Детские инфекционные болезни

ГЛАВА 11. ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ

Пищевая токсикоинфекция — острая кишечная инфек8 ция, которая возникает при пищевом пути заражения, т. е. при употреблении в пищу продуктов, обсемененных патоген8 ными или условно8патогенными микроорганизмами, а также накопившихся в продуктах питания токсинов — продуктов жизнедеятельности этих микроорганизмов. Все острые ки8 шечные инфекции характеризуются острым началом, инток8 сикацией разной степени выраженности и поражением раз8 личной степени тяжести. В инфекционной патологии детского возраста острые кишечные инфекции занимают ведущее ме8 сто и по этиологическому принципу делятся на 3 группы:

1)кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые патогенными энтеробактериями или условно8патогенными микроорганизмами;

2)кишечные инфекции вирусной природы;

3)кишечные инфекций протозойной этиологии.

Удетей раннего возраста доминируют острые кишечные инфекции, вызываемые ротавирусом, энтеропатогенными эше8 рихиями, стафилококком, сальмонеллами, а также условно8 патогенными энтеробактериями — клебсиеллой, протеем, ци8 тробактером и др. В некоторых случаях встречаются шигеллез, клостридиозы, холера.

Удетей старшего возраста преобладают шигеллезы и саль8 монеллез, иерсиниоз, брюшной тиф, паратифы и др.

Пищевые токсикоинфекции имеют ряд эпидемиологиче8 ских особенностей. Для них характерны высокая контагиоз8 ность, повсеместное распространение, единый пищевой путь инфицирования, возможны как спорадические случаи инфек8 ции, так и эпидемические вспышки. Для пищевых токсико8 инфекций бактериальной природы свойственна сезонность. Так, подъем заболеваемости кишечной инфекцией бакте8 риальной природы регистрируется в летне8осеннее время, а вирусной — в зимнее. Переболевшие острой кишечной ин8 фекцией дети приобретают видоспецифический и нестой8

354

кий иммунитет, а передачи антител от матери к плоду через плаценту при бактериальных кишечных инфекциях не проис8 ходит, в результате чего дети становятся высоковосприимчи8 выми к инфекции уже в период новорожденности.

Источником инфекции являются люди и животные, боль8 ные и бактерионосители, с фекальными массами выделяющие возбудителя во внешнюю среду, откуда он попадает на предме8 ты обихода, в почву, в открытые водоемы, а также на продукты питания. Возбудители передаются только пищевым путем при употреблении в пищу молочных и мясных продуктов от боль8 ных животных, продуктов питания, подвергнутых технологи8 ческой обработке с нарушением санитарно8гигиенических норм и технологий, транспортировки, хранения и реализации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

При пищевых токсикоинфекциях инкубационный период очень короткий и длится от 2–4 ч до 1–2 суток. Начало забо8 левания всегда острое: больной страдает от тошноты, сменяю8 щейся повторной рвотой, схваткообразных болей в животе и учащенного (до 10–15 раз в сутки) стула. Сначала имею8 щие жидкий каловый характер испражнения быстро стано8 вятся водянистыми, обильными, пенистыми, зловонными, обычно в них не обнаруживаются патологические примеси, возможно появление слизи и прожилок крови. На фоне дис8 пепсических расстройств у больных появляется озноб, повы8 шается температура тела до 38–39 °С, кожные покровы блед8 неют, со стороны сердечно8сосудистой системы определяется тахикардия, артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. В этом состоянии у боль8 ного возможны обмороки, судороги.

Клинические проявления пищевой токсикоинфекции обыч8 но через 1–3 дня постепенно начинают стихать, прекращают8 ся рвота, понос, но в течение нескольких недель еще могут сохраняться нарушения функции желудочно8кишечного тракта. В это время у больного выявляется ферментная недо8 статочность, перистальтика кишечника усилена, остаются признаки нарушения переваривающей и всасывающей функ8 ций кишечника, дисбактериоз, для которого характерны неу8 стойчивый стул, метеоризм, кратковременные боли в животе.

355

Диагноз устанавливается на основании клинической кар8 тины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов ла8 бораторных исследований. Основным лабораторным методом исследования является бактериологический, для проведения которого используется патологический материал, взятый от больного (рвотные массы, промывные воды, испражнения), а также остатки продуктов питания, которые предположи8 тельно стали причиной инфицирования. Массивный рост воз8 будителя на питательных средах и нарастание титра антител в динамике заболевания, а также положительная реакция аг8 глютинации с аутоштаммами возбудителей являются подтвер8 ждением диагноза.

