- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
С морфофизиологической точки зрения, кровеносные сосуды классифицируются на компенсирующие, резистивные, обменные и емкостные.
Компенсирующие сосуды представлены аортой и артериями эластического и миоэластического типа. В систолу эластические и коллагеновые структуры этих сосудов растягиваются, накапливая потенциальную энергию, а в диастолу, благодаря своей эластичности, они возвращаются к первоначальной форме, передавая кровотоку дополнительную кинетическую энергию. Таким образом, компенсирующие сосуды сглаживают колебания артериального давления и преобразовывают толчкообразные выбросы крови в более равномерный кровоток. Важным является при этом то, что поддержание постоянного функционального напряжения за счет указанных структур не требует энергетических затрат.
Резистивные сосуды, или сосуды сопротивления, представляют собой концевые артерии, артериолы (в меньшей степени капилляры и венулы). Именно концевые артерии и артериолы, локализованные в прекапиллярных областях сосудистого русла, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Сопротивление, оказываемое кровотоку в резистивных сосудах возникает благодаря их структурной особенности (относительно малый просвет в сочетании с толстыми стенками и с развитой гладкой мускулатуры), а также способности мышечных структур находиться в состоянии постоянного тонуса и активно менять величину просвета под действием нейрогуморальных факторов. Этим обеспечивается соответствие просвета резистивных сосудов объему находящейся в них крови, также как постоянство и адекватность кровоснабжения органов.
Согласно современным представлениям, сосуды обладают базальным и вазомоторным тонусом.
Базальный компонент тонуса определяется твердой “капсулой” сосуда, образованной коллагановыми волокнами, и миогенным фактором – той частью мышечного сокращения сосудистой стенки, которая возникает в ответ на действие гидростатического давления крови.
Вазомоторный компонент тонуса сосудов зависит от сосудосуживающей симпатической иннервации и представляет собой ту часть сокращения стенки сосуда, которая определяется α-адренэргическим эффектом катехоламинов.
Между этими двумя компонентами сосудистого тонуса существует прямая зависимость – увеличение базального компонента влечет за собой увеличение и вазомоторного.
Сосуды обмена – капилляры и венулы, представляют собой основную зону двустороннего обмена между кровью и интерстициальной жидкостью водой, газами, электролитами, питательными веществами и метаболитами.
Емкостные сосуды представлены, главным образом, венами. Благодаря своей высокой растяжимости, вены способны вмещать и вбрасывать в обращение большие объемы крови. В связи с этим они могут играть роль депо крови. Около 75-80% крови сосредоточено именно в этих сосудах.
В закрытой сосудистой системе изменения емкости какого-любого отдела обязательно должно сопровождаться перераспределением объема крови. Поэтому изменения емкости вен, наступающие при сокращении их гладкой мускулатуры, влияют на распределение крови во всей кровеносной системе и тем самым, прямо или косвенно, на общие параметры кровообращения. Вены способны депонировать большое количество крови и возвращать её в общий кровоток при необходимости. Особенно выражена эта способность у печеночных вен, крупных вен чревной области, вен подсосочкового подкожного сплетения. Легочные вены также способны кратковременно депонировать и возвращать в кровоток большие объемы крови. Мобилизация крови из емкостных сосудов осуществляется как за счет активных сокращений мышечных волокон, так и пассивно, за счет эластической отдачи.
Подобная классификация сосудов позволяет рассмотреть специфику их патологии. Так, например, атеросклероз поражает преимущественно артерии эластического и миоэластического типа, артериальная гипо- и гипертензия следует отнести преимущественно к патологии сосудов резистивного типа, а нарушения проницаемости сосудистой стенки является характерным проявлением патологии обменных сосудов.
Факторами, определяющими артериальное давление, являются: минутный объем и общее периферическое сопротивление (ОПСС) кровотоку, создаваемое резистивными сосудами.
Согласно данным ВОЗ, нормальные значения систолического артериального давления в аорте и крупных артериях варьируют между 110-130 мм рт.ст., а диастолического – между 65-85 мм рт.ст.
Все разновидности нарушений системного артериального давления делятся на две категории: артериальная гипертензия и артериальная гипотензия.