптомов.

Очень важным является дифференциальная диагностика дифтерии и скарлатины, протекающих с некротической анги8 ной и без кожных высыпаний. В первом случае налет на мин8 далинах серовато8белый, гладкий, фибринозный, сложно сни8 мается, с образованием ярко8красной эрозивной поверхности. При скарлатинозной некротической ангине налет грязно8се8

125

рого цвета, легко снимается пинцетом в виде мелкой крошки. Помимо этого, при скарлатине, протекающей с септическим компонентом в виде некротической ангины, отмечается выра8 женная температурная реакция, в то время как при дифтерии температура, как правило, не выше 38 °С.

У детей в возрасте до года возможно ошибочное диагности8 рование скарлатины в связи с тем, что довольно много препа8 ратов (антибиотики, сульфаниламидные препараты и многие др.) могут спровоцировать образование мелкоточечной скарла8 тиноподобной сыпи.

Тяжело протекающая скарлатина (токсическая форма) име8 ет много симптомов, схожих с менингитом. В некоторых слу8 чаях даже трудно отличить эти заболевания только по их внеш8 ним проявлениям.

Лабораторная диагностика скарлатины не имеет практиче8 ского значения. Высевание стрептококка не подтверждает ди8 агноз, так как этот микроорганизм (по данным некоторых уче8 ных) входит в состав нормальной микрофлоры человека, а также является возбудителем огромного количества хрони8 ческих заболеваний, широко распространенных среди населе8 ния всех стран. Именно поэтому данное исследование неспе8 цифично, более того, высеваемость стрептококка у одного

итого же человека может не изменяться как до, так и после скарлатины.

Феномен гашения сыпи Шульца8Чарльтона (исчезновение сыпи на месте введения антитоксической лошадиной сыво8рот8 ки или сыворотки рекоквалесуентов) используется редко, так как для его проведения необходима сыворотка выздоравливаю8 щих, которая дорога в производстве и очень требовательна к условиям хранения (к тому же срок хранения ее незначите8 лен). Помимо этого, уверенно определить, положителен фено8 мен или нет, можно лишь при наличии обильной сыпи, что са8 мо по себе является довольно достоверным фактом скарлатины

ипостановка диагноза не вызывает затруднения.

Наиболее надежным методом лабораторного подтвержде8 ния скарлатины остается реакция Дика, в практике проводит8 ся редко, причем диагностическое значение эта реакция имеет лишь при постановке ее в динамике. Поставленная в начале за8 болевания реакция Дика будет положительной, а через 2–3 не8 дели она переходит в отрицательную. Результаты проведения реакции могут стираться из8за приема антибиотиков, к тому же

126

они носят только ретроспективный характер, т. е. диагноз ста8 вится на позднем этапе, в период выздоровления.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Внастоящий момент разработана довольно эффективная система мероприятий, которые направлены как на самого воз8 будителя, так и на борьбу с интоксикацией и осложнениями. Благодаря комплексному подходу и появлению антибиотиков удалось значительно сократить частоту тяжелых форм заболе8 вания и частоту осложнений при скарлатине.

Больные дети подлежат обязательной госпитализации (если нет возможности изолировать ребенка в домашних усло8 виях и обеспечить ему соответствующий уход), причем не только из8за опасности заразить здоровых детей, но и в целях профилактики гнойных осложнений как результата присоеди8 нения вторичной инфекции.

Для предотвращения передачи вторичной инфекции от больного к больному целесообразно комплектовать скарлати8 нозные отделения палатами на 2–3 человека, причем госпита8 лизировать их лучше в течение 1–2 дней, чтобы обеспечить максимально синхронное течение заболевания. Таким обра8 зом, больной скарлатиной будет иметь контакт только с 1–2 соседями по палате (обязательно исключить контакт с боль8 ными из других палат!), а соответственно ограничится и его контакт с чужеродной микрофлорой, которая может быть причиной вторичных гнойных осложнений. В течение первой недели следует соблюдать постельный режим. В рацион ре8 бенка должна входить пища, соответствующая его возрасту,

вдостаточной степени калорийная и насыщенная всеми необходимыми питательными веществами.

Втяжелых случаях, когда кормление ребенка затруднено (нарушение сознания, частая рвота, боль в горле при глота8 нии и т. д.), питание можно начинать с молочно8раститель8 ной диеты с максимальным механическим и химическим ща8 жением (желательно ограничить острые, кислые, жареные блюда).

Непосредственное влияние на возбудителя оказывает применение антибиотиков. Их прием обеспечивает профи8 лактику гнойных осложнений и повторное заражение стреп8

127

тококком (с формированием истинных рецидивов). У боль8 ных, своевременно начавших антибиотикотерапию, резко сокращаются заразный период (а соответственно и период госпитализации до 10 дней), а также частота аллергических реакций, так как быстрое выведение стрептококка из орга8 низма предупреждает аллергизацию организма (что подтвер8 ждается более редкими положительными результатами реак8 ции Дика).

