1.Укажите диагноз.

Острый гематогенный остеомиелит. Септико-пиемическая форма. Инфекционно-токсический шок 3 ст (индекс 1,6).

2.Приведите классификацию заболевания.

Острый: токсическая форма, септико-пиемическая, местная.

Хронический: ранний, поздний.

Интрамедулярный и экстрамедулярный.

В зависимости от локализации поражения различают эпифизарный, метафизарный, диафизарный и тотальный остеомиелит.

.

В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:

1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция):

а) острый гематогенный остеомиелит;

б) первично-хронический остеомиелит;

2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция):

а) огнестрельный остеомиелит;

б) травматический остеомиелит;

По этиологии различают:

1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами:

а) гематогенный остеомиелит;

б) все виды негематогенного остеомиелита;

2) специфический остеомиелит:

а) туберкулезный остеомиелит;

б) бруцеллезный остеомиелит;

в) сифилитический остеомиелит;

г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;

3.Каков патогенез данного заболевания?

Трудно отдать предпочтение какой либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.

Неоспоримым является то, что в развитии этого сложного заболевания существенную роль играет 3 основных фактора:

1. общее состояние макроорганизма, его иммунологических защитных сил;

2. инфекция, как пусковой механизм развития заболевания;

3. местные циркуляторные и другие морфологические изменения в костях, способствующие локализации и развитию инфекции.

Гематогенная дессиминация из первичного очага => поражение капилляров костного мозга => увеличение проницаемости сосудистой стенки => отек костного мозга => ишемия => воспаление => разрушение кости => выход в мягкие ткани. у детей остеомиелит развивается чаще т к у них лучше кровоснабжение кости (сосуды большие, широкие и проходят на всем протяжении кости).

4.Патологическая анатомия остеомиелита.

Гематогенный остеомиелит начинается остро, как ограниченный серозный и, позднее, гнойно-воспалительный очаг в метафизе, который после нагноения быстро распространяется в направлении меньшего сопротивления. Гной распространяется по протяжению костно-мозгового канала и по гаверсовым каналам компактного вещества кости поднадкостнично. В результате формирования поднадкостничного абсцесса надкостница отслаивается на различном протяжении кости. Сама надкостница воспалена, местами некротична. После прорыва надкостницы гной попадает в межмышечные пространства, образуя затем и межмышечные скопления гноя. В дальнейшем гной прорывается в подкожную клетчатку, вызывая подкожную флегмону и абсцесс. В воспалительный процесс вовлекается кожа и гной прорывается наружу, образуя свищ. В пределах кости наступает углубление гнойно-воспалительного процесса. Появляется септический тромбофлебит и тромбартериит сосудов, питающих кость. Вследствие отслоения надкостницы, септических тромбозов артерий, мелкие или более крупные участки кости почти лишаются питания, а иногда и весь диафиз оказывается обреченным на некроз. Наступает деструктивный процесс, достигающий своей кульминационной точки при секвестрации некротизированных участков. Секвестры - это отторгшиеся от окружающей костной ткани омертвевшие участки кости.

Вокруг секвестра развивается грануляционный вал и воспалительное утолщение надкостницы - периостит. Между мертвой и живой тканью образуется грануляционный вал - демаркационная линия.

При остром остиомиелите в основном наблюдается инфильтрация клеточными элементами крови, при хроническом – грануляции, секвестры и т д.