- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
Нарушения канальцевой секреции.
Активная секреция ионов калия в обмен на активную реабсорбцию
ионов натрия начинается в дистальном канальце и продолжается в собирательной трубочке (ионы натрия могут обмениваться на ионы водорода в зависимости от текущих потребностей организма). Обмен ионов натрия и калия происходит вследствие изменения градиентов концентрации посредством
Na-K-насоса, который реабсорбирует натрий из канальцев и выводит из клетки ионы водорода и калия в мочу. Это сопровождается и транспортом ионов Сl. Ионы натрия обмениваются на ионы водорода в случае ацидоза, и на ионы К - в случае алкалоза. Таким образом, увеличение концентрации К в крови при алкалозе ведёт к увеличению почечной секреции этого же иона. При этом ингибируется секреция ионов Н, которые, задерживаясь в крови, уменьшают значение рН до нормальных значений. Напротив, уменьшение концентрации ионов К в крови при ацидозах ведёт к уменьшению канальциевой секреции этого же иона, при этом увеличивается секреция ионов Н, что приводит к нормализации рН.
Аммиак образуется из глютамина под влиянием глютаминазы в эпителиоцитах канальцев на всём протяжении, за исключением тонкого сегмента петли Генле. Присоединив ион водорода, секретированный в просвет канальца NH3 превращается в ион NH4+. Ион аммония связывается с хлором мочи и выделяется с мочой в форме хлорида аммония согласно реакции:
NH4 + + Na Cl = NH4Cl + Na+. В обмен на ион аммония реабсорбируется ион натрия.
Процесс аммониогенеза способствует выделению из организма кислых валентностей в обмен на щелочные валентности и поддержанию кислотно-щелочного равновеия.
В случае уменьшения массы функциональных нефронов, например, при хронической почечной недостаточности, секреция ионов водорода уменьшается, так как скорость клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин., что сопровождается накоплением ионов водорода в крови с развитием экскреторного ацидоза. Хронический ацидоз, в свою очередь, ведёт к прогрессированию почечной патологии.
При заболеваниях, характеризующихся повреждениями канальцев, нарушается процесс секреции ионов водорода и образование ионов аммония, что уменьшает щелочные резервы организма. Неспособность почечных канальцев секретировать Н+ и реабсорбировать бикарбонаты ведёт к появлению дистального и проксимального канальцевого ацидоза.
На фоне дистального канальцевого ацидоза нарушается функция подкисления мочи, обусловленная неспособностью терминального отдела нефрона регулировать градиент Н+. Это ведёт к уменьшению экскреции аммония. Предполагается, что эти нарушения зависят от наследственной недостаточности транспортных ферментных систем. Как синдром, дистальный ацидоз может встречаться при гипергаммаглобулинемии, активном хроническом гепатите, первичном гиперпаратиреозе, обструктивных уропатиях.
При проксимальном ацидозе нарушается способность канальцев реабсорбировать бикарбонаты. Эта патология может быть врождённой (болезнь Wilson, цистиноз) или может отмечаться как синдром при системных заболеваниях и при применении диуретических препаратов – ингибиторов карбоангидразы. На фоне проксимального кальциевого ацидоза нарушается не только транспорт ионов водорода, но и веществ, реабсорбирующихся проксимально – глюкозы, фосфатов, мочевой кислоты и аминокислот. Комплекс перечисленных нарушений входят в синдром Fanconi.
Секреция ионов водорода в дистальном извитом канальце и собирательной трубочке осуществляется активно, против градиента концентрации. Эта секреция способствует, с одной стороны, восстановлению количества ионов натрия, с другой - выделению кислот из организма, которое обеспечивает поддержание рН на нормальном уровне. Секреция ионов Н лежит в основе процесса подкисления мочи. Ион Н становится «свободным» в клетке канальца под влиянием карбоангидразы, которая катализирует синтез угольной кислоты из СО2 и Н2О. Угольная кислота диссоциирует на Н+ и НСО3-. Ионный обмен осуществляется по двум основным механизмам:
ионный обмен между Н+ и Na+ в процессе реабсорбции бикарбонатов (описан выше);
ионный обмен между Н+ и Na+ путём превращения гидрофосфата натрия
(Na2HPO4) в дигидрофосфат натрия ( NaH2PO4).
Таким образом, один ион натрия реабсорбируется в обмен на один ион водорода, который выделяется с мочой в форме дигидрофосфата натрия (кислота) согласно реакции: Na2HPO4 + H+ = Na H2PO4 + Na+. Ион натрия соединяется с ионом НСО3- и всасывается в кровь в форме бикарбоната натрия, а кислый фосфат выделяется с мочой. Когда рН мочи достигает значения 4,5-4,8, транспорт ионов водорода приостанавливается и они накапливаются в организме.