Дифференциальный диагноз проводится с другими кишеч8 ными инфекциями и тоже основывается на клинических, эпи8 демиологических и лабораторных данных (бактериологиче8 ских и серологических исследованиях).

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Больные с легкой формой пищевой токсикоинфекции про8 ходят лечение в домашних условиях, в госпитализации нужда8 ются дети первых 3 лет жизни и дети других возрастных групп со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, с вы8 раженной интоксикацией и обезвоживанием, а также с сопут8 ствующими заболеваниями, утяжеляющими состояние боль8 ного.

При первых признаках пищевой токсикоинфекции (тош8 ноте, рвоте, болях в животе, тенезмах, поносе) больному необходимо промыть желудок, попросив его выпить жид8 кость или введя ее в желудок через зонд. Процедуру можно повторить и в более поздние сроки при продолжающихся тошноте и рвоте. С этой целью используют 2%8ный раствор гидрокарбоната натрия, слабый раствор марганцовокислого калия или обыкновенную кипяченую воду. Промывание осу8 ществляют до тех пор, пока промывные воды не станут чисты8 ми, без комочков непереваренной пищи и слизи.

Частые рвота и жидкий стул приводят к обезвоживанию организма, поэтому больному в зависимости от тяжести его состояния назначается регидратационная терапия с использо8 ванием регидрона, квартасоли, трисоли перорально. Инфу8

356

зионная регидратационная терапия показана в более тяжелых случаях, при токсикозе с эксикозом, и в этом случае назнача8 ются 5%8ный раствор глюкозы, солевые растворы, раствор Рингера8Локка. Дезинтоксикационная терапия включает наз8 начение гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, улучшаю8 щих кровообращение и снимающих симптомы интоксикации. Также назначаются жаропонижающие и противосудорожные средства, глюкокортикоиды. При сильном болевом синдроме назначаются спазмолитики.

Антибиотикотерапия не рекомендуется детям с легкими формами пищевой токсикоинфекции. Ее применение целесо8 образно при лечении детей первого года жизни, а также при тяжелом течении болезни, и в этих случаях назначаются анти8 бактериальные препараты сроком на 5–7 дней на основании полученных результатов из бактериологической лаборатории. Повторное курсы даже с учетом чувствительности выделенно8 го возбудителя заболевания считаются нецелесообразными. По окончании курса антибиотикотерапии, когда у больного выявляется дисфункция со стороны желудочно8кишечного тракта, а также с целью восстановления микрофлоры кишеч8 ника назначают бактерийные препараты — бификол, бифи8 думбактерин. Когда стихают острые явления заболевания, с целью компенсации пищеварительной недостаточности наз8 начают ферменты и ферментные препараты сроком на 1–2 не8 дели.

Немаловажное значение имеет и диетотерапия. Больным назначается диетический стол № 4. В первые дни объем пищи уменьшается на 15–20%, а количество приемов пищи увели8 чивается до 5–6 раз. Пища подается в теплом виде. При сред8 нетяжелых формах болезни в первые 3 дня объем пищи умень8 шается до 20–30%, а с улучшением общего состояния объем питания доводится до физиологической нормы, диета расши8 ряется. При тяжелых формах болезни объем пищи сокращает8 ся на 40–50%, питание больного осуществляется дробно, малыми порциями. Лишь по мере улучшения состояния по истечении 2–3 дней от начала болезни суточный объем пи8 щи каждый день увеличивается на 10–15%, увеличиваются интервалы между кормлениями. Из рациона исключаются все продукты и блюда из них, раздражающие слизистую оболочку желудочно8кишечного тракта и усиливающие бродильные процессы в кишечнике. Больным рекомендуются слизистые

357

ГЛАВА 12. РОТАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Начальная часть названия «ротавирус» происходит от ла8 тинского rota — «колесо» — из8за его морфологического сход8 ства с этим предметом. Ротавирусная инфекция представляет собой острое заразное заболевание человека, а также живот8 ных вследствие проникновения в их организм ротавирусов, относящихся к группе кишечных инфекций. Заболевание ха8 рактеризуется поражением желудочно8кишечного тракта и протекает по типу гастроэнтерита.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ротавирусы были найдены и описаны не так давно, в начале 19708х гг. Австралийскому исследователю Р. Бишоп и ее кол8 легам удалось обнаружить вирус в срезе эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки у ребенка, страдающего гастроэн8 теритом. В 1979 г. Всемирная организация здравоохранения утвердила термин «ротавирусы», а исследования свойств этого вируса, продолжающиеся и по сей день, подтвердили этиоло8 гическое значение ротавирусов как причины детских поносов.

