Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Детские инфекционные болезни

.pdf
Скачиваний:
85
Добавлен:
09.09.2014
Размер:
1.61 Mб
Скачать

ких сосудов, нарушению циркуляции крови в них. Нахождение токсина в крови, расстройства в капиллярном русле, ДВС8син8 дром (внутрисосудистое свертывание крови) способствуют воз8 никновению глубоких обменных нарушений — ацидозу (сме8 щение рН крови в кислотную сторону), расстройству функции многих органов и систем. Развиваются острая надпочечнико8 вая, почечная, сердечно8сосудистая недостаточность.

Вследствие вышеперечисленных изменений может ра8 звиться острый отек — набухание вещества головного мозга (токсический отек мозга). Клинически — это судорожные явле8 ния, нарушение сознания, повышение внутричерепного давле8 ния, происходит вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, в котором нахо8 дятся центры регуляции жизненно важных систем. Смертель8 ный исход наступает из8за паралича дыхательного центра про8 долговатого мозга.

При проникновении менингококков в оболочке головного мозга происходит развитие менингита. Воспалительный процесс характеризуется проникновением специальных клеток — ней8 трофилов в мягкие мозговые оболочки. Из нейтрофилов выделя8 ются вещества, обладающие сильным разрушающим эффектом. Под их действием происходит деструкция (разрушение) коллаге8 новых и эластичных волокон, базальных мембран, которые вхо8 дят в состав гематоэнцефалического барьера — регулятора обме8 на веществ между кровью и нервными клетками. Возникает повышение его проницаемости. В результате чего инфекция проникает вглубь мозгового вещества, и развивается клиника ме8 нингоэнцефалита. У некоторых детей раннего возраста, больных гнойным воспалением мозговых оболочек, вместо повышения внутричерепного давления наблюдается его снижение (гипотен8 зия — церебральный коллапс). В основе этого лежат нервно8ре8 флекторные сдвиги, приводящие к дисбалансу водно8солевого равновесия. Такие клинические формы менингококковой ин8 фекции, как эндокардит, артрит, пневмония возникают вслед8 ствие менингококкемии и встречаются редко.

ИММУНИТЕТ

После перенесенной менингококковой инфекции или по8 сле длительного бактерионосительства в организме человека

134

начинают вырабатываться специфические антитела: агглюти8 нины, бактерицидные антитела, преципитины. С первых дней болезни титр гемагглютининов начинает постепенно повы8 шаться, достигая максимальных цифр к 5–78му дню. Через 3–4 недели уровень антител снижается.

Продолжительность их сохранности неизвестна. Низкая концентрация специфических антител наблюдается у детей раннего возраста.

В случае развития назофарингита (воспаления слизистой носа и глотки) в месте внедрения возбудителя возникает уме8 ренный воспалительный процесс. В трахее и бронхах сначала наблюдается поверхностное воспаление, затем оно становится более выраженным. Воспаление распространяется на поверх8 ности больших полушарий головного мозга, основание мозга

иоболочки спинного мозга. Затем воспалительный гнойный процесс с поверхности проникает вглубь вещества мозга, развивается энцефалит.

При несвоевременно начатой терапии или у совершенно нелеченых больных отмечается эпендиматит (воспаление же8 лудочков мозга). При этом в желудочках локализуется жид8 кость, а на стенках желудочков — гнойно8фибринозные нало8 жения, отек. Возможна закупорка гнойным содержимым путей оттока спинно8мозговой жидкости (сильвиев водопро8 вод, отверстие Можанди, Люшка) с развитием водянки голов8 ного мозга — гидроцефалии. Гнойно8фибринозное воспале8 ние происходит к 5–6 дню.

При менингококковом менингите в отличие от воспаления, вызванного другой причиной, в ходе лечения ферментами воз8 никает растворение и всасывание воспалительной жидкости. Поэтому в подавляющем большинстве случаев склерозирова8 ния (разрастания соединительной ткани) мозговых оболочек не наблюдается, и лишь в сильно запущенных случаях разви8 вается водянка мозга или воспаление паутинной оболочки мозга (орахноидит).

При менингококкемии происходят кровоизлияния, тром8 бозы сосудов, некрозы (омертвения) различных органов и тка8 ней. Для молниеносно протекающей менингококкемии ха8 рактерны обширное поражение капилляров, расстройства циркуляции крови в них и поражение различных органов

исистем организма. В надпочечниках отмечаются отек, кро8 воизлияния, обширные участки некрозов.

135

При поражении суставов развивается гнойный артрит. Также воспалительный процесс может локализоваться в сосу8 дистой оболочке глаза — иридоциклит. Может наблюдаться воспаление легких, воспаление плевры, воспаление вну8 тренней оболочки сердца. В мышце сердца возникают очаги некроза, в печени — зернистое перерождение, исчезновение гликогена, отмирание некоторых клеток печени.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация менингококковой инфекции.

1.Локализованные формы:

а) менингококковы носительство; б) острый назофарингит.

2.Генерализованные формы:

а) менингококкемия (менингококковый сепсис); б) менингит; в) менингоэнцефалит.

3.Смешанная форма: менингит и менингококкемия.

4.Редко встречающиеся формы:

а) менингококковый эндокардит; б) пневмония; в) иридоциклит; г) артрит и т. д.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. Острый назофарингит встречается в 80% случаев от всех за8

болеваний менингококковой инфекцией. Протекает в трех формах: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Легкая форма. Обычно назофарингит начинается остро (на фоне полного здоровья) с появления температуры тела до 38– 38,5 °С. Могут быть жалобы на заложенность носа, насморк, головную боль, слабость. В некоторых случаях температура тела не изменяется, состояние удовлетворительное. Воспа8 лительные изменения в носоглотке выражены слабо. У мно8 гих больных изменений в периферической крови нет, возмож8 но умеренное повышение количества нейтрофилов.

136

Среднетяжелая форма. Повышение температуры тела до бо8 лее высоких цифр — 38,5–39 °С. Жалобы ребенка на слабость, головную боль, головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа, насморк. Больной ребенок вя8 лый, малоподвижен. При осмотре наблюдаются покраснение и отечность задней стенки зева, увеличение лимфоидных фол8 ликулов, набухание боковых валиков, небольшое слизистое отделяемое.

Тяжелая форма. Температура тела повышается до 40–40,5 °С. К симптомам, характерным для среднетяжелой формы, при8 соединяется рвота, судороги, боли в животе. Возможно выяв8 ление менингиальных симптомов: скованность затылочных мышц, при этом ребенок не может нагнуть голову вперед, сим8 птом Кернига (невозможно выпрямить согнутую ногу) и др. В периферической крови повышение уровня лейкоцитов до 15 × 109 г/л, повышение уровня нейтрофилов, сдвиг лейкоци8 тарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 20–30 мм/ч. Такие состояния часто диагностируют как ОРВИ с судорож8 ным синдромом или вирусным менингитом. В спинно8мозго8 вой жидкости наблюдается повышение давления. Исход и те8 чение назофарингита в большинстве случаев благоприятные, температура снижается до нормальных цифр через 1–4 дня. Полностью ребенок выздоравливает через 5–7 дней.

Диагностика менингококкового назофарингита затрудне8 на из8за скудных клинических данных. Подтверждает диагноз назофарингита выделение возбудителя из отделяемого нос8 оглотки. В некоторых случаях острый назофарингит предше8 ствует возникновению распространенных форм менингокок8 ковой инфекции.

Менингококкемия (бактериемия, менингококковый се8 псис) — форма менингококковой инфекции, при которой возбудитель проникает и циркулирует в крови. При этом, по8 мимо общетоксических проявлений и поражения кожных по8 кровов, может быть поражение внутренних органов (селезенки, легких, почек, надпочечников), суставов, глаз. Обычно забо8 левание начинается остро, на фоне хорошего самочувствия, внезапно. В некоторых случаях родители могут указать час возникновения болезни. Наблюдается повышение темпера8 туры тела до высоких цифр, озноб, рвота. В раннем возрасте часто развиваются судорожные припадки, расстройство соз8 нания. В течение 1–2 дней все клинические проявления по8

137

степенно нарастают. В конце первого — начале второго дня от начала заболевания появляется сыпь на поверхности кожных покровов. Для менингококковой инфекции характерна сыпь геморрагического характера в виде звездочек, имеющих не8 правильную форму. Она плотная на ощупь, приподнимающа8 яся над поверхностью кожи. Появляется одновременно на всей коже, но массивнее на нижних отделах рук, ног, ягоди8 цах, веках. В случае тяжелого течения высыпания появляются на лице, верхних отделах туловища. Элементы сыпи — разме8 ром от точечных до крупных кровоизлияний с некротически8 ми изменениями в центре. Затем омертвевшие ткани отторга8 ются с образованием дефектов и рубцов. В очень тяжелых и запущенных случаях развивается гангрена ногтевых фаланг, пальцев рук, ног, ушных раковин. Глубина некротических процессов может достигать таких размеров, что обнажаются кости. При этом заживление протекает крайне медленно. У не8 которых больных геморрагической сыпи предшествуют пятни8 сто8узелковые высыпания, обратное развитие высыпаний зави8 сит от характера и распространенности элементов на коже. Пятнисто8узелковая сыпь бесследно проходит уже через 1–2 дня. На месте глубоких некрозов наблюдаются продолжитель8 но незаживающие язвы, требующие оперативного вмешатель8 ства к которым часто присоединяется вторичная инфекция.

В 37% случаев менингококкемии отмечается поражение суставов — синовиты или артриты. В большинстве случаев зат8 рагиваются мелкие суставы пальцев рук и стоп; реже — кру8 пные суставы: локтевые, голеностопные, лучезапястные, ко8 ленные. Через 2–4 дня после начала менингококкового сепсиса вновь повышается температура тела, появляется боль в суста8 вах. Кожа над суставом изменена, покрасневшая; суставы при8 пухлые, движения ограничены из8за болезненности. Больные дети щадят пораженные конечности. Когда воспалены суставы кисти, она находится в разогнутом состоянии, пальцы растопы8 рены, рука приподнята. Наиболее часто вовлечение в процесс суставов протекает по типу полиартрита — поражение несколь8 ких суставов или моноартрита — поражение одного сустава. Течение таких артритов благоприятное, их функция восстана8 вливается в полном объеме.

Увеит наблюдается при поражении сосудистой оболочки глаза, которая принимает коричневый (ржавый) цвет. В от8 дельных случаях отмечаются воспаление плевры, воспаление

138

вен конечностей, поражения печени, воспалительные заболе8 вания сердца.

В крови при менингококкемии наблюдаются повышение лейкоцитов до 15–25 × 109/л, повышение уровня нейтрофи8 лов, повышение СОЭ до 50–70 мм/ч, но у больных с легкими формами СОЭ может быть в пределах нормы.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы забо8 левания. Тяжесть менингококкемии зависит от выраженности симптомов токсический явлений, нарушения сознания, сте8 пени лихорадки, от обилия и характера геморрагически8не8 кротической сыпи и изменения кровообращения в организме.

Выделяют также и молниеносную форму менингококке8 мии (сверхострый менингококковый сепсис), протекающую очень тяжело. В таком случае заболевание начинается остро

срезкого повышения температуры тела, озноба, головной боли

споявления обильного количества геморрагических элементов. Сыпь быстро сливается, образуя обширные кровоизлияния. Сначала артериальное давление держится на нормальных ци8 фрах, затем быстро снижается с появлением недостаточности кровообращения: учащение сердечных сокращений, тоны сердца приглушены, кожные покровы бледные, отмечается синюшность кончиков пальцев. Кожа холодная на ощупь, по8 крывается липким потом, черты лица заостряются. У малень8 ких детей бывают рвота, понос, судороги, потеря сознания в связи с развитием отека головного мозга (нейротоксикоза). Характерно снижение мышечного тонуса, выявляются менин8 гиальные симптомы.

На конечных этапах заболевания наблюдается рвота «ко8 фейной гущей», носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы со снижением их функции. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый, иногда даже не про8 щупывается. Посинение кожных покровов, на конечностях и туловище появляются синюшно8багровые пятна. Темпера8 тура тела снижается, наблюдается снижение выделения мочи вплоть до отсутствия мочи. В крови — повышены лейкоциты, возможно их снижение, что является плохим прогностическим признаком. Эту форму заболевания можно рассматривать как инфекционно8токсический шок, вызванный массовой цирку8 ляцией возбудителя в кровяном русле с последующей их гибе8 лью и выделением эндотоксина. При отсутствии неотложно8 го лечения смерть наступает через 12–24 ч.

139

Менингококковый менингит. Эта форма также начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °С.

Дети жалуются на озноб, выраженную разлитую головную боль, усиливающуюся при движении, повороте головы, свето8 вых, звуковых раздражителях. Больной ребенок стонет, дер8 жится за голову, беспокойный, плохо спит и ест, не играет. Возбуждение может переходить в заторможенность, безразли8 чие к окружающей обстановке. Усиление болевых ощущений даже при легком прикосновении к больному — повышенная чувствительность является одним из ведущих симптомов менингококкового менингита. Часто в первые дни заболева8 ния возникает рвота, не связанная с приемом пищи. Важным признаком менингита являются судороги, возникающие с первого дня болезни и сохраняющиеся в течение 2–3 дней. На 2–38и сутки возникают менингиальные симптомы: ско8 ванность затылочных мышц, симптом Кернига и др. У детей до года эти признаки выражены слабо, но часто появляется симптом Лессажа (если поднять ребенка держа его подмышки, он сгибает ножки), дрожание рук, пульсация большого род8 ничка, запрокидывание головы. Ребенок занимает характер8 ную позу: голова запрокинута, ноги подтянуты к животу и сог8 нуты в коленях. При присоединении отека головного мозга могут появляться очаговые симптомы; быстро проходящее по8 ражение черепно8мозговых нервов (особенно III, VI, VII, VIII пар) и т. д. Также нередко наблюдаются высыпания герпеса на губах. Лицо больного ребенка обычно бледное, страдальче8 ское. Отмечается учащение пульса, тоны сердца приглушены, давление при тяжелой форме снижено. Дыхание частое, по8 верхностное; у некоторых детей, особенно раннего возраста, наблюдается расстройство стула — понос. Язык сухой, боль8 ного мучает жажда, иногда выявляется увеличение печени и селезенки. Из8за интоксикационных проявлений отмечают8 ся изменения со стороны мочи — в ней появляются цилин8 дры, белок, примесь крови. В крови: повышение уровня лей8 коцитов 15–30 × 109 г/л; у отдельных больных возможно, наоборот, снижение уровня лейкоцитов. Также характерно увеличение числа эозинофилов, сдвиг лейкоцитарной форму8 лы влево, СОЭ повышена до 45–70 мм/ч. При легкой форме изменений в крови практически нет. Наиболее характерны из8 менения в ликворе: к концу первых суток спинно8мозговая жидкость приобретает молочно8белый или желтовато8зеле8

140

ный цвет, становится мутной (в норме она прозрачная). Да8 вление ликвора повышается до 300–500 мм рт. ст. Но иногда бывает давление сниженное или совсем не изменяется. В спинно8мозговой жидкости наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до нескольких тысяч в 1 мкл. Белок повышен до 1–4,5 г/л, высокое содержание белка свидетельствует о тяже8 лой форме заболевания. Сахар и хлориды несколько снижены.

Менингококковый менингоэнцефалит — воспаление оболо8 чек и самого головного мозга. Чаще развивается у детей ран8 него возраста. В заболевании преобладают признаки пораже8 ния мозга: нарушение сознания, двигательное возбуждение, судорожные припадки, поражение черепно8мозговых нервов (III, IV, V, VIII пар). Возможно развитие гемипарезов — огра8 ничение движений в конечностях с одной стороны; наруше8 ние движений, снижение мышечного тонуса. Больные дети не держат голову, им трудно сидеть, ходить. Менингиальные симптомы наблюдаются редко, чаще наиболее выражена ско8 ванность мышц затылка, симптом Кернига.

Менингококковый менингит и менингококкемия — такая форма встречается наиболее часто. Сыпь появляется раньше, чем возникают мозговые симптомы. В клинической картине могут преобладать как признаки менингита, так и менинго8 коккового сепсиса. По некоторым исследованиям течение смешанных форм благоприятнее, чем отдельных форм (ме8 нингита, менингококкемии, менингоэнцефалита). Полное очищение спинно8мозговой жидкости, т. е. выведение возбу8 дителя, также происходит гораздо быстрее.

Течение менингококковой инфекции без своевременного лечения продолжительное и тяжелое (от 4–6 недель до 3 меся8 цев). Иногда наблюдается волнообразное течение с чередова8 нием обострения и стихания процесса.

При разных формах менингококковой инфекции леталь8 ный исход может наступить при отеке мозга в случае сверхос8 трого или молниеносного течения болезни. Это осложнение возникает в результате нейротоксикоза, нарушений кровооб8 ращения, обменных процессов.

Отек мозга характеризуется резкой головной болью, нару8 шением сознания, возбуждением, рвотой, судорогами. Зрачки вначале узкие, затем расширяются. Возникает косоглазие, не8 произвольные движения глазных яблок, зрачки становятся разного размера. Резко выражены менингиальные симптомы,

141

тонус мышц высокий. Вследствие ущемления головного мозга в большое затылочное отверстие пульс становится редким, аритмичным, артериальное давление снижено, дыхание шум8 ное (Чейн8Стокса), повышение температуры тела, покраснение лица, цианоз, потливость. Развивается кислородное голодание органов и тканей. Летальный исход возможен от остановки ды8 хания.