До сих пор обсуждается вопрос о целесообразности приме8 нения антибиотиков при легком течение заболевания. Неко8 торые авторы (А. И. Доброхотова, М. А. Шишлянникова, В. П. Брагинская, М. Е. Сухарева и др.) считают, что для про8 филактики осложнений основное внимание должно уделяться правильной организации режима госпитализации, что нахо8 дило подтверждение в клинических исследованиях. Однако бесспорным остается факт, что гораздо более эффективная борьба с осложнениями достигается только путем применения антибиотиков (условиями госпитализации тоже, естественно, не стоит пренебрегать).

Влечении скарлатины применяются антибиотики (чаще пенициллин). При назначении антибиотиков следует внима8 тельно учитывать как возрастные дозировки, так и индиви8 дуальную непереносимость того или иного препарата. Курс лечения при гладком течение составляет в основном 5–7 дней.

Не следует проводить курс антибиотикотерапии изолиро8 ванно у одного больного в палате. У больного, принимающего антибиотики, медленнее формируется иммунитет к ослаблен8 ному антибиотиками стрептококку, и после их отмены он ста8 новится чувствительным к стрептококкам своих соседей.

Вслучае резко выраженной интоксикации (при токсиче8 ской скарлатине) показано применение антитоксической сы8 воротки, полученной от лошадей, которым был введен ток8 син скарлатинозного стрептококка, однако она эффективна лишь при введении ее в первые два дня заболевания. Необхо8 димо учитывать, что применение антитоксической сыворот8 ки показано исключительно при токсической форме скарла8 тины.

Лечение осложнений проводится по общим признанным схемам. Детям раннего возраста можно назначить человече8 ский γ8глобулин для повышения защитных сил организма.

128

ГЛАВА 7. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание, вызываемое определенным видом менингококка (Neisseria meningitides). Характеризуется многообразием кли8 нических проявлений: от назофарингита (воспаление слизи8 стой оболочки носа и зева) и бактерионосительства до распро8 страненных, тяжело протекающих в форме менингококкемии (менингококковый сепсис), менингита и менингоэнцефалита (воспаления оболочек головного мозга).

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудителем менингококковой инфекции является грампо8 ложительный диплококк Neisseria meningitides, относящийся к роду Neisseria семейства Neisseriacea. По форме эти возбудите8 ли напоминают кофейные зерна. Может располагаться внутри клеток, внеклеточно, спор не образует, жгутики у них отсутству8 ют. Он быстро погибает в окружающей среде, при кипячении гибнет быстро — в течение нескольких секунд, при действии де8 зинфицирующих веществ — через несколько часов.

Менингококк хорошо выращивается в лабораторных усло8 виях при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (рН 7,2–7,4), температуре 37 °С в средах, которые со8 держат белок (кровь, молоко, желток и т. д.). Возбудители не8 устойчивы во внешней среде: погибают при колебании темпе8 ратуры, влажности, интенсивности солнечных лучей. Вне организма человека продолжают свою жизнедеятельность до получаса. Менингококковой инфекцией заражаются и болеют только люди. Возбудитель выделяется со слизистой оболочки носоглотки, из спинно8мозговой жидкости (ликвора), крови, отделяемого (экссудата) кожных высыпаний. Менингококк выделяет аллергизирующие вещества.

Источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Наибольшую опасность он представля8

130

ет в начале заболевания и особенно при наличии катаральных (воспалительных) явлений в носоглотке, а болезнь протекает в распространенной форме (менингит, менингококковый се8 псис, менингоэнцефалит). «Здоровые» бактерионосители без острого воспаления в носоглотке менее опасны, но заболева8 ние широко распространяется при помощи носительства. Продолжительность бактерионосительства при менингокок8 ковой инфекции в среднем равняется 2–3 неделям, у отдель8 ных лиц — 6 и более недель (при наличии хронического во8 спалительного очага в носоглотке).

Инфекция распространяется воздушно8капельным путем (аэрозольным) через зараженные капельки слизи, выделяемые из носоглотки и верхних дыхательных путей. Так как менин8 гококк быстро погибает во внешней среде, то для инфициро8 вания имеет значение длительность контакта с больным ре8 бенком, скученность детей в помещениях (комнатах), особенно в плохо проветриваемых общественных местах. Часто дети раннего возраста заражаются от родителей, близких родственников, которые являются либо носителями, либо больными локализованной формой инфекции. Восприимчи8 вость к заболеванию не очень высокая (индекс заразности — 10–15%).

Существуют наблюдения о семейной предрасположенно8 сти к менингококковой инфекции.

Через 8–30 лет отмечаются периодические подъемы забо8 леваемости, которые продолжаются 2–4 года. Но в некоторых регионах России (например, Дальний Восток) высокая забо8 леваемость (в середине 708х гг. ХХ в.) сохраняется уже на протяжении многих лет. Причины таких подъемов не известны, но считают, что большое значение имеют смена истама воз8 будителя и состояние коллективного иммунитета. Вспышки заболеваемости регистрируются в весенне8зимний период (фе8 враль8май), снижаются в летние месяцы.

Менингококковая инфекция может наблюдаться в любом возрасте. Однако 70–80% всех случаев приходится на возраст первых трех лет жизни. Дети первых трех месяцев практически не болеют этой инфекцией. Были отмечены случаи заболева8 ния в период новорожденности и внутриутробного заражения. У детей первого года жизни и пожилых людей с хроническими сопутствующими заболеваниями — высокий процент леталь8 ного исхода. Исход заболевания в первую очередь зависит от

131

своевременной диагностики и адекватного лечения. В настоя8 щее время летальность от менингококковой инфекции снизи8 лась до 6–10% в связи с разработкой терапии, направленной на устранение причин и механизмов развития болезни. Смер8 тельный исход при развитии инфекционно8токсического шока третьей степени возникает в 50–70% случаев и более. В настоя8 щее время неблагоприятные исходы заболевания регистриру8 ются среди детей первых трех лет жизни.

В развитии менингококковой инфекции главную роль играют три фактора: менингококк, эндотоксин (вещество, со8 держащееся внутри микроба и при его гибели выделяемое в организм) и аллергизирующее вещество. В основном возбу8 дитель проникает в организм через слизистую оболочку нос8 оглотки и ротоглотки. Чаще на месте внедрения инфекцион8 ного агента не выявляется никаких патологических проявлений, т. е. так называемое «здоровое» носительство. В 10–15% случаев возбудитель проникает в толщу слизистой оболочки, и на этом месте возникает воспалительный процесс с формированием симптомов менингококкового назофарин8 гита. В отдельных случаях (1–2%) менингококк проходит местные барьеры защиты и лимфогенным путем попадает в кровяное русло. Это может быть менингококкемия (менин8 гококковый сепсис) — с током крови инфекционные агенты проникают в различные органы и ткани: кожу, суставы, поч8 ки, надпочечники, легкие, внутреннюю оболочку сердца и другие. В ряде случаев менингококк проходит и гематоэн8 цефалический барьер, который обеспечивает обмен веществ между кровью и нервными клетками, вызывая симптомы гнойного воспаления оболочек и вещества головного мозга (менингита или менингоэнцефалита).

Возможно проникновение возбудителя по лимфатическим сосудам через решетчатую кость в случае дефекта костей чере8 па или черепно8мозговой травмы. Описан случай рецидива менингококкового менингита у больного в течение несколь8 ких лет, излечение которого полностью произошло после ре8 конструктивной операции дефекта решетчатой кости.

Причины, которые приводят к генерализации инфекцион8 ного процесса, полностью не изучены. Возможно, это проис8 ходит в результате снижения иммунитета больного. В анамне8 зе у многих заболевших наблюдают предшествующие прививки, переохлаждение, травмы, частые ОРВИ. В 60%

132

случаев распространению менингококкового процесса пред8 шествует острое респираторное заболевание. Сверхострый менинго8 кокковый сепсис, протекающий с инфекционно8токсическим шоком, развивается в результате массового проникновения возбу8 дителя в кровяное русло и циркуляции токсина менингококка

вплазме крови. При гибели большого количества возбудите8 лей освобождается эндотоксин, который, воздействуя на вну8 треннюю оболочку сосудов и мембраны клеток крови, приво8 дит к нарушению кровообращения, особенно к нарушению

всети капилляров.

Врезультате происходящих явлений высвобождается большое количество биологически активных соединений: ка8 техоламинов, серотонина, гистамина, активизируется калли8 креин8кининовая система, свертывающая фибринолитиче8 ская система крови. В печени происходит образование предшественников активных компонентов этих систем (пре8 калликреина, протромбина), образование калликреина, тром8 бина, в связи с чем происходят обширное внутрисосудистое свертывание (гиперкоагуляция) и возникновение большого количества бактериальных тромбов в мелких сосудах — тром8 богеморрагический синдром. Из8за депонирования факторов свертывания крови снижается свертываемость крови (гипоко8 агуляция), следствием которой являются обширные кровоиз8 лияния под кожу и во внутренние органы (почки, миокард, надпочечники, головной мозг и т. д.). Калликреин, в свою очередь, активизирует плазминовую систему крови, раство8 ряющую образующиеся тромбы. Чрезмерная активация этого звена только усугубляет гипокоагуляцию, и кровь практиче8 ски не свертывается (сочится из мест инъекции, симптом «кровавых слез» и т. д.). Гиперкоагуляция при сверхостром ме8 нингококковом сепсисе переходит в гипокоагуляцию за нес8 колько часов. Высокая активность калликреина также приво8 дит к освобождению большого количества брадикинина — вещества, способствующего расширению сосудов и снижению артериального давления; в ответ на это активизируется ренин8 ангиотензиновая система, которая повышает давление. В по8 следующем под действием ангиотензинпревращающего фер8 мента образуется ангиотензин82 — самое сильное вещество организма, вызывающее спазм сосудов.

Ангиотензин82 и катехоламины (гормоны коры надпо8 чечников — адреналин, норадреналин) приводят к спазму мел8

133