- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
35.3. Нарушения секреции слюны
Секреция слюны обеспечивается большими слюнными железами – околоушной, подчелюстной, подъязычной и дополнительными железами, расположенными в слизистой оболочке полости рта. Большие слюнные железы по структуре являются трубчато-ацинозными, состоящими из серозных клеток, которые секретируют жидкую слюну, содержащую амилазу, и слизистых клеток, продуцирующих муцин. Часть железы, названная поперечным каналом, образована клетками, богатыми митохондриями и снабжеными микроворсинками на апикальном конце. Они участвует в резорбции некоторых ионов из первичной слюны. Серозная слюна пропитывает пищу, размягчая ее; слизистая слюна способствует образованию пищевого комка и его обволакиванию, облегчая, таким образом, глотание.
Регуляция секреции слюны осуществляется посредством рефлекторных механизмов. Рефлекторная дуга включает афферентный путь (chorda tympani, языкоглоточный и блуждающий нервы), эфферентный путь, образованный вегетативными парасимпатическими и симпатическими волокнами. Парасимпатическая стимуляция усиливает секрецию водянистой слюны, богатой амилазой. Симпатическая стимуляция снижает секрецию слюны, которая становится вязкой, богатой органическими компонентами. Нервные центры, находящиеся в ретикулярной формации, регулируют секрецию подчелюстных и подъязычных желез.
За 24 часа, в зависимости от рациона питания, секретируется от 0,5 до 1,5 л слюны, которая представляет собой прозрачную жидкость, вязкуюю из-за наличия муцина, слегка опалесцирующую (благодаря содержанию фрагментов, эпителиальных клеток и лейкоцитов). Плотность слюны варьирует в зависимости от съеденной пищи, и равна, в среднем, 1,003 – 1008; она гипотонична по отношению к плазме. рН слюны находится в диапазоне между 6 и 7, то есть реакция слегка кислая. Слюна содержит 99,4% воды и 0,6% сухого остатка, который состоит из неорганических (хлориды, бикарбонаты, фосфаты калия и натрия) – 0,2% и органических веществ (ферментов, белков, небелковых азотистых веществ, остатков десквамированного эпителия и лейкоцитов) – 0,4%.
Среди ферментов слюны самой важной является амилаза, которая расщепляет крахмал на декстрины, амилодекстрин, акродекстрин и др. Амилаза слюны активируется ионами хлора, её оптимальный рН равен 6,8. При рН равном 4,5, фермент инактивируется. Амилаза продолжает действовать и в желудке, до того момента, когда пищевой комок становится кислым (рН<4,5).
К белкам слюны относятся плазматические белки, иммунгоглобулины, особенно IgA и IgM. В слюне содержится также и секреторный IgA, образованный двумя молекулами IgA1 и IgA2.
Лизоцим является ферментом, который расщепляет мураминовую кислоту оболочек некоторых бактерий, оказывая, таким образом, бактерицидное действие по отношению к стрептококкам, стафилококкам, микрококкам, протею, бруцеллам и др.
Калликреин гидролитически действует на некоторые плазматические гликопротеиды (кининогены), высвобождая каллидин и брадикинин, которые, действуя местно, оказывают сосудорасширяющее действие, способствуют увеличению притока крови, что необходимо для поддержания интенсивной секреции слюны.
Околоушная железа выделяет в кровь инкрет паротин. Введенный кролику, он снижает уровень кальциемии, активирует кальцификацию костей, стимулирует кальцификацию дентина и формирование матрикса зубной эмали. Урогастрон, выделенный из подчелюстных желез и узлов симпатических стволов некоторых грызунов и человека, является фактором роста для нервных волокон и эпидермиса. Введенный новорожденному мышонку, ургоастрон увеличивает число и диаметр нейронов симпатических ганглиев, не влияя на чувствительные ганглии.
Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) – избыточная секреция слюны более 2л за 24 часа.
По происхождению может быть:
а) физиологическая – при приеме сухой и полусухой пищи, раздражении рецепторов ротовой полости табачным дымом или жевательной резинкой, у маленьких детей во время прорезывания зубов, у беременных, особенно, когда беременность сопровождается тошнотой. Секреция слюны также стимулируется холиномиметиками (пилокарпин, физостигмин);
б) патологическая – при различных поражениях пищеварительного тракта и относящихся к нему желез, таких как повреждение десен и зубов, токсические стоматиты, вызванные отравлениями тяжелыми металлами (Pb, Hg, Bi) или металлоидами (I, As), плохо подобранные зубные протезы, ангины, флегмонозный тонзиллит, новообразования рта или языка, гастродуоденальные поражения (кардиоспазм, гастроптоз, язвы, рак желудка, кишечные паразитарные инвазии), поражения печени (циррозы, хронические холециститы, дискинезии желчных протоков и др.)
Гиперсекреция слюны наблюдается при воспалении среднего уха, сопровождаемого раздражением chorda tympani. Сиалорея встречается при некоторых неврологических расстройствах, таких, как табес, бульбарный паралич, эпилепсия, травмы черепа, болезнь Паркинсона, синдроме (ООО) – (ожирение, олигоменорея, отек околоушной железы), при эндокринных дисфункциях (гипертиреоидизм, сахарный диабет, стрессовые состояния).
Последствия сиалоеи зависят от того, проглатывается избыток слюны или теряется организмом. В случае, когда пациент проглатывает слюну, появляются нарушения желудочного пищеварения из-за нейтрализации желудочного сока слюной с высоким рН. Вытекание слюны из полости рта (при нарушениях глотания, бульбарных параличах, паратонзиллярных флегмонах и др.), вызывает мацерацию кожи вокруг рта, иногда развивается дегидратация организма, экскреторный ацидоз и тяжелая гиповолемия.
Гипосаливация - уменьшение выделения слюны, иногда до полного прекращения (гипосиалия или асиалия), с последующей сухостью слизистой оболочки полости рта (ксеростомия). Гипосаливация может быть:
а) физиологической – у пожилых (связана с инволюцией слюнных желез), при некоторых эмоциональных состояниях (боязнь, страх), при употреблении жидкой и полужидкой пищи. У некоторых женщин в период менопаузы появляется транзиторная гипосаливация, иногда сопровождаемая снижением секреции слезной жидкости, снижается чувствительность железистой ткани к пилокарпину. При применении парасимпатолитических средств (атропина) также развивается гипосаливация.;
б) патологической - при тяжелых дегидратациях, неукротимой рвоте, полиурии, лихорадке, кахексии и др. Отеки вызывают гипосиалию посредством снижения объема внеклеточной жидкости. Токсические паротиты экзогенного (отравления Pb,Hg,Cu и др.) или эндогенного (уремия, сахарный диабет, зоб) происхождения, а также инфекционные, неспецифические, или специфические аллергические паротиты сопровождается гипосаливацией.
Тяжелые стоматиты иногда вызывают полное прекращение секреции слюны («ротовая ахилия»), подобный эффект был отмечен после радиотерапии опухолей шеи, после консервативного или после операционного лечения опухолей слюнных желез.
Последствия: затруднение жевания и глотания, сухость полости рта, активация патогенной флоры (как следствие уменьшения содержания лизоцима), гингивиты, эрозии, изъязвления слизистой оболочки ротовой полости, кандидоз, кариес зубов, паротиты и др. Нарушается формирование пищевого комка, развивается дисфагия, что сопровождается повреждениями слизистой оболчки глотки, пищевода, и, далее, расстройствами пищеварения в желудке и кишечнике.