Детские инфекционные болезни

ГЛАВА 4. ГЕПАТИТ С

Гепатит С вызывается специфическим вирусом. Вирус ге8 патита С в крови больных находится в чрезвычайно низкой концентрации, содержание антител к вирусу очень низкое, что затрудняет его диагностику. Вирус относительно неустой8 чив в окружающей среде и погибает в препаратах крови при ультрафиолетовом облучении. Передача вируса осуществляет8 ся только через кровь (трансфузии препаратов крови и меди8 цинские манипуляции) и бытовым путем через микротравмы кожи и слизистых. Также вирус передается от матери к плоду трансплацентарно, во время родов, через молоко и при кон8 такте через поврежденные кожные покровы.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус гепатита С проникает в кровоток в момент инфици8 рования. Из общего кровотока вирус проникает в ткань пече8 ни и внутрь клеток печени, где находит оптимальные условия для размножения. Иммунитет ребенка начинает вырабатывать антитела к вирусу гепатита С, поражая сам вирус и одновре8 менно клетку печени. Кроме того, сам вирус гепатита С обла8 дает токсическим действием на клетки печени. Гепатит С мо8 жет переходить в хроническую форму.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период длится в среднем 7–8 недель. Бо8 лезнь развивается постепенно, за несколько дней нарастают тошнота, расстройство стула, недомогание, слабость, нару8 шается сон, возможны боли в животе, невысокая температу8 ра. Через несколько дней постепенно обесцвечивается кал и темнеет моча, увеличивается в размерах печень. Желтуха появляется редко, чаще заболевание протекает без желтухи.

444

При этом ведущими симптомами являются недомогание, снижение аппетита, увеличенная печень. Лабораторные ис8 следования крови в этот период указывают на нарушение об8 еззараживающей и белокобразующей функции печени, также обнаруживаются маркеры повреждения гепатоцитов (клеток печени).

Гепатит С может переходить в хроническую форму. Про8 являться она будет длительным сохранением патологических биохимических сдвигов, увеличением печени на фоне удовле8 творительного общего состояния и отсутствия жалоб. Боль8 ные хроническим гепатитом С могут обращать внимание лишь на некоторую повышенную утомляемость, на периоди8 ческие нарушения стула. При пристальном исследовании на коже больных хроническим гепатитом С могут обнаруживать8 ся телеангиоэктазии (расширенные поверхностные капилля8 ры в виде мелких звездочек ярко8красного или синюшного цвета). Несмотря на малую клиническую выраженность, со временем патология может усугубиться и привести к пече8 ночной недостаточности. Прогрессирование к стадии цирроза может быть длительным — 10 лет и более. Одним из клиниче8 ских вариантов течения гепатита С является здоровое носи8 тельство.

ДИАГНОСТИКА

Основана на сочетании характерной клинической карти8 ны, данных лабораторных исследований. Фактически клини8 ческая картина и неспецифические данные лабораторных ме8 тодов исследования не уточняют диагноз, а лишь позволяют сориентироваться в характере и тяжести патологического про8 цесса. Единственным методом точной идентификации вируса является обнаружение в сыворотке крови специфических ан8 тител к вирусу гепатита С.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Больных детей с клиническими проявлениями вирусного гепатита С необходимо госпитализировать во избежание разви8 тия тяжелых форм заболевания. Рекомендуется соблюдать дие8

445

ту, в которую должны входить: растительное масло, белоксо8 держащие продукты, обладающие липотропным дейст8вием (овсяная каша, творог, треска), легкоусвояемые угле8воды (мед, фруктовые соки, компоты).

Назначают витаминные препараты. Применение комплек8 са витаминов более физиологично, чем назначение отдельных ингредиентов. Выборочное введение лишь одного витамина должно быть четко обоснованным, так как это может привести к дисбалансу метаболических процессов и негативно повлиять на обмен веществ в организме. Проводиться симптоматичес8 кое лечение.

