Детские инфекционные болезни

посредственно реовирусов используют смывы с носоглотки, фекалии или кровь больного ребенка. Для более точной диаг8 ностики используют метод парных сывороток. Берут на ана8 лиз кровь ребенка в день обращения и через несколько дней после. Если концентрация антител к реовирусу возрастает, то это является точным подтверждением наличия коронаро8 вирусной инфекции.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Для снижения температуры у ребенка необходимо при8ме8 нять жаропонижающие средства (парацетамол).

Температура в комнате не должна превышать 20 — 22 °С, ребенка нельзя укутывать, поскольку это может спровоци8ро8 вать повышение температуры.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики коронаровирусной инфек8 ции не существует. Это значит, что прививки и вакцины против коронаровирусной инфекции не применяются.

Для предупреждения распространения инфекции в усло8 виях детского коллектива необходимо учитывать, что инфек8 ция предается фекально8оральным путем, т. е. непосред8 ственно от больного ребенка к здоровому или опосредованно через загрязненные игрушки, одежду, постельные принадлеж8 ности, инфицированную воду или еду.

Основным механизмом ограничения передачи вируса фе8 кально8оральным путем будут простые гигиенические меро8 приятия. Необходимо научить ребенка следить за тщатель8 ным мытьем рук, персоналу детских учреждений имеет смысл использовать одноразовые перчатки при уборке и пригото8 влении пищи. Места выдачи и смены одежды должны быть отделены от других помещений и подвергаться ежедневной дезинфекции раствором хлорной извести. Предметы, кото8 рые дети часто берут в рот, следует промывать в мыльных ра8 створах, а после обрабатывать раствором хлорной извести в разведении 1 : 100. Необходимо строго контролировать ра8 боту пищеблока.

204

ГЛАВА 6. РЕСПИРАТОРНО;СИНЦИТИАЛЬНАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Респираторно8синцитиальная инфекция — инфекция, ха8 рактеризующаяся воспалительным процессом нижних отделов дыхательных путей, воспалением бронхов, ткани легких или сочетанным поражением. Инфекция поражает в подавляющем большинстве случаев детей до 1 года.

Инфекция широко распространена в осенне8зимний пе8 риод среди детей младшего возраста.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Возбудителем инфекции является респираторно8синцитиаль8 ный вирус. Вирус встречается повсеместно, а заболевание ре8 гистрируется круглый год. Однако чаще случаи респиратор8 но8синцитиальной инфекции встречаются в осенне8зимний период. Источниками инфекции являются и больные явными формами, и клинически здоровые вирусоносители. Но все же эпидемически более опасными являются больные респира8 торно8вирусной инфекцией. Вирусоносители играют незна8 чительную роль в распространении вируса. Больной ребенок активно выделяет вирус 10–14 дней от момента появления первых клинических проявлений. Инфекция передается воз8 душно8капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании вируса, взвешенного в воздухе. Причем заражение происходит при прямом контакте, через общие предметы обихода (посуду, игрушки и т. д.) и через третьих лиц, скорее всего, не осуществляется. Дети рождаются без достаточной силы иммунной защиты от вируса респираторно8синцитиаль8 ной инфекции. То незначительное количество антител, кото8 рое передает мать ребенку во внутриутробном периоде, недо8 статочно для формирования достаточной защиты. Дети подвержены вирусу с первых дней жизни, а наиболее выра8

206

женной восприимчивостью к вирусу обладают дети от 3 меся8 цев до 2 лет. Это объясняется функциональной недостаточно8 стью еще слабо сформированной иммунной системы ребенка. К двухлетнему возрасту все дети успевают переболеть инфек8 цией, особенно если они находятся в организованных детских коллективах. При встречах с вирусом иммунная система ре8 бенка синтезирует специфические антитела, которые цирку8 лируют в крови и представлены на слизистой оболочке возду8 хоносных путей. Но этот естественный приобретенный иммунитет нестоек и быстро регрессирует, поэтому ребенок может переболеть вирусом респираторно8синцитиальной ин8 фекции несколько раз. Если происходит повторное инфициро8 вание в момент достаточно активного приобретенного имму8 нитета, он переболевает инфекцией в скрытой форме, клинические проявление будут стертыми или очень слабыми. Если же он инфицируется в момент, когда иммунитет уже недо8 статочно активен, то болеет инфекцией в полной мере с развер8 нутой клинической картиной.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус попадает в организм непосредственно на слизистую оболочку дыхательных путей при вдыхании инфицированного воздуха. Сначала вирус фиксируется на клетках верхних дыха8 тельных путей (слизистая носа, носоглотки и ротоглотки), но так как более комфортные условия он находит в слизистой нижних дыхательных путей (особенно мелких бронхов), про8 цесс быстро смещается ниже. В слизистой бронхиол (мелких бронхов) вирус проникает внутрь клеток, вызывая их мута8 цию. Клетки увеличиваются в размерах, перекрывая тем са8 мым просвет мелких бронхов. В ответ на проникновение ин8 фекционного агента в эпителии бронхиол активируются процессы иммунной защиты, увеличивается выработка слизи, в место повреждения активно поступают лейкоциты. Это еще более усугубляет степень сужения бронхиол, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома. Бронхо8 обструктивный синдром является следствием сужения про8 света бронхов и проявляется затрудненным прохождением по ним воздуха. Клинически это проявляется одышкой (чувством недостатка воздуха и учащенным дыханием) и удлиненным

