- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
35.2. Нарушения жевания
Жевание является сложным процессом, в результате которого происходит разрезание, фрагментация, измельчение и механическое перетирание твердой и полутвердой пищи, пропитывание ее слюной и формирование пищевого комка.
Разрезание и фрагментация пищи осуществляется резцами, измельчение пищи премолярами, а перетирание молярами.
Этиология. Жевание нарушается при дефектах развития ротовой полости («волчья пасть»), аномалиях прикуса, поражениях зубов (пародонтозы, альвеолярные периоститы, пульпиты, альвеолярная пиорея и др.), нарушающих их фиксацию. Тяжелые бактериальные, токсические стоматиты, сопровождаемые болевыми ощущениями, сокращают время жевания, уменьшая таким образом эффективность этого процесса. Жевание нарушается также в результате неполного раскрытия рта, при поражении губ (острые воспаления – хейлиты, раны, ожоги, посттравматические рубцовые изменения др.), спазме жевательной мускулатуры при столбняке, поражение височно-нижнечелюстного сустава (ранения, травмы, артриты, повреждения или вывихи), повреждениях афферентных и эфферентных нервных путей (паралич тройничного или лицевого нерва). Нарушение акта жевания также может встречаться при тяжелых неврозах и психопатиях.
Последствия. При нарушении жевания недостаточно измельченный, полусухой пищевой комок может механически повредить слизистую оболочку пищевода и желудка. Замедляется эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Патологические процессы в тканях зубов
Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба (эмали, дентина) с образованием дефектов в виде полости.
Этиология. Чаще всего кариес обусловлен влиянием микроорганизмов, колонизирующих ткань зубов и атакующих их твердое вещество - эмаль. Особое значение придается стрептококковой микрофлоре группы А (Streptococcus mutans). Этиопатогенетическая роль микробной флоры в развитии кариеса зубов подтверждается тем, что безмикробные организмы не страдают кариесом. Отложениям на зубах, агрессии микроорганизмов способствует несоответствие между структурными и функциональными особенностями зубочелюстного аппарата и характером питания современного человека (пища, хорошо обработанная химически и термически, избыточное потребление углеводов), а также некоторые компоненты пищи (минеральные вещества, аминокислоты и др.).
Патогенез. Появление и развитие кариеса зубов обусловлено процессами на поверхности эмали, соприкасающейся с пищей и омываемой слюной. Слюна оказывает защитное действие на эмаль (очистка и реминерализация, роль химического буфера, бактерицидное действие). Нарушения секреции слюны приводят к образованию зубного налета, состоящего, в частности, из адгезивных полигликанов, продуктов микробного расщепления глюкозы. В то же время при расщеплении углеводов образуются органические кислоты, которые растворяют минеральные соли эмали (кристаллы гидроксиапатита). Установлено, что растворению минеральных солей предшествует нарушение целостности органических элементов эмали (пластинки, призматические мембраны) микроорганизмами. Продукты распада белков могут образовывать комплексы, которые способствуют вымыванию кальция из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина.
Наряду с экзогенными факторами, в патогенезе кариеса важная роль отводится и эндогенным факторам пульпы и твердых структур зуба.
Дистрофические изменения в клетках периферического слоя пульпы – одонтобластах, обеспечивающих нормальную трофику твердых тканей дентина, играют важную роль в патогенезе кариеса. Кроме того, в дентиновых трубочках, где находятся отростки одонтобластов, и в эмали циркулирует лимфа, поступающая из пульпы и обеспечивающая питание ткани зуба.
Пародонтоз представляет собой воспалительно-дистрофический процесс комплекса структур, окружающих корень зуба (периодонт, альвеолярную кость, периост, десну), проявляющийся альвеолярной резорбцией, пиореей из десневых карманов, ослаблением фиксации зубов и их потерей.
Этиология. Важная роль в этиологии пародонтоза отводится эмоциональному перенапряжению и стрессовым ситуациям, из-за чего он был отнесен к «болезням адаптации».
Появлению пародонтоза способствуют и снижение общей физической активности и жевательной нагрузки, микрофлора десневых карманов, нарушения питания, особенно нехватка витаминов С и Р. Решающая роль в развитии пародонтоза отводится нейродистрофическому фактору, а также нарушениям функций слюнных желез. В случае неадекватной трофики, ткани пародонта могут повреждаться ферментами слюны (калликреин, РНК-аза и др.), а также активными факторами, выделяемыми лейкоцитами. Недостаточность слюны и микрофлора приводят к образованию зубного налета, который нарушает кровоснабжение тканей пародонта, приводя, таким образом, к развитию пародонтоза.
Патогенез. Пародонтоз обусловлен преимущественно действием бактериальной и лейкоцитарной коллагеназы. Определенное значение имеют некоторые эндокринные нарушения (гипогонадизм, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гипофункция инкреторной части слюнных желез).