- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
36.7. Камнеобразование в желчи
Холелитиаз представляет собой формирование камней в желчных путях, чаще в желчном пузыре. Обычно, желчные камни состоят из холестерина, желчных пигментов, солей кальция и т.д. Различаем: холестериновые, билирубиновые и смешанные камни.
Радиальные холестериновые камни имеют малый размер, овальную форму, гладкую или слегка шероховатую поверхность. Могут определяться в отсутствии воспаления и являются радиопроницаемыми. На поперечном срезе камня наблюдается кристаллизационный центр, состоящий из пигментов и солей кальция, а на периферии –радиальные колца.
Билирубиновые камни появляются при стазе желчи, имеют темный цвет, по размеру меньше, чем холестериновые, поверхность шероховатая. Определяются при воспалении, чаще множественны, рентгенположительны. Отметим, что билирубиновые камни без содержания холестерина встречаются очень редко, что объясняет роль холестерина в формировании камней.
Смешанные камни состоят из холестерина, билирубината Са и бикарбоната Са. Определяются чаще в желчном пузыре, множественны, неправильной формы, имеют бугристую, иногда отшлифованную поверхность. Появляются в результате воспаления желчного пузыря и желчных путей, рентгенположительн. Очень часто встречаются желчные камни белого цвета, очень твердые, сформированные из белковых масс, клеточных остатков, имбибированных солями Са. Обычно, являются результатом воспалительных изменений в желчных путях.
Этиология и патогенез. Известно, что в желчи желчные кислоты поддерживают холестерин в растворенном состоянии. Снижение концентрации желчных кислот в желчи – основной литогенный элемент, который ведет к дестабилизации холестерина в коллоидном растворе желчи и его осаждению. Снижение желчных кислот в желчи определяется в случае воспаления, благодаря воспалительному экссудату, богатому альбуминами, несущими отрицательный заряд, в случае инфекции, которые изменяют рН и электрические взаимодействия коллоидов в желчи, в результате стаза желчи, гиперхолестеринемии.
В таких условиях снижается растворимость жирных кислот, билирубината Са и бикарбоната Са, что способствует осаждению холестерина и формированию желчных камней.
36.8 Нарушение антитоксической функции печени
Биотрансформация представляет собой химическую защитную функцию печени (называемую еще антитоксической функцией), выполняемую в гепатоцитах при участии ферментных систем негранулярной ЭПС и митохондрий. Таким образом, печень обеспечивает детоксикацию токсических веществ эндогенного и экзогенного происхождения.
Биохимические реакции, которые лежат в основе биотрансформации, очень разнообразны.
При участии процессов глюкуроно-сульфоноконъюгации, ацетилирования, метилирования, декарбоксилирования, дезаминирования, окисления, восстановления и др., гепатоциты трансформируют токсические метаболиты, гепатотоксичные вещества в нетоксичные или менее токсичные продукты, выделяемые из организма с калом и мочой.
Например, аммиак – очень токсичный метаболит – детоксицируется в печени так называемым, защитным синтезом мочевины.
Токсические метаболиты типа индола, фенола, скатола подвергаются процессу сульфоконъюгации. Свободный билирубин, путем глюкуроноконъюгации, трансформируется в конъюгированный билирубин. Конъюгированные соединения являются безвредными и выделяются с мочой.
В печени метаболизируются гормоны коры надпочечников (до 17-кетостероидов), гормоны щитовидной железы, андрогены и эстрогены, альдостерон и антидиуретический гормон, желчные пигменты и кислоты, серия прессорных и депрессорных веществ, гистамин и ацетилхолин, вещества, получаемые при гниении в кишечнике, некоторые медикаменты – сульфаниламиды, анальгетики, антибиотики и др.
Следует отметить, что в процессе биотрансформации некоторые нетоксичные или малотоксичные составные могут стать более токсичными. Например, сульфаниламиды, подверженные в печени процессу ацетилирования, становятся менее растворимыми и легко осаждаются в мочевыделительных путях, что ведет к нарушению функции почек. Более токсичным для больного с болезнью печени является этиловый спирт, т.к. его окисление в поврежденной печени сопровождается формированием больших количеств очень токсичного метаболита – ацетальдегида, который, из-за блокирования процессов окисления аминных групп, не переходит в уксусную кислоту. Следует помнить, что гепатоциты обладают и способностью селективно захватывать из крови и выделять с желчью некоторые инородные вещества, которые не подвергаются биохимическим превращениям. Например, клетки Купфера захватывают из крови различные красители, коллоидные вещества, которые затем выделяются с желчью, т.к. они не проходят почечный фильтр.
Более того, клетки Купфера (называемые также и фиксированными макрофагами печени, звездчатыми клетками печени, ретикулоэндотелиоцитами), активным фагоцитозом, удаляют из крови различные инфекционные агенты, корпускулярные тела, комплексы антиген-антитело, фрагменты некротизированных клеток.
Как следствие, при печеночной недостаточности, кроме накопления в организме токсических метаболитов, в том числе и гепатотоксичных веществ, наблюдается также недостаточная биотрансформация характеризуемая следующими явлениями:
- нарушение метаболизма стероидных гормонов (снижение уровня 17-кетостероидов в моче с одновременным ростом уровень кортикостероидов с клиническими проявлениями, похожими на синдром Кушинга – стрии на коже, лунообразное лицо, гирсутизм и т.д.);
- накопление в крови токсических метаболитов (аммиака, ложных нейромедиаторов, ацетальдегида, фенола, скатола, индола и др.), что ведет к печеночной коме;
- нарушение метаболизма АДГ и альдостерона с задержкой воды и тенденцией к генерализованному межуточному отеку;
- нарушение детоксикации эстрогенов, что приводит у мужчин к атрофии яичек, стерильности, гинекомастии, депиляции и т.д.;
- блокирование метилирования, что обуславливает снижение синтеза креатина, адреналина, метилникотинамида, ацетилхолина и нарушения функции нервно-мышечных синапсов;
- снижение синтеза гипюровой кислоты из бензойной кислоты и гликокола;
- неспособность печени нейтрализовать избыток гистамина, что объясняет появление гипотензии, капиллярной вазодиллятации, экссудации и зуда.
Т.о., нарушения антитоксической функции при печеночной недостаточности, будут определять накопление продуктов метаболизма с частичной или полной неспособности печени их нейтрализовать. Это вызывает изменения на различных уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, на уровне органов, что определяет различное клиническое проявление печеночной недостаточности, включая печеночную кому, с потерей всех функций печени.