Детям с онкогематологическими заболеваниями, инфици8 рованным вирусами гепатита В и С, показано назначение пре8 парата гептрал. Он позволяет предупредить или смягчить ток8 сическое и вирусное поражение печени, а также сократить количество вынужденных изменений протоколов лечения, связанных с поражением печени. Помимо этого, гептрал обладает выраженным антихолестатическим эффектом.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической вакцины против гепатита С нет. Неспе8 ци8фическая профилактика аналогична профилактике гепа8 тита В.

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕПАТИТА В И С

Исходами болезни могу быть полное выздоровление, кли8 ническое выздоровление с анатомическими дефектами (фи8 броз) и осложнения со стороны желчных путей и органов пи8 щеварения, переход процесса в хроническую форму, цирроз печени.

Полное клиническое и анатомическое выздоровление наблюдается в подавляющем большинстве случаев, как правило, к моменту выписки из стационара — 25–308й день от начала заболевания у большинства больных с гепа8 титом В и С приходят в норму все биохимические показа8 тели крови.

446

Остаточный фиброз с полным клиническим выздоровле8 нием характеризуется пожизненным или очень длительным сохранением увеличенной печени при нормальных данных лабораторных исследований и полном отсутствии клиниче8 ских симптомов.

Как осложнение гепатита может развиться поражение желч8 ных путей и «постгепатитный синдром».

Вредких случаях гепатиты С и В могут переходить в хрони8 ческую форму и протекать с периодами обострений и ремиссии.

Наиболее грозным исходом вирусного гепатита является формирование цирроза печени. Цирроз печени формируется ча8 ще как исход хронического гепатита С, намного реже — гепати8 та В.

Цирроз — хронический воспалительный процесс печени, сопровождающийся избыточным развитием соединительной ткани на месте ткани печени и дистрофическим процессом

вткани печени.

Вначале развития процесса больные предъявляют жалобы, сходные с таковыми при обострении хронического гепатита В или С. Симптомы: утомляемость, слабость, тошнота, нару8 шение аппетита, вздутие живота, боли после еды, изменение окраски мочи, желтуха. В начальном периоде сложно поста8 вить диагноз цирроза. Но могут помочь лабораторные показа8 тели. Между циррозом и вирусными гепатитами в лаборатор8 ных показателях будет одно отличие — при циррозе в общем анализе крови будет выраженное снижение Т8лимфоцитов, чего не будет при гепатитах. Из функциональных проб обра8 щает на себя внимание стойкое увеличение печеночно8кле8 точных проб.

При благоприятном течении цирроза состояние детей хо8 рошее. При осмотре врач может выявить сосудистые «звездоч8 ки» на груди и животе, расширенные вены на спине и перед8 ней брюшной стенке.

При неблагоприятном течении прогрессирующе снижа8 ются функции печени, что приводит к формированию пече8 ночной недостаточности. Состояние больных тяжелое, разви8 вается печеночная кома. Единственным методом лечения больных с тяжелым циррозом печени является пересадка ор8 гана от донора.

Другое лечение проводят в соответствии с синдромами. Например, при отеках назначают мочегонные, ограничивают

447

ГЛАВА 1. ЗАРАЖЕНИЕ АСКАРИДАМИ

(АСКАРИДОЗ)

Аскаридоз — заболевание, обусловленное паразитировани8 ем в организме аскарид — червей, относящихся к типу круглых червей.

Заболевание известно с давних времен. Отмечено, что за8 болевание наиболее распространено в странах с умеренным и теплым климатом, особенно при повышенной влажности в течение года. В северных районах и в странах с сухим кли8 матом заболевание встречается гораздо реже. За Полярным кругом заболевание не встречается вовсе. Однако аскаридоз широко распространен по всему земному шару и часто зани8 мает лидирующую позицию среди всех гельминтозов. По данным различных источников заболеваемость населе8 ния Земли аскаридозом в среднем составляет до 100 млн слу8 чаев в год.

