![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
Патогенез печеночной недостаточности может быть схематически представлен основными патогенетическими звеньями, определяемыми повреждающим действием гепатотоксических факторов (рис. 36.1.).
Усиление процессов
ПОЛ с образованием свободных радикалов
Частичное
повреждение клеточной мембраны
Выход из гепатоцитов
лизосомальных ферментов
Высвобождение
из макро- фагов фактора некроза,
интерлейкина-1
Образование
аутоантител и клеток -Т kiler с вклю-чением
аутоиммунного механизма повреждения
Увеличение
проница-емости клеточной мембраны
Тотальное повреждение
клеточной мембраны
Развитие
воспалительной
и
иммунной реакций
Этиологические факторы
Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
Рис.
36.1. Патогенетические звенья печеночной
недостаточности
Каждое из этих патогенетических звеньев может стать доминирующим на определенной стадии развития печеночной недостаточности. Эту патофизиологическую аксиому надо знать и учитывать, особенно при выборе патогенетического лечения.
36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
Патогенетические механизмы печеночной недостаточности были частично изучены благодаря различным экспериментальным методам.
Прямая фистула Eck состоит в выполнении анастомоза между воротной веной и нижней полой веной, перевязывая воротную вену выше анастомоза. Приток крови из воротной вены к печени прерван, кровь из сосудов ЖКТ проникает в нижную полую вену, минуя печень. У прооперированных животных, которых кормили мясом, после 3-4 дней, устанавливается тяжелая интоксикация, проявляющаяся атаксией, сонливостью, тоническими и клоническими судорогами, комой с летальным исходом. Все это является последствиями нарушений белкового метаболизма, характеризуемого повышенным содержанием в крови токсического аммиака, поступившего из тонкого кишечника и который, в этих условиях, не преобразовывается в мочевину. Это ведет к тяжелой интоксикации и изменениям в периферической крови: повышение количества аммиака и снижение мочевины в крови, нарушения синтеза белков, метаболизма холестерина, образования желчи и т.д. Если в рационе животных отсутствуют белки, тогда перечисленные симптомы появятся только на 10-й - 12-й день после операции. Следовательно, установление фистулы Eck позволило исследователям экспериментально изучить не только антитоксическую и мочевинообразовательную функцию печени, но и установить серию фактов, которые демонстрируют важность этого органа в процессах пищеварения и промежуточного метаболизма.
Ретроградная фистула Eck предложена И.П. Павловым. Производится анастомоз между нижней полой и воротной веной с последующей перевязкой полой вены выше анастомоза. Это дает возможность изучать функции печени в различных условиях питания. Более того, эта фистула создала основу для разработки операции полной экстирпации печени.
Полная гепатэктомия производится в два этапа. Сначала производится ретроградная фистула Eck. В результате этой операции имеет место развитие значительных колатералей, через которые часть венозной крови из нижней части тела, минуя печень, попадает в верхнюю полую вену (через v.thoracica и v.mammaria interna). После 4 недель производится перевязка воротной вены с экстирпацией печени.
В первые часы после экстирпации печени у собак появляется адинамия, снижается количество глюкозы в крови - гипогликемия, а в случае, когда глюкоза падает ниже 2,5 ммоль/л, может установиться гипогликемическая кома с летальным исходом.
Если этому животному вводят глюкозу через каждый час, оно будет жить еще 20 - 40 часов. На этом фоне, в моче и в крови прогрессивно снижается мочевина, повышается количество аммиака и аминокислот. Количество мочевой кислоты в моче растет, а алантонина (конечный продукт пуринового метаболизма) - снижается. В сыворотке крови снижается концентрация альбуминов, протромбина и фибриногена, а содержание свободного билирубина повышается.
Таким образом, этим экспериментальным методом было доказано участие печени в метаболизме белков, углеводов, желчных пигментов и в свертывании крови. Полная гепатэктомия представляет собой экспериментальную модель печеночной комы.
Частичная гепатэктомия позволяет определить регенеративные способности печени. Доказано, что экстирпация 75% от массы печени не приводит к ее функциональной недостаточности. Более того, за 28 - 30 дней масса печени восстанавливается за счет гиперпластических компенсаторных процессов.
Метод анастомоза (E.S. London) представляет собой хронический эксперимент, с помощью которого можно сравнить состав притекающей и оттекающей от печени крови. Это позволяет изучить функцию детоксикации печени и участие ее в различных метаболических процессах. Метод анастомоза технически выполняется следующим образом: в v.porta и v.hepatica вводятся и фиксируются металлические конюли, свободный конец которых выведен наружу через переднюю брюшную стенку. Более проста катетеризация печеночной вены, посредством которой можно сравнивать оттекающую печеночную кровь с артериальной.
Метод анастомоза дал возможность собирать кровь из различных сосудов печени, вводить некоторые вещества в эти сосуды и изучать их биотрансформацию. Этот метод позволил определить в различных условиях роль печени в процессе билирубиносинтеза, в метаболизме углеводов, жиров и белков.
Деваскуляризация печени ведет к гибели животного через 25-30 часов, обусловленной интоксикацией токсическими веществами из ишемизированной печени, проникшими в системное кровобращение. Метод позволяет изучить эволюцию и патогенез печеночной комы.
Фистулизация желчного пузыря и перевязка желчных путей проводится с целью изучения процесса образования желчи и ее выделения, а перевязка желчевыводящего протока используется как модель механической желтухи. Метод нацелен на изучение метаболических изменений в гепатоцитах, появляющихся под гепатотропным действием различных ксенобиотических веществ. В эксперименте использовалась печень телят, поросят, собак. Метод перфузии изолированной печени хорош не только для изучения роли печени в промежуточном метаболизме, но и для изучения некоторых аспектов, относящихся к транплантации органов.
.Saragea (1982) указал, что степень поражения различных функций печени изменяется во времени, что позволяет утверждать, что в динамике развития печеночной недостаточности появляются т.н., "волнообразные периоды", соответствующие изменениям паренхимы печени, проявляющиеся чередованием периодов регенерации и восстановления функционального потенциала печени, с периодами поражения клеток и функционального дефицита.
Из этого следует, что множество тестов, используемых для изучения функции печени, не имеют ценности, кроме как в момент их выполнения, так как они исследуют функциональные изменения организма за короткий промежуток времени.
Таким образом, для достоверной оценки состояния печени необходимо выполнять периодические исследования. Только это позволяет выявить особенности "волн эволюции" и назначить адекватное лечение.