Род ротавирусов принадлежит семейству реовириде, в ко8 торое включены еще пять родов: реовирусы, орбовирусы, фи8 дживирусы, фитовирусы и цитопатогенные агенты. В род ро8 тавирусов входят еще несколько сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, которые вызывают заболева8 ние не только у человека, но и у животных, а также птиц. Счи8 тается, что ротавирусы животных не являются опасными для здоровья человека, и наоборот, ротавирусы человека могут стать причиной инфекции с типичными проявлениями у жи8 вотных.

По наличию типоспецифического антигена все ротавиру8 сы делятся на пять групп: А, В, С, D и Е. К группе А относит8 ся большинство ротавирусов человека. Внутри этой группы выделяют две подгруппы (I и II), последняя из которых вклю8

359

чает в себя около 80% штаммов, а остальные относятся к первой подгруппе. Известно, что подгруппы и серотипы различных ро8 тавирусов могут циркулировать одновременно или последова8 тельно в разные годы. Для проведения квалификационной ди8 агностики признака используют электрофоретипирование, что способствует частичной систематизации ротавирусов. До на8 стоящего времени происходят открытия новых штаммов, не описанных ранее. Считается, что широкая циркуляция рота8 вирусов среди людей и животных является источником форми8 рования новых серотипов, которые могут быть патогенными только для человека.

Ротавирусными инфекциями чаще болеют дети первых лет жизни. Инфекция распространена широко. Ротавирусная ин8 фекция является высококонтагиозным заболеванием, отмеча8 ются вспышки инфекции среди людей с ослабленным здоро8 вьем, находящихся на стационарном лечении и др. Кроме того, описаны случаи массовых подъемов инфекции на отдельных территориях, и тогда количество больных исчисляется тысяча8 ми, при этом отмечается более тяжелое течение заболевания, возможны летальные исходы. Болеют взрослые и дети. Прове8 денными исследованиями установлено, что примерно у 90% обследованных детей с трехлетнего возраста в крови присут8 ствуют сывороточные антитела к этому вирусу, а вот у детей до шестимесячного возраста инфекция встречается достаточно редко, чаще всего регистрируется заболевание у детей в возра8 сте 9–12 месяцев.

Ротавирусные инфекции характеризуются выраженной се8 зонностью, чаще регистрируются в осенне8зимние месяцы, что объясняется высокой степенью выживаемости вирусов в окружающей среде при низкой температуре.

Вообще ротавирусы проявляют достаточно высокую жизнеу8 стойчивость к факторам внешней среды: спокойно выдерживают низкие температуры и даже многократное замораживание; при воздействии эфиром, хлороформом и ультразвуком они так8 же сохраняют свою жизнеспособность. Что касается дезинфици8 рующих средств, то в борьбе с ними достаточно эффективным считается 95%8ный этанол в отличие от формальдегида, хорра8 мина, гипохлорида натрия и др. Ротавирусы утрачивают свою инфекционную активность при кипячении, а также при обработ8 ке щелочными растворами или кислотами (2 > pH > 10). Три8 псин, панкреатин и эластаза увеличивают активность вируса.

360

Источником инфекции является больной гастроэнтери8 том, который выделяет вирус с испражнениями уже с первых дней болезни и на протяжении 15 дней. При наличии сопут8 ствующей хронической патологии или при ослабленном иммунитете дети способны выделять вирус более продолжи8 тельное время. Кроме того, источниками инфекции также яв8 ляются и лица со стертой формой болезни или носители ин8 фекции, составляющие 0,5–5%.

Основным путем передачи инфекции является фекально8 оральный, поэтому инфицирование возможно при употребле8 нии в пищу и в быту инфицированной ротавирусами воды, взятой из реки, а также грунтовой, водопроводной и сточной.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатипер8 стную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно8кишечного тракта, наличия ин8 гибитора трипсина вирусы проникают в эпителиоциты вор8 синок тонкой кишки и способствуют отторжению эпителио8 цитов от ворсинок. В связи с ускоренной миотической активностью клетки не успевают дифференцироваться и по8 ступают структурно и функционально незрелыми, что об8 условливает ферментативную недостаточность и как след8 ствие — наступающее нарушение расщепления дисахаридов

втонкой кишке. Накапливающиеся нерасщепленные диса8 хариды имеют высокую осмотическую активность. В резуль8 тате нарушения всасывания, а также гиперосмолярности

впросвет кишки начинает поступать избыточное количество жидкости и электролитов, а водянистая диарея является при8 чиной обезвоживания организма (вплоть до эксикоза I—III степени). Выздоровление больного возможно при полной замене зрелых эпителиоцитов неполноценными функцио8 нально незрелыми эпителиоцитами, к которым ротавирусы не прикрепляются.