Возбудитель заболевания — круглый червь Ascaris lumbri8 coides. Взрослые особи имеют вытянутую форму с заостренны8 ми краями. Самцы достигают в длину 15–25 см, в поперечни8 ке — 2–4 мм. Взрослые самки крупнее, их размеры соответственно 25–40 см и 3–6 мм. Помимо величины тела, особи различного пола имеют различную форму: у самцов хво8 стовой конец загнут, у самок же он вытянут. На внутренней сто8 роне тела у аскариды имеются две присоски (в виде крупных со8 сочков), хвостовой конец «вооружен» придатком, имеющем форму конуса. Ротовое отверстие располагается на головном конце и окружено тремя кутикулярными губами, играющими роль присосок.

Оплодотворенное яйцо аскарид достигает размеров 0,05– 0,1 × 0,04–0,05 мм и имеет почти правильную овальную фор8 му. Неоплодотворенные яйца, как правило, несколько кру8 пнее, а также имеют более светлую окраску. Одна самка в те8 чение суток может откладывать до 20 000 яиц, причем от самцов зависит, будут ли яйца оплодотворенными или нет.

451

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Единственно возможным источником инфекции является человек, в кишечнике которого паразитируют аскариды. Вме8 сте с испражнениями больного яйца попадают во внешнюю среду, где они могут сохраняться в течение многих лет (при благоприятных условиях — более 20 лет). Выделенные яйца незрелые и не могут вызвать заболевание. Их созревание (только оплодотворенных яиц) происходит при определенной температуре и влажности, причем для этого требуется от 9 до 42 дней (наиболее оптимальная для созревания личинок темпе8 ратура — 24–30 °С сокращает этот период до 9–16 дней). После этого личинка, уже обладающая подвижностью, линя8 ет, сбрасывая верхний защитный слой, и приобретает способ8 ность вызывать заболевание.

Развитие личинок не происходит при температуре ниже 12 °С, однако яйца в таких условиях не погибают, в связи с чем созревание может проходить как бы в два этапа (в тече8 ние двух теплых периодов). Более чувствительны личинки и яйца к повышенной температуре (абсолютно смертельна для них температура более 38 °С).

Механизм заражения при аскаридозе — фекально8ораль8 ный, т. е. заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Наиболее часто они попадают в организм человека с не8 мытыми овощами и фруктами, на которых остались частички почвы. Чаще, чем при других случаях, заражение происходит при употреблении садовой земляники, прямо «с грядки», к тому же имеющиеся на поверхности ягоды волоски задер8 живают яйца гельминта даже при промывании их в проточ8 ной воде.

После попадания в просвет кишечника человека личинка сбрасывает яйцевые оболочки и с помощью специального за8 остренного выроста внедряется в стенку кишки. Затем личин8 ка оказывается в кровеносных капиллярах, густо окутываю8 щих все слои стенки кишечника, и с током крови начинает мигрировать. Кровь от кишечника оттекает сначала в мезенте8 риальные сосуды, а затем в воротную вену и печень, куда не8 минуемо попадают и личинки аскариды. По печеночным со8 судам они продолжают свое путешествие в нижнюю полую вену, собирающую кровь от нижней половины тела, и оказы8

452

ваются в правой половине сердца, которое выбрасывает их

вмалый круг кровообращения. Оказавшись в густой сети ка8 пилляров легких, личинки повторно проделывают движения, аналогичные тем, что они выполняли в кишечнике, но теперь уже в другом направлении: из просвета сосудов — в альвеолы легких. С помощью реснитчатого эпителия, который вытал8 кивает постоянно образующуюся слизь (выработка которой при повреждении стенок капилляров и альвеол увеличивается) из бронхиального дерева в направлении носоглотки, личинки попадают сначала в бронхи, а затем в трахею, глотку и ротовую полость. Часть из них оказывается на воздухе и погибает (ли8 чинки не столь устойчивы, как яйца), остальные же вместе со слюной заглатываются и повторно попадают в кишечник, где развиваются во взрослую особь за 70–75 суток. Продолжи8 тельность жизни аскариды составляет примерно 1 год, после чего она погибает и выделяется вместе с калом. Заболевание может протекать в течение нескольких лет, что связано с пов8 торным заражением (самозаражение, суперинфекция) при не8 соблюдении правил личной гигиены.

