- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
А. Надсегментарные.
1.Корковые (вегетативные зоны коры вовлечены в интеграцию и координацию различных форм сомато-вегетативной деятельности организма (пищеварение, половая деятельность и др.).
2.Стволовые (на этом уровне обеспечиваются оптимальные условия интеграции гуморальной и нервной регуляции деятельности внутренних органов).
3.Ринэнцефалические (таламические, гипоталамические и на уровне ретикулярной формации) – это интегративная система обеспечивает ориентировочно-поведенческую организацию, предназначенную для адаптации организма к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды.
Б. Сегментарные.
1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
2.Поражения продолговатого мозга (нарушения нейро-рефлекторных сердечно-сосудистых механизмов, нарушения рефлексов мочеиспускания, слюноотделения, рвоты, сосания).
3.Поражения спинного мозга (нарушение глотания, дефекации, эрек-ции, эякуляции; нарушение сосудистого тонуса; нарушение потоотделения и пилоэрекции при психоэмоциональном напряжении).
4.Поражения спинномозговых ганглиев.
5.Поражения синапсов.
Патогенез вегетативных нарушений.
В основе вегетативных нарушений лежат процессы перевозбуждения или (и) ингибирования периферических вегетативных нейронов, а также повреждения соответствующих пре- и постсинаптических волокон.
Надсегментарные вегетативные нарушения проявляются в виде психических расстройств (депрессивные, ипохондрические, астенические, истерические феномены), а также органными и системными вегетативными дисфункциями.
В их патогенезе большую роль играет нарушение мозгового гомеостаза и функциональнго состояния головного мозга. Доказана связь между появлением вегетативных пароксизмов и фазами менструального цикла, временем года, метеорологическими факторами и т.д.
В патогенезе психовегетативного синдрома была продемонстрирована и роль нарушения взаимосвязи между полушариями головного мозга. Так, например, психологическими и электрофизиологическими методами у больных с невротическими и выраженными психовегетативными нарушениями регистрируется снижение функциональной асимметрии полушарий головного мозга. Можно утверждать, что психовегетативные расстройства отражают нарушения интегративных механизмов головного мозга, проявляющиеся психическими, соматическими, двигательными патологиями. Таким образом, механизм функционального нарушения интегративной функции мозга играет существенную роль в патогенезе вегетативных надсегментарных нарушений.
Поскольку в патогенезе психо-вегетативного синдрома особое место занимают психогенные болезни, то важную роль в возникновении синдром вегетативной дезинтеграции играет эмоциональный стресс.
В основе органической патологии лежит морфологическая недостаточность структурных компонентов лимбико-ретикулярного образования (была доказана роль недостаточности правого гиппокампа в инициации вегетативных пароксизмов).
В патогенезе вегетативных сегментарных нарушений важную роль играют местные механизмы, обусловленные включением в патологические процессы как вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга, ствола мозга, симпатических и парасимпатических ганглиев, расположенных в непосредственной близости от эффекторных органов, так и поражение соответствующих аксонов.
Важная роль принадлежит и генетическим факторам (синдром Riley-Day), обусловливающим поражение аксонов вегетативных и соматических нейронов, что, вероятно, вызвано недостаточностью «фактора роста нервов», а также онтогенетической задержкой физиологической миграции нейронов. При других наследственных патологиях вегетативной системы функциональная недостаточность нейронов, в особенности симпатических, проявляется активацией процессов физиологического «старения» (синдром Bredberi, ортостатическая гипотензия при болезни Parkinson и др.).
Значительная часть вегетативных нарушений проявляется на основе эндокринной, системной, аутоиммунной и метаболической патологии. Из эндокринных патологий на первый план выходит сахарный диабет, а из аутоиммунных – амилоидоз. В обоих случаях наблюдается уменьшение количества нейронов в боковых рогах спинного мозга, вегетативных узлах, исчезновение амиелиновых волокон.
Доказана роль гормонов эндокринных желез в патогенезе нарушений вегетативного равновесия (тиреоидные, надпочечниковые гормоны вызывают активацию симпатической системы, а гонадотропные – парасимпатической).
При нейро-, плексо-, радикулопатиях в патологический процесс вовлекаются вегетативные волокна периферических нервов (смешанных). Патогенетическими факторами в этом случае выступают биохимические наследственные нарушения (сенсорная невропатия, амиотрофия Şarco-Mari, сирингомиелия).
В случае повреждения позвоночника интенсивность и частота вегетативных нарушений определяется количеством вегетативных волокон в пораженном смешанном нерве, а также уровнем сдавления.
Фармакологические синаптотропные вещества могут оказывать специифическое действие на различные отделы вегетативной нервной системы. Так, норадреналин и эфедрин активируют симпатическую нервную систему, пилокарпин, физостигмин, ацетилхолин, эзерин – парасимпатическую нервную систему, а атропин и скополамин обладают парасимпатикоплегическим действием.
Клиническое иследование патологии вегетативной нервной системы связано с именами ученых Eppinger, Hess (1910), которые создали концепцию о синдроме ваготонии и симпатикотонии.
Преобладание симпатической инервации – симпатикотония – предпо-лагает блеск глаз и расширение зрачков, бледность кожных покровов, учащение дыхания, частый пульс, повышение артериального давления, тремор, парестезии, запоры и др. Характерно повышение работоспособности, особенно вечером, повышение инициативы, нарушение сна.
Доминирование парасимпатической нервной системы – ваготония – предполагает гипергидроз и гиперсаливацию, красный дермографизм, брадикардию, артериальную гипотензию, дыхательную аритмию, сужение зрачка, адинамию, ожирение. Характерны апатия, астения, снижение физической выносливости, депрессия.
Гиперфункция обоих компонентов вегетативной системы называется амфотонией.
Проявление вегетативных нарушений
Вегетативные нарушения подразделяются на надсегментарные и сегментарные.
Надсегментарные вегетативные нарушения включают, преимущественно, синдромы, связанные с нарушениями определенного отдела соответствующего уровня ВНС, обычно гипоталамуса и ретикулярной формации.
Поражения гипоталамуса проявляются эндокринно-метаболическими нарушениями и нарушениями температурного гомеостаза, несахарным диабетом, адипозо-генитальной дистрофией, ожирением, кахексией, аменореей и др. Как правило, вышеперечисленные проявления сопровождаются различными вегетативными симптомами (гипергидроз, вазомоторная лабильность, нестабильное артериальное давление и пульс).
Поражения ретикулярной формации обусловливают псевдомиопатический синдром, симптоматическую гипертензию, нарушения сна и бодрствования и др.
Сегментарные вегетативные расстройства включают нарушения симпатической и парасимпатической иннервации.
Симпатико-парасимпатический антагонизм, в отдельных случаях, становится взаимостимулирующим либо переходит в истинный синергизм (например, в случае холинергической медиации постганглионарных адренергических звеньев, или в случае симпатической холинергической иннервации потовых желез).