![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
33.2.4 Стеноз аортального отверстия
Стеноз аортального отверстия создает препятствие на пути изгнания крови из левого желудочка в аорту. В силу увеличения сопротивления изгнанию крови происходит перегрузка левого желудочка сопротивлением с включением гомеометрического механизма компенсации. Внутрижелудочковое давление и напряжение стенок желудочка возрастает. Период изгания крови удлиняется. Компенсаторная, приемущественно гомеометрическая гиперфункция, обусловливает развитие компенсаторной гипертрофии сердца. Гипертрофированное сердце развивает большую силу сокращения, что позволяет преодолевать сопротивление и поддерживать нормальный минутный объем через стенозированное отверствие, препятствуя, таким оброзом, развитию недостаточности кровообращения в течении длительного времени.
На конечных этапах гипретрофии, в миокарде создаются условия, предопределяющие развитие кардиосклероза. Как следствие, систолическая функция снижается и развивается левожелудочковая недостаточность. В результате уменьшения систолического выброса, минутный объем падает, что обусловливает снижение артериального давления. Перфузия органов нарушается, что является причиной функциональных нарушений мозга, почек, печени и др. Значительное снижение давления в аорте обусловливает уменьшение коронарного кровотока и ишемию миокарда, что клинически может проявляться приступами стенокардии.
В результате недостаточной сократительной функции левого желудочка, объем резидуальной крови в нем возрастает, что приводит к увеличению конечнодиастолического давления и его диллятации. Это приводит к ретроградному увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. В последующем возрастает давление в системе легочной атерии. Последнее обусловливает гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка с последующей его недостаточностью и развитием тотальной сердечной недостаточности.
33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой неполное его крытие во време систолы правого желудочка, что делает возможным обратное поступление крови в правое предсердие.
Вследствие возврата части крови из правого желудочка в правое предсердие, диастолическое наполнение правого предсердия возрастает (кровь, поступающая из полых вен плюс кровь, поступающая из правого желудочка). При последуюшей диастоле происходит перегрузка объемом и гиперфункция (приемущественно гетерометрическая) правого желудочка. Гиперфункция правого желудочка ведет к его гипертрофии.
Функциональные резервы правого желудочка значительно меньше по сравнению с таковыми левого желудочка, в силу чего гиперфункция быстрее приводит к его недостаточности. Недостаточность правого желудочка приводит к еще большей его диллятация, что в еще большей степени расширяет атриовентрикулярное отверстие, усугубляя уже существующую атртовентрикулярную недостаточность.
Увеличение давления в правом желудочке и правом предсердии распространяется ретроградно в системе полых вен, что приводит к венозному застою в большом круге кровообращения. В органах и тканях устанавливается циркуляторная гипоксия, что, в свою очередь, приводит к метаболическим нарушениям и функциональным расстройствам. Так, венозный застой в печени приводит к гипоксии паренхимы печени, дистрофическим процессам, реактивной пролиферации соединительной ткани и развитию кардиогенного цироза печени.
Цироз печени, в свою очередь, приводит к портальной гирертензии, экстравазации и накопление жидкости в брюшной полости – асциту.
Венозный застой в большом круге гровообращения способствует развитию периферических отеков.
При умеренной трикуспидальной регургитации, объем крови, поступающий в легочную артерию оказывается достаточным. При повышенном давлении в системе легочного кровообращения, количество крови, поступающей в легочную артерию уменьшается, а объем регургитируемой крови в правое предсердие увеличивается. Это происходит в силу того, что в этих условиях кровь легче поступает в правое предсердие чем в легочную артерию, что приводит к значительным нарушениям кровообращения как в малом, так и в большом круге.