Аскариды оказывают на организм хозяина двоякое воз8 действие. Во8первых, любой гельминт и продукты его жизне8 деятельности являются довольно сильными аллергенами, по8 этому при любых проявлениях аллергии никогда нельзя исключать и наличие глистной инвазии. Так называемое ток8 сико8аллергическое воздействие заключается первоначально

вобразовании эозинофильных инфильтратов (скопление

вткани эозинофилов, которые являются признаком аллергии)

вповрежденных участках стенки кишечника, а также в стен8 ках легочных капилляров, затем аллергические проявления приобретают более генерализованный характер и наблюдают8 ся в других органах и системах. Помимо аллергического воз8 действия, личинки благодаря своей подвижности и наличию специального зубовидного образования, с помощью которо8 го они прорывают стенки кишечника и капилляров, оказыва8 ют чисто механическое повреждение. При этом в зависимости от количества личинок, начавших миграцию, или частоты повторного заражения в легких и в стенке кишечника могут наблюдаться кровоизлияния как результат нарушения целост8 ности сосудов.

Этот жизненный цикл с характерной миграцией и после8 дующей локализацией личинок в кишечнике наблюдается ча8

453

ще, однако не является единственным. Вместе с током крови личинки могут задерживаться в печени, поджелудочной же8 лезе, сердечной мышце, легочной ткани. Первые личинки попадают в печень через 8 ч после проникновения в орга8 низм, максимальное их количество в ткани печени регистри8 руется на четвертые сутки, в легких они появляются в течение первых суток, накапливаясь в течение недели. При различных нарушениях кровообращения личинки могут забрасываться в верхнюю полую вену, собирающую кровь от верхних конеч8 ностей, головы и шеи. Вены головы и шеи не являются для них препятствием, так как в отличие от вен нижней части те8 ла в них нет клапанов. Таким образом, личинки могут оказа8 ться в носовых пазухах, слюнных железах, головном мозге

идр.

Вначальный период миграции (первые 4–5 дней) личинки не используют для питания ткани хозяина, так как имеют соб8 ственный запас питательных веществ, а затем начинают пи8 таться его кровью. Количество потерянной крови может дости8 гать 0,5 л в течение суток при значительном обсеменении (при этом личинки выделяют примерно такое же количество про8 дуктов своей жизнедеятельности, несколько раз линяя за вре8 мя своей миграции).

Считается, что аскариды могут проникать в другие органы

иткани не только на стадии личинки, но также будучи взро8 слой особью, чему способствует ее высокая мобильность (в кишечнике аскарида крепится, упираясь заостренными концами в стенки как распорками). Она может перемещаться по протяжению кишечника, в просвет желудка, пищевод, глотку, а оттуда в носовые пазухи и дыхательные пути. Нака8 пливаясь в различных органах, возбудитель может нарушать естественный отток биологических жидкостей: желчи — при локализации в желчевыводящих путях, панкреатического сока

— в поджелудочной железе, слюны — в слюнных железах. Клу8 бок аскарид в просвете кишечника может препятствовать пас8 сажу кала, вызывая механическую кишечную непроходимость, что усугубляется продуктами их жизнедеятельности, влияющи8 ми на двигательную активность стенки кишечника.

Помимо непосредственного воздействия на организм боль8 ного, аскариды создают в местах своей локализации благопри8 ятные условия для присоединения вторичной инфекции и ра8 звития осложнений.

454