207

выдохом. Нарушение доставки кислорода к тканям легкого вызывает кислородное голодание, легкие фактически перепол8 няются воздухом, тогда как полноценный выдох затруднен. Поврежденный эпителий бронхиол является комфортной сре8 дой для наслоения вторичной бактериальной инфекции. Все вместе это приводит к формированию дыхательной недоста8 точности.

При исследовании слизистой гортани, трахеи и крупных бронхов можно не найти существенных изменений. Макси8 мальные же изменения наблюдаются в мелких бронхах. При этом микроскопически видны увеличенные деформиро8 ванные клетки эпителия, в легочной ткани — очаги воспаления.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Период от проникновения вируса в организм до появле8 ния первых клинических симптомов составляет от 2 до 7 дней. Клинические проявления широко варьируются и зависят от возраста ребенка и общего состояния его организма. Так, у детей старшего возраста заболевание имеет легкое тече8 ние, симптомы сходны с таковыми при остром бронхите, температура повышается незначительно. Ребенок жалуется на озноб, чувство повышенной утомляемости, головную боль. Ребенка беспокоит упорный, продолжительный, сухой кашель. Могут быть приступы удушья. Между приступами кашля дыхание учащенное, при кашле могут беспокоить бо8 ли за грудиной. Ребенок бледный, лицо немного отекшее, склеры глаз красные, может быть небольшая заложенность носа со скудным слизистым отделяемым. Слизистая оболоч8 ка ротоглотки немного красная, отекшая, при выслушива8 нии в легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. Бо8 лезнь длится около 2–3 недель. У детей возраста до 1–2 лет заболевание протекает с клиникой бронхообструктивного синдрома. С первого дня отмечается лихорадка с подъемом температуры тела до 38–38,5 °С, затруднено носовое дыхание, ребенок дышит открытым ртом, чихает, кашель носит сухой характер. В начале болезни состояние ребенка страдает мало. Отмечается некоторое ухудшение состояния. Нос у ребенка заложен, из носа выделяется небольшое количество слизисто8 го отделяемого, кожа бледная, склеры глаз красные, слизистая

208

ротоглотки несколько отекшая, немного красная, отмечается покраснение небных дужек. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются нижние дыхательные пути: бронхи и ткань легкого. Дыхание становится шумным, на выдохе мо8 гут выслушиваться свисты, слышные на расстоянии, грудная клетка увеличена в размере и выглядит раздутой, расширяют8 ся межреберные промежутки, нарастает одышка, кожные по8 кровы приобретают синюшный оттенок. Периодически на8 блюдается остановка дыхания на короткий промежуток времени. Кашель становится мучительным, приступообраз8 ным, продолжительным, ребенок просыпается по ночам, беспокойный, отделяется густая вязкая мокрота в неболь8 шом количестве. Кашель может быть настолько сильным, что во время приступа может сопровождаться рвотой. Нару8 шается сон, снижается аппетит, ребенок вялый, апатичный.

При особо тяжелом течении могут быстро нарастать явле8 ния, связанные с дыхательной недостаточностью. Все кожные покровы приобретают синюшную окраску, дыхание частое, вы8 дох затруднен, на выдохе слышен свист, при выдохе межребер8 ные промежутки, брюшная стенка втягиваются, что помогает ребенку осуществить выдох, протолкнуть воздух через сужен8 ные бронхи. При перкуссии грудной клетки отмечается коро8 бочный оттенок перкуторного звука, при выслушивании мно8 жественные влажные хрипы по всем легочным полям, на выдохе — свист. Температура повышается, но не более 37– 38 °С, но процесс может протекать и без повышения температу8 ры. В период разгара болезни печень увеличена. При рентгено8 логическом исследовании таких больных обнаруживаются признаки увеличения воздушности легких. Также может карти8 на пневмонии. В общем анализе крови количество лейкоцитов повышено, но не сильно, несколько повышается СОЭ.

Важно отметить, что для респираторно8синцитиальной инфекции характерно развитие синдрома крупа, что может стать причиной внезапной смерти ребенка. По течению раз8 личают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, кроме того, респираторно8синцитиальная инфекция может протекать без осложнений или с осложнениями.

При легком течении температура тела нормальная или немного повышена. На первый план в клинической картине выходят заложенность носа, сухой кашель. Одышка непо8 стоянна и возникает только при беспокойстве.

209

При течении средней тяжести температура чаще повышена до 37,5–38 °С, но может и оставаться нормальной. Одышка носит уже постоянный характер, на выдохе заметно втяжение уступчивых мест грудной клетки, губы и носогубный треу8 гольник немного синюшные.

При тяжелом течении дети перевозбуждены, дыхание шум8 ное, частое (до 60–80вдохов/мин), кожные покровы ребенка приобретают синюшную окраску, грудная клетка вздута.

Течение заболевания зависит от наличия или отсутствия осложнений и от тяжести выраженности процесса. Если име8 ет место тяжелое или среднетяжелое течение, то симптомы проходят через 7–8 дней, если присоединяется пневмония, болезнь может затянуться до 2 недель и более.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной бакте8 риальной флоры. Возникают отиты и пневмонии.

Особенности течения болезни у новорожденных. Температура нарастает постепенно, кашель носит упорный, сухой, присту8 пообразный характер, кожные покровы синюшные, возника8 ют кратковременные приступы остановки дыхания. Во время приступа кашля могут быть эпизоды срыгивания или рвоты. Ребенок не может дышать через нос, он беспокоен, отказыва8 ется от груди, плохо спит. Дыхание учащается до 80– 100 дыха8 тельных движений в минуту. В легких выслушиваются хрипы. Рентгенологические изменения соответствуют таковым при повышении воздушности легочной ткани (эмфиземе). Может просматриваться рентгенологическая картина пневмонии, тогда к клиническим симптомам присоединяется кашель с вязкой гнойной (зеленоватой) мокротой, температура повы8 шается до 38 °С и выше, отмечается усиление симптомов ин8 токсикации: дети отказываются от еды, слабые, адинамичные, нарушается сон. При наложении бактериальной инфекции и присоединении осложнений прогноз ухудшается.

Синдром крупа. Под синдромом крупа подразумевают сово8 купность симптомов: грубый, навязчивый сухой кашель, шум8 ное дыхание и сиплый голос. Синдром крупа развивается при наличии воспалительного изменения слизистой гортани и мо8 жет сопутствовать многим инфекциям, сопровождающимся па8 тологией верхних дыхательных путей. Наиболее же часто син8 дром крупа встречается при парагриппе. Синдром крупа является серьезным состоянием и при большинстве респира8 торных инфекций является причиной летального исхода.

210

Воспаление слизистой гортани проявляется осиплостью го8 лоса и грубым сухим саднящим кашлем. Воспалительные изме8 нения вызывают отек слизистой и сужение ее просвета. Ско8 рость движения воздушного потока по суженному просвету гортани увеличивается и быстро высушивает слизистую, обра8 зуются корочки слущенного эпителия и еще больше сужается просвет. Уменьшенный воздушный объем, поступающий в легкие, вызывает учащение дыхательных движений в едини8 цу времени, пауза между вдохом и выдохом пропадает, дыха8 ние шумное, напоминает «пилящий» звук, в процесс дыхания вовлекаются межреберные мышцы, мышцы брюшной стенки и другие. Эти механизмы часто являются достаточными для поддержания адекватного газообмена. Если же гортань сужи8 вается еще сильнее, компенсаторных механизмов становится недостаточно и количество воздуха в легких при дыхании ока8 зывается недостаточным для поддержания жизненно необхо8 димого газообмена. В крови начинает повышаться количество углекислоты.

Постепенное прогрессирование гипоксии (кислородного «голодания» тканей) вызывает клеточные биохимические на8 рушения и изменения со стороны сердечно8сосудистой систе8 мы, эндокринной, центральной нервной системы и других ор8 ганов. Но следует учитывать тот факт, что в процессе развития синдрома крупа лежит не только механическое сужение про8 света, но и рефлекторный спазм мышц гортани в ответ на раз8 дражение слизистой оболочки. В клиническом плане это оз8 начает, что даже незначительные изменения слизистой гортани могут вызвать жизненно угрожающий спазм мышц просвета дыхательных путей. Важная роль в сужении просвета принадлежит скапливающимся в суженной гортани слизи, гу8 стой мокроте.

Синдром крупа чаще встречается у детей раннего возраста, что объясняется особенностями строения гортани, отек раз8 вивается быстрее, чем у детей старшего возраста. К предрас8 полагающим к развитию синдрома крупа факторам относят гиперчувствительность организма ребенка к различного вида аллергенам, что проявляются экземами, диатезами, лекар8 ственными аллергиями и т. д.

Начало острое, проявляется приступами грубого сухого ка8 шля, шумным дыханием, беспокойством ребенка, испуган8 ным видом. Часто синдром крупа возникает в ночное время,

211

ребенок просыпается, плачет. Родителей всегда пугает состоя8 ние ребенка: дыхание шумное, уступчивые места грудной клет8 ки втягиваются, губы и носогубный треугольник имеют си8 нюшный оттенок, температура повышена, в ротоглотке слизистая глотки, миндалин и небных дужек красная.

При стенозе гортани I степени процесс является компенси8 рованным. Признаков дыхательной недостаточности не наблю8 дается, ребенок розовый, при анализе газового состава приз8 наков гипоксии не обнаруживается. Отмечается грубый сухой кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, одышка, втяже8 ние уступчивых мест грудной клетки при дыхании.

При стенозе гортани II степени уже отчетливо видны приз8 наки кислородного голодания: ребенок бледный, отмечается синюшный оттенок кожных покровов вокруг глаз, носогубно8 го треугольника и губ, уступчивые места грудной клетки резко втягиваются при вдохе, как и при стенозе I степени имеется грубый кашель, приобретающий «лающий» характер, ос8 иплость голоса и шумное дыхание, ребенок беспокойный, ис8 пуганный. Отмечается учащенное сердцебиение, учащенное дыхание. При анализе газового состава крови наблюдается по8 вышение концентрации углекислого газа в артериальной кро8 ви, но все же изменения не критические и легко восстанавли8 ваются при адекватном лечении.

При стенозе III степени состояние ребенка тяжелое. Гу8 бы, носогубный треугольник, кончик языка, пальцы рук и ног синюшной окраски, остальные кожные покровы блед8 ные, холодный пот, учащенное сердцебиение. Яремная ямка, нижний край грудины, межреберные промежутки при дыха8 нии западают. Дети мечутся в постели и кричат. Пульс частый, слабый. В крови обнаруживаются значительные изменения.

При стенозе IV степени возникает удушье. Состояние ре8 бенка критическое, дыхание частое, но поверхностное, может прерываться на несколько секунд, затем возобновляется глубо8 ким шумным вдохом. Кожа синюшная, влажная, температура, артериальное давление снижены. При этом внешне может по8 казаться, что состояние ребенка несколько нормализовалось, так как прежнее беспокойство и возбуждение сменяются ви8 димым спокойствием ребенка. Это объясняется тяжелым кислородным голоданием и угнетением сознания, вскоре ре8 бенок теряет сознание, возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание. При анализе крови резко возрастает уровень

212

углекислого газа, уровень кислорода очень низкий. Если не производятся срочные реанимационные мероприятия, ребе8 нок погибает от удушья.

Лечение всех больных детей с развившимся синдромом крупа любой степени тяжести следует проводить в стационаре при постоянном контроле состояния. Дети с III–IV степенью тяжести синдрома госпитализируются в реанимационное от8 деление. Так как состояние может стать жизнеугрожающим, при первых подозрениях на синдром крупа родителям следует вызывать врача или бригаду «Скорой помощи». К тревожным симптомам относится грубый «лающий» сухой и навязчивый кашель, шумное дыхание с удлиненным выдохом, учащенное дыхание, осиплость голоса. Развитие резкого спазма мышц гортани может вызвать любой стрессовый раздражитель, поэто8 му ребенку необходимо обеспечить полный покой и доступ свежего воздуха. В зимнее время года можно приоткрыть окно и положить на батарею центрального отопления влажное по8 лотенце для увеличения влажности воздуха. Палата детей, больных крупом, оснащается ингаляторами или кислородны8 ми «палатками». С помощью ингалятора применяются брон8 хорасширяющие препараты: эуфиллин, эфедрин; препараты, разжижающие мокроту; противоаллергические препараты: димедрол, супрастин. При применении их в виде ингаляций препараты действуют быстрее, так как непосредственно воз8 действуют прежде всего на слизистую дыхательных путей.

При синдроме крупа I степени тяжести назначение лекарств

вформе аэрозолей не показано. Достаточно будет применять

ввиде таблетированных форм или внутримышечно противо8 аллергические средства: супрастин или димедрол. В это же время проводят полный комплекс лечебных мероприятий, на8 правленных на лечение основного заболевания.

При стенозе II степени проводится ингаляционная тера8 пия. Кроме того, важно добиться успокоения ребенка, так как приступы удушья сильно пугают его, он становится бес8 покойный и затрудняет проведение лечебных мероприятий. Кроме того, важно успокоить ребенка для улучшения его об8 щего состояния. Ребенку дается любое успокаивающее сред8 ство: седуксен, дроперидол в возрастной дозировке. Назначают димедрол, гидрокортизон (гормональный препарат) и др. В слу8 чае длительного течения стеноза показана ларингоскопия (ис8

213