Некоторые исследователи отмечают возможное наличие подобных изменений в толстой кишке и в других органах, но все же большинство исследователей считает, что такие за8 болевания, как фарингит, ларингит, пневмония, достаточно

361

часто обнаруживаемые у детей при ротавирусной инфекции, являются сопутствующими заболеваниями, вызванными рес8 пираторными вирусами.

От ротавирусной инфекции человек защищен взаимодей8 ствием активного, пассивного, общего и местного иммуни8 тета, факторов неспецифической резистентности.

В период внутриутробного развития через плаценту матери плод получает противоротавирусные сывороточные антитела класса IgG, затем при вскармливании сначала молозивом, а за8 тем грудным молоком ребенок получает пассивные материн8 ские секреторные антитела, поэтому эти дети значительно ре8 же подвергаются ротавирусной инфекции, в противном случае она протекает значительно легче. В этот период жизни в крови ребенка определяется достаточно высокий уровень IgG, обеспечивающих защиту организма от инфекции. К пер8 вому полугодию эти показатели изменяются, и уже к году и на 28м году жизни заболевание регистрируется чаще. Дети стар8 ших возрастов и взрослые болеют гораздо реже, болезнь проте8 кает в более легких формах, так как к этому времени вырабаты8 вается приобретенный иммунитет. Тем не менее вероятность повторного инфицирования существует у людей, в том числе у детей со сниженным иммунитетом, либо в случае заражения другим серотипом ротавируса.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают:

1)типичную ротавирусную инфекцию: а) легкой степени тяжести; б) среднетяжелой; в) тяжелой.

Во всех случаях ведущим синдромом является кишечный,

степень выраженности которого и определяет степень тяжести процесса;

2)атипичную ротавирусную инфекцию, протекающую:

а) в стертой форме, когда клинические симптомы проявля8 ются слабо и кратковременны;

б) в бессимптомной форме, когда у ребенка полностью от8 сутствуют проявления заболевания, но в крови обнару8 живаются иммунологические сдвиги;

362

в) в форме вирусоносительства, когда у здоровых детей, при обследовании не имеющих специфических имму8 нологических сдвигов, обнаруживаются ротавирусы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период при ротавирусной инфекции со8 ставляет 1–4 дня. Начало заболевания острое, для него харак8 терна триада симптомов: диарея, лихорадка, рвота. В боль8 шинстве описанных случаев рвота предшествует диарее или появляется одновременно с ней, часто является ведущим признаком ротавирусной инфекции. Обычно она непродол8 жительна — 1–2, реже — 3 дня, носит повторный, реже — многократный характер.

Диарея протекает по типу гастроэнтерита или энтерита

ихарактеризуется чаще водянистым, а в некоторых случаях —

икашицеобразным стулом желтого цвета без патологических примесей. Частота стула во многом зависит от тяжести тече8 ния болезни, обычно составляет 2–5 раз в сутки при легкой форме, а при тяжелой частота стула достигает 20 раз и более. Обычно диарейный синдром сохраняется на протяжении 3– 6 дней. Кишечная дисфункция при ротавирусной инфекции может сопровождаться выраженными болями в начальном периоде. При пальпации живота выявляется его вздутие и ур8 чание.

Повышение температуры тела, отмечающееся уже в начале заболевания, не превышает 39 °С и сохраняется в течение 2– 4 дней, на протяжении которых у больных могут появиться жа8 лобы на слабость, снижение аппетита (вплоть до анорексии). Дети становятся вялыми, некоторые — адинамичными.

Легкая форма ротавирусной инфекции характеризуется ос8 трым началом; повышением температуры тела до субфебриль8 ных цифр, сохраняющейся в течение 1–2 дней. У четверти больных инфекция может протекать на фоне нормальной тем8 пературы. Рвота возникает уже в 18й день болезни и повторяет8 ся несколько раз за сутки. Одновременно с ней или спустя нес8 колько часов после нее у больного появляется жидкий стул, повторяющийся 2–3 раза в сутки. Стоит отметить, что уже че8 рез 1–2 суток от начала болезни симптоматика начинает посте8 пенно слабеть, и уже к 4–58му дню больной выздоравливает.

363