У детей первых месяцев жизни возможно развитие цере8 бральной гипотензии (снижение ликворного давления) в ре8 зультате снижения продукции спинно8мозговой жидкости, нарушения ее динамики, потери жидкости вследствие частой рвоты, поноса, проведения дегидратационной терапии, на8 правленной на выведение воды из организма. Черты лица больного заострены, глаза запавшие с темными кругами во8 круг, кожа сухая, большой родничок также западает. Тонус мышц снижен, менингиальные симптомы становятся менее отчетливыми, рефлексы угасают. Возможны судороги, оглу8 шенное или коматозное состояния. Давление в спинно8мозго8 вом канале низкое. У детей старшего возраста церебральный коллапс провоцирует ухудшение состояния через 2—3 дня по8 сле начала терапии. Возникают повышение температуры тела, локальные судороги, паралич одной половины тела, ухудше8 ние сознания, прекращение пульсации и западение большого родничка. В дальнейшем — нарушение функции дыхательной и сердечно8сосудистой систем.

При переходе воспалительного процесса на желудочки мозга развивается эпендиматит. Основные симптомы: сонли8 вость, двигательное возбуждение, оглушение или коматозное состояние, повышение тонуса мышц с запрокидыванием го8 ловы, судороги, рвота, расстройства чувствительности, дрожа8 ние конечностей. У маленьких детей — выбухание большого родничка до расхождения швов. При осмотре глазного дна — застойные диски зрительных нервов. Типична поза больного ребенка: ноги скрещены в области голени, вытянуты. Пальцы сжаты в кулак, кисти фиксированы. В ликворе: повышение уровня белка, желтое окрашивание. Если церебральная жид8 кость получена из желудочков, то она имеет гнойный характер с наличием менингококков.

Диагностика обычно затруднений не вызывает. Для ме8 нингококковой инфекции типичны острое внезапное начало, высокая температура тела, рвота, головная боль, повышение

142

чувствительности, менингиальные симптомы, геморрагиче8 ские звездчатые высыпания.

У детей первого года жизни выражены интоксикация орга8 низма, беспокойство, дрожание рук, подбородка, судорожные припадки, напряжение и выбухание большого родничка, сим8 птом «подвешивания» Лессажа, поза «легавой собаки», когда ребенок лежит на боку и прижимает согнутые ноги к животу.

Большое значение имеют спинно8мозговая пункция и ре8 зультаты лабораторного обследования. Также используется бактериоскопическое исследование осадка спинно8мозговой жидкости и мазков крови; посев на питательные среды ликво8 ра, крови, слизи из носоглотки.

При бактериологическом исследовании 0,3–0,5 мл ликво8 ра и крови засевают на специальную среду, ответ дается на че8 твертый день.

В диагностике менингококковой инфекции также исполь8 зуются серологические методы исследования. Эти методы вы8 сокочувствительны и используются для обнаружения незна8 чительного количества специфических антител (РПГА) или менингококкового токсина (ВИЭФ). Разрабатываются и ис8 пользуются иммуноферментные и радиоиммунные методы исследования.

При своевременном и адекватном лечении достаточно бла8 гоприятный прогноз. Однако и в настоящее время смертель8 ные исходы составляют 5% от всех случаев заболеваний. Прог8 ноз зависит от возраста и тяжести течения, формы заболевания. Летальность выше у маленьких детей (до года). Ухудшается ис8 ход болезни при позднем обращении к врачу, неправильной терапии, присоединении эпендиматита, потере сознания, су8 дорогах. Чем продолжительнее коматозное состояние, судо8 рожные припадки вследствие отека головного мозга, тем боль8 ше возрастает риск развития тяжелейших осложнений — разрушение коры мозга, параличей, ограничение подвижно8 сти, водянка головного мозга. Может быть слепота, глухота в редких случаях.

После перенесенной менингококковой инфекции некото8 рое время наблюдается астенический синдром. Дети быстро утомляются, раздражительны, плаксивы, капризны.

Редко развивается эпилептиформный синдром: кратковре8 менная потеря сознания, вздрагивание при пробуждении и за8 сыпании. В дальнейшем эти остаточные явления